Разделы презентаций


Тақырыбы : Апластикалық және гипопластикалық Қабылдаған : Асқамбай К Орындаған:

Содержание

Апластикалық анемия-(панмиелофтиз,бағаналық жасушалар ауруы)-сүйек миында қан өндірілудің қызыл,гранулоциттік және мегокариоциттік редукциясымен гемопоэздің бұзылысымен сипктталатын ауру.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Қ.А.Яссауи атындағы халықаралық қазақ-түрік университеті
Тақырыбы: Апластикалық және

гипопластикалық

Қабылдаған: Асқамбай К Орындаған: Қанатов Ж Тобы: ЖМ-416
Қ.А.Яссауи атындағы халықаралық қазақ-түрік университеті Тақырыбы: Апластикалық және

Слайд 9 Апластикалық анемия-
(панмиелофтиз,бағаналық жасушалар ауруы)-сүйек миында қан өндірілудің қызыл,гранулоциттік және

мегокариоциттік редукциясымен гемопоэздің бұзылысымен сипктталатын ауру.





















Апластикалық анемия-(панмиелофтиз,бағаналық жасушалар ауруы)-сүйек миында қан өндірілудің қызыл,гранулоциттік және мегокариоциттік редукциясымен гемопоэздің бұзылысымен сипктталатын ауру.

Слайд 10А.А.Масчанның анықтамасы-апластикалық анемия гепатоспленомегалиямен жүретін,миелофиброз,жедел лейкоз немесе миелодисплазиялық синдром белгілері

жоқ,сүйек миының жасушалар санының кемуіне байланысты әр түрлі ауырлық дәрежесімен

өтетін панцитопения
А.А.Масчанның анықтамасы-апластикалық анемия гепатоспленомегалиямен жүретін,миелофиброз,жедел лейкоз немесе миелодисплазиялық синдром белгілері жоқ,сүйек миының жасушалар санының кемуіне байланысты әр

Слайд 11Апластикалық анемияда кездесуі бойынша
1. Туа пайда болған
2. Жүре пайда болған
Формасы

бойынша
1. Иммундық
2. Иммундық емес
Клиникалық синдром бойынша
1. Циркуляторлы-гипоксия
2. Септико-некротикалық
3. Геморагиялық
Ағымы бойынша:

Жедел, жеделдеу, созылмалы



Жіктелуі

Апластикалық анемияда кездесуі бойынша1. Туа пайда болған2. Жүре пайда болғанФормасы бойынша1. Иммундық2. Иммундық емесКлиникалық синдром бойынша1. Циркуляторлы-гипоксия2.

Слайд 12I Туа пайда болған
II Жүре пайда болған
Туа пайда болған-хромосомалық

және морфологиялық өзгерістерге байланысты
Уремия,гипотериоз,айырша,қалқанша бездің бұзылыстары


Этиологиясы.

I Туа пайда болған II Жүре пайда болғанТуа пайда болған-хромосомалық және морфологиялық өзгерістерге байланысты Уремия,гипотериоз,айырша,қалқанша бездің бұзылыстарыЭтиологиясы.

Слайд 13I Физикалық фактор-иондаушы радиация
II Химиялық қосылыстар
III Дәрі-дәрмектер(антибиотиктер,стероидтар)
IV Инфекциялық агенттер(вирустар,герпес)
V

Иммундық аурулар
VI Эозинофилді фасцит
VII Тимус карциномасы

Жүре пайда болған себептер

I Физикалық фактор-иондаушы радиация II Химиялық қосылыстарIII Дәрі-дәрмектер(антибиотиктер,стероидтар)IV Инфекциялық агенттер(вирустар,герпес)V Иммундық ауруларVI Эозинофилді фасцитVII Тимус карциномасыЖүре пайда

Слайд 14Апластикалық анемияның патогенезі толық зерттелмеген,бірақ олардың дамуына бірнеше патофизиологиялық компоненттер

әсер етеді:
Сүйек миының бағаналық жасушаларының ішкі ақауы
Гемопоэздік тіннің

иммундық реакциясы
Микроқоршам қызметінің ақаулары
Тұқым қуалайтын геннің ақаулары

Патогенезі

Апластикалық анемияның патогенезі толық зерттелмеген,бірақ олардың дамуына бірнеше патофизиологиялық компоненттер әсер етеді: Сүйек миының бағаналық жасушаларының ішкі

Слайд 15Осы фактордың ішінде қанның бағаналық жасушаларының ішкі ақаулары жетекші қызмет

атқарады.Апластикалық анемияны пароксизмалды түнгі гемоглобинурия миелодиспалзиялық синдром,лейкозбен байланыстырады.Дж.Марштың мәлеметтері бойынша

пароксизмалды түнгі гемоглобинуриямен зардап шегетіндер 25%-да апластикалық анемия дамыса,апластикалық анемиямен ауратындарда,дерттің соңғы сатыларында пароксизмалды түнгі гемоглобинурия 5-10% жағдайда болады.Апластикалық анемия кезінде 4% науқастарда гемопоэз клонды түрде зақымданады.
Осы фактордың ішінде қанның бағаналық жасушаларының ішкі ақаулары жетекші қызмет атқарады.Апластикалық анемияны пароксизмалды түнгі гемоглобинурия миелодиспалзиялық синдром,лейкозбен

Слайд 16Апластикалық анемияның патогенезінде иммундық реакцияның қызметі жатыр,апластикалық анемияны аутоиммунды ауру

ретінде санауға болмайды.Себебі иммундық тромбоцитопения,иммундық гемолиздік анемия кезіндегі иммундық реакцияны

өзінің антигендері гемопоэз жасушаларында немесе цитоплазма мембранасында жабысқан экзогендік антигендерге қарсы бағытталады.осы айтылған жағдайларда иммундық агрессия иммуносупрессивті емнің көмегімен тоқтатылса,гаптенді агранулоцитоз кезінде экзогенді антигенді жойғаннан кейін ол өзінен-өзі шешіледі.
Апластикалық анемияның патогенезінде иммундық реакцияның қызметі жатыр,апластикалық анемияны аутоиммунды ауру ретінде санауға болмайды.Себебі иммундық тромбоцитопения,иммундық гемолиздік анемия

Слайд 17Ал апластикалық анемияда гентикалық ақпараттың мутациясы нәтижесінде иммундық жүйенің реакциясында

антиденелер (антигендер) бағаналық жасушаның цитоплазма мембранасына қарсы бағытталады. Гемопоэздік қоршамның

атқаратын қызметі апластикалық анемияның патогенезінде ешқандай күмән тудырмаса да, строма жасушаларының біріешілік бұзылыстары гемопоэздің тежелуін шақырудың ықтималдығы өте аз.
Ал апластикалық анемияда гентикалық ақпараттың мутациясы нәтижесінде иммундық жүйенің реакциясында антиденелер (антигендер) бағаналық жасушаның цитоплазма мембранасына қарсы

Слайд 18Апластикалық анемияның дамуына гендік ақаудың әсер етуі туралы болжамды осы

науқастарда HLA-DR2 антигендердің жоғары жиілікпен кездесуі және ол аурулардың ата-аналарында

оданда жиі табылуы дәлелдейді. Ауыр апластикалық анемиямен ауыратын балалар арасында HLA-DRw3 жоғары жиілікпен анықталған.


Апластикалық анемияның дамуына гендік ақаудың әсер етуі туралы болжамды осы науқастарда HLA-DR2 антигендердің жоғары жиілікпен кездесуі және

Слайд 19 Дерттің белгілері алуан түрлі және қан өндірілулердің төмендеу

дәрежесіне сәйкес күрделінеді. Осыған байланысты 3 синдромды іріктеуге болады.
1.

Анемиялық
2. Геморрагиялық
3. Сепсисті-некроздық

Клиникасы

Дерттің белгілері алуан түрлі және қан өндірілулердің төмендеу дәрежесіне сәйкес күрделінеді. Осыған байланысты 3 синдромды

Слайд 20 Геморрагиялық синдром әр түрлі қан кетулер (мұрыннан, қызыл иектен,

жатырдан) жәнеде терінің көгерулерімен білінеді. Кейде бұл науқастардың шағымдары агранулоцитоз

аясында өтетін асқынуларға байланысты кез-келген бактериялық инфекцияларға ұқсас жүреді. Сирек жағдайда асқазаннан, ішектен, бүйректен профузды кан ктуі және ол бірнеше күнге созылуы мүмкін.
Геморрагиялық синдром әр түрлі қан кетулер (мұрыннан, қызыл иектен, жатырдан) жәнеде терінің көгерулерімен білінеді. Кейде бұл

Слайд 21Тері мен сілекей қабаттардың көгеруі,денеде петехиялардың пайда болуы,мұрыннан қан ағу,терісі

кейде сарғыштау болады,көкбауыр,бауыр,лимфа бездері ұлғайған.Гранулоцитопенияның нәтижесінде инфекциялық асқыну болуы мүмкін.Қызба

болуы мүмкін,ине саған орындарда абцесс дамуы мүмкін.
Тері мен сілекей қабаттардың көгеруі,денеде петехиялардың пайда болуы,мұрыннан қан ағу,терісі кейде сарғыштау болады,көкбауыр,бауыр,лимфа бездері ұлғайған.Гранулоцитопенияның нәтижесінде инфекциялық

Слайд 22Гемограммада-нормохромды анемия,ЭТЖ жоғары,лимфоцитоз және тромбоцитопения
Эритроциттер-50-80г\л
Лейкоциттер 1,5-3,5*10\9 \л
Миелограммада-эритроцит пен

гранулоцит жасушалары,лимфоциттер саны күрт төмен болады және мегакариоцитарлық өскіншенің редукциясы

анықталады

Диагностика

Гемограммада-нормохромды анемия,ЭТЖ жоғары,лимфоцитоз және тромбоцитопенияЭритроциттер-50-80г\л Лейкоциттер 1,5-3,5*10\9 \л Миелограммада-эритроцит пен гранулоцит жасушалары,лимфоциттер саны күрт төмен болады және

Слайд 23Жұлын сұйықтығында-төсте бірен саран жасушалар көрінеді,нейтрофиль қатарындағы жасушалық элементтер қосындысынан

лимфоциттермен плазмалық жасушалар қатнасы жоғарлайды.Сүйек миында сидероциттер мен сидеробластарды көруге

болады.
Гистологиялық зерттеуде-сүйек миында қан өндірілу элементтерінің саны күрт төмен болады,зақымдану ошақты түрде жүреді,бірен-саран лимфоидты,плазмалық,ретикулярлы жасушалар эритобластар кездеседі
Жұлын сұйықтығында-төсте бірен саран жасушалар көрінеді,нейтрофиль қатарындағы жасушалық элементтер қосындысынан лимфоциттермен плазмалық жасушалар қатнасы жоғарлайды.Сүйек миында сидероциттер

Слайд 24Биохимиялық қан анализі- коньюгирленбеген билирубин есебінен- гипербелирубинемия,сарысулы темірменферритин деңгейінің артуы

көрінеді.
УДЗ-бауырмен көкбауыр ұлғаюын көреміз

Биохимиялық қан анализі- коньюгирленбеген билирубин есебінен- гипербелирубинемия,сарысулы темірменферритин деңгейінің артуы көрінеді. УДЗ-бауырмен көкбауыр ұлғаюын көреміз

Слайд 25 Лецкозбен
Эритролейкозбен
Миелодисплазиялық синдроммен
Талассемиямен
Сидеробласты анемиямен

Дифференциалды

диагностика

Лецкозбен Эритролейкозбен Миелодисплазиялық синдроммен Талассемиямен Сидеробласты анемиямен Дифференциалды диагностика

Слайд 26Апластикаық анемияның емінде
1. Сүйек миының трансплантатциясы
2. Гормондық дәрілер
3. Гемотрансфузия
4.

Спленэктомия
5. Антилимфоцитарлық глобулинді қолданады.
Гормонды дәрілерден

глюкокортикостероидтар, әсіресе преднизолон жиі қолданылады. Оны басқа тамыр қабырғасына қолайлы әсер ететін дәрілермен (дицидон, андроксон т.б.) бірге береді. Глюкокортикостероидтар қолданудың көрсеткіштеріне геморагиялық синдром, антиэритроцитарлық, антилейкоцитарлық және эритротромбоциттердің антиденелері табылатын аутоиммундық гемолиз жатады. Бұл жағдайларда преднизолон үлкен мөлшерде (1-1,5 мг/кг/тәу) тағайындалады.

Емі

Апластикаық анемияның емінде1. Сүйек миының трансплантатциясы2. Гормондық дәрілер 3. Гемотрансфузия4. Спленэктомия 5. Антилимфоцитарлық глобулинді қолданады.

Слайд 27Апластикалық анемияда орын басу еміне эритроцитарлық, лейкоцитарлық, тромбоцитарлық массаның гемотрансфзия

қолданылады.
Атилимфоцитарлы иммуноглобулин
Иммуносупрестипті терапия
Жұлын ми трансплантациясы

Апластикалық анемияда орын басу еміне эритроцитарлық, лейкоцитарлық, тромбоцитарлық массаның гемотрансфзия қолданылады. Атилимфоцитарлы иммуноглобулинИммуносупрестипті терапияЖұлын ми трансплантациясы

Слайд 28Пайдаланылған әдебиеттер
Хабижанов Б.Х. Педиатрия «Алматы-Қазығұрт 2005»
Шабалов Н.П. Учебник. Детские болезни.

I,II- том «Питр 2008»
Асқамбай К. Балалар ауруы I,II-том «Алматы. Эверо

2011»
Интернет желісі. Med-site.narod.ru
WWW.medprof.ru
WWW.doctor.ru

Пайдаланылған әдебиеттерХабижанов Б.Х. Педиатрия «Алматы-Қазығұрт 2005»Шабалов Н.П. Учебник. Детские болезни. I,II- том «Питр 2008»Асқамбай К. Балалар ауруы

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика