Слайд 1Тема: Проф.интоксикации бензолом,
амино- и нитросоединениями бензола
Слайд 2Содержание:
1.Условия возникновения интоксикации.
2.Патогенез и клиника отравления бензолом.
3.Патогенез и клиника отравления
амино- и
нитросоединениями бензола.
4.Особенности диагностики, лечения острых и
хронических интоксикаций.
5.Профилактика интоксикаций. МСЭ.
Слайд 3ПРОФ.ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ.
В промышленности наиболее
распространены:
А. Соединения циклического ряда
--
бензол и его соединения
(ароматические углеводороды).
Б. Соединения ациклического ряда
(ацетон, этилен и др.).
Слайд 4 ИНТОКСИКАЦИЯ БЕНЗОЛОМ (Б)
Б – летучая жидкость с резким запахом,
универсальный растворитель. Широко
используется в лакокрасочном
производстве, лабораториях.
Б – высокотоксичный яд политропного
действия с преимущественным
поражением системы кроветворения и
НС, хорошо растворяется в жирах.
Депонируется в жировой ткани, мозге,
эритроцитах.
ПДД – 20 мг/м³.
Слайд 5 ПАТОГЕНЕЗ
Пути проникновения: легкие, неповрежденная
кожа, ЖКТ. Быстро поступает в кровь.
50%
его выделяется с выдыхаемым воздухом в
неизмененном состоянии, 20% инактивируются,
30% превращается
в токсичный фенол.
Б – блокирует SН-группы аминокислот ферментов клетки, нарушая процессы
пролиферации и дифференциации.
Слайд 61. Действие на систему кроветворения:
Б на уровне стволовой клетки нарушает
гемопоэз:
а) гипоплазия всех 3-х ростков – лейкопения,
тромбоцитопения --
(кровоточивость),
анемия (апластическая анемия).
б) нарушение митоза, гиперпластическая реакция,
задержка на уровне бластов возникновение лейкозов.
Иммунные сдвиги (как реакция на изменение
структуры белка клеток), в частности --
образование антилейкоцитарных антител.
Слайд 72. Действие на НС
Б непосредственно повреждает нервную клетку
нейродистрофический симптомокомплекс:
астенический синдром,
полиневрит,
токсическая энцефалопатия.
Слайд 83. Токсическое поражение паренхиматозных органов:
токсический гепатит,
нефрит,
гастрит и др.
Слайд 9ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ БЕНЗОЛОМ
При вдыхании:
Легкая ст. – эйфория, тошнота, рвота.
Средней
ст. – возбуждение, судороги, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма
дыхания. Возможно полное выздоровление или сохранение остаточных
стойких функциональных нарушений, астеновегетативный с-м.
Тяжелая ст. – кома.
При приеме внутрь: жжение во рту, за грудиной,
боль в животе, желтуха, кома (летальная доза 10-20мл)
Слайд 10 ХР. ИНТОКСИКАЦИЯ Б. (ХИБ)
Проявляется поражением костного мозга (гипоплазия).
*Легкая ст.
– лейкопения, нейтропения,
астеновегетативный синдром.
*Средней ст. – нейтро-, тромбоцитопения
(кровоточивость), умеренная анемия,
токсический полиневрит, гепатит.
*Тяжелая ст. – панцитопения (апластическая анемия), энцефалопатия, фуникулярный миелоз, гепатит, панкреатит, язвенно-некротический с-м, сепсис.
Слайд 11Гематологические варианты ХИБ:
1.Лейкопенический
2.Геморрагический (тромбоцитопения < 30 тыс.)
3.Анемический
4.Гиперпластический:
а)
лейкемоидные реакции,
б) лейкоз (миелобластный).
Слайд 12ДИАГНОЗ
1.Профанамнез.
2.Санитарно-гигиенические условия работы.
3.Клинические синдромы.
4.Лабораторные исследования крови и костного мозга (гипоплазия).
Слайд 13ЛЕЧЕНИЕ
Острая интоксикация Б.: промывание желудка,
форсированный диурез, замещение крови.
Симптоматические средства.
Хроническая интоксикация
Б.: стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, тезан, натрия нуклеинат)
При кровоточивости – дицинон,
десмопрессин, викасол.
При анемии – препараты железа, вит. В12. При
тяжелой ст. – преднизолон, трансфузии крови.
Симптоматическая терапия, предупреждение инфекций (антибиотики).
Слайд 14ИНТОКСИКАЦИЯ АМИНО (NН) И НИТРО (NО2 ) СОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА (АНБ).
Представители:
анилин, бензидин, нитротолуол.
Применяются при получении: красителей, взрывчатых в-в, искусственных
смол, пластмасс, лекарств (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды и др.)
АНБ - политропный яд.
Поражают: циркулирующую кровь, ЦНС,
периферическую НС, печень, почки, мочевыводящие пути, глаза, кожу, слизистые дыхательных путей.
Пути проникновения: легкие, здоровая кожа, ЖКТ.
Депо: гл.обр. подкожная клетчатка (ванна активация).
Слайд 15ПАТОГЕНЕЗ
В основе токсического действия -- инактивация
SH-групп аминокислот ферментов, что
приводит к нарушению их биологической активности.
1. Кровь:
образование метгемоглобина
гипоксия (обратимое окисление Fе² гема в Fе³, неспособного к переносу О2).
дегенеративные изменения эритроцитов -- протоплазматические включения (тельца Гейнца – Эрлиха) резистентность эритроцитов снижается, легко гемолизируются – вторичная гемолитическая анемия – повышение неконъюгированного билирубина.
Слайд 162. Прямое токсическое действие на ЦНС:
кору, подкорковую сферу –
нарушение функции.
3.Токсико-дегенеративные повреждения
паренхиматозных органов: печени
(токсический гепатит),
почки (токсическая нефропатия),
слизистых мочевыводящих путей.
Развитие почечной недостаточности,
злокачественных опухолей
печени, мочевого пузыря, кожи, катаракты.
Слайд 17ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ АНБ
приводит к поражению ЦНС, образованию метгемоглобина, к гемолизу.
Легкая
ст.:
слабость, головная боль,
синюшность,
Мет Нв – 20-30%,
Продолж. 2-4
дня.
Средней ст.:
оглушенность, затемнение сознания,
слизистые, кожа -- серо-синего цвета,
сухожильные рефлексы повышены,
Мет Нв – 30-40%,
тельца Гейнца – до 1,5%.
в моче – фенол,
Продолж -- 5-8 дн.
Слайд 18Тяжелая ст.:
выраженное поражение ЦНС: спутанное сознание,
отсутствие сухожильных рефлексов, расширение
зрачков,
кровь – шоколадно-бурая,
Мет Нв – до 60%,
тельца Гейнца –
до 8%,
гемолитическая анемия, ретикулоцитоз,
билирубинемия (непрямой),
в моче: метгемоглобин, уробилин, гемосидерин,
парааминофенол (красно-коричневого цвета),
возможно развитие «гемолитической почки»,
олугурии -- ОПН, или «токсической почки»,
или геморрагического цистита.
Слайд 19ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ АНБ
Преимущественно поражаются: НС, печень, мочевыводящие пути, глаза.
Астеновегетативный
с-м: головокружение, плохой сон, раздражительность, тремор пальцев, церебростения.
Гипохромная анемия.
Токсический гепатит
(увеличение печени, желтуха).
Дискинезия желчевыводящих путей.
Снижение секреторной функции Pancreas.
Поражение мочевыводящей системы: циститы, полипы, рак мочевого пузыря (гематурия).
Катаракта, дегенерация сетчатки у молодых (тринитротолуол).
Слайд 20ДИАГНОЗ
1.Контакт с амино-нитро-соединениями бензола.
2.Клинические признаки -- (поражение ЦНС, крови,
мочевыводящей системы, печени, диспепсические расстройства, катаракта).
3.Лабораторные данные: обнаружение Мет Нв,
телец Гейнца, гемолитической анемии, фенола в моче.
Слайд 22ЛЕЧЕНИЕ ИНТОКСИКАЦИЙ АНБ
Острые отравления:
1)Вывести из зоны заражения.
2)Снять одежду, обмыть (горячая
ванна противопоказана).
3)Антидот – восстановление метгемоглобина в Нв:
метиленовый синий 1% р-р
10-20 мл на глюкозе в/в,
«хромосмон» 10-30 мл в/в (метиленовый синий 1% р-р в 25% глюкозы),
натрия тиосульфат 30% р-р 20-30 мл в/в,
аскорбиновая к-та в/в
4)Детоксикация (глюкоза, инсулин, изотонический р-р).
5) Ингаляции кислорода
6)Стимуляция костномозгового кроветворения:
преднизолон, витамины гр. В, спленин.
Слайд 232. Хронические отравления
Устранение контакта.
Лечение нарушений функции НС
(глюкоза, витамины).
Лечение
анемии.
Восстановление кроветворения.
Лечение токсического гепатита.
Симптоматическое,
санаторно-курортное лечение
Слайд 24МСЭ
При острых отравлениях обычно временная потеря трудоспособности (б/л на
3-15 дн.).
При хр. интоксикациях:
а) Начальные признаки
- б/л до 2-х мес.,
затем -- по результатам лечения.
б) Выраженные признаки (стойкая гипохромная анемия, токсич. гепатит и др.) перевод на работу вне контакта с АНБ, переквалификация,
частичная утрата трудоспособности.
в) Тяжелое течение, опухоли возможна полная стойкая утрата трудоспособности.
Слайд 25ПРОФИЛАКТИКА
1.Совершенствование технологии производства.
2.Прекращение производства токсических и
канцерогенных в-в
(напр., бета-нафталан ).
3.Профилактические мед. осмотры:
а)при поступлении на работу
(противопоказания),
б)плановые мед. осмотры (через 3-6-12 мес.).
