Разделы презентаций


Тесты по водно-минеральному обмену

Содержание

1. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:повышенной продукцией вазопрессина;сниженной продукцией вазопрессина;активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);переливанием солевых растворов;

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Тесты по водно-минеральному обмену

Тесты  по водно-минеральному обмену

Слайд 21. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:
повышенной продукцией вазопрессина;
сниженной продукцией вазопрессина;
активацией

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
переливанием солевых растворов;


1. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:повышенной продукцией вазопрессина;сниженной продукцией вазопрессина;активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);переливанием солевых растворов;

Слайд 32. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:
1) повышения проницаемости сосудистой стенки
2) нарушения

оттока лимфы
3) повышения гидростатического давления в венах или венулах
4) гипопротеинемии


2. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:1) повышения проницаемости сосудистой стенки2) нарушения оттока лимфы3) повышения гидростатического давления в венах

Слайд 43. Нефротические отеки развиваются вследствие:
1) повышения проницаемости сосудистой стенки
2) нарушения

оттока лимфы
3) повышения гидростатического давления в венах или венулах
4) гипопротеинемии


3. Нефротические отеки развиваются вследствие:1) повышения проницаемости сосудистой стенки2) нарушения оттока лимфы3) повышения гидростатического давления в венах

Слайд 54. Для гиперосмолярной гипергидратации характерно:
увеличение общего содержания воды в организме

при сохранении нормальной осмолярности;
уменьшение общего содержания воды в организме при

сохранении нормальной осмолярности;
увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности;
уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности.

4. Для гиперосмолярной гипергидратации характерно:увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;уменьшение общего содержания воды

Слайд 65. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:
1) снижение гематокрита;
2) гемолиз

эритроцитов;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) сильная жажда.

5. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является: 1) снижение гематокрита;2) гемолиз эритроцитов;3) увеличение объема циркулирующей крови;4) сильная жажда.

Слайд 76. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:
гипоонкотический;
мембраногенный;


гидродинамический;
лимфагенный.

6. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:гипоонкотический;мембраногенный; гидродинамический;лимфагенный.

Слайд 87. Внутриклеточная вода составляет в среднем:
54% от массы тела;
23 %

от массы тела;
31% от массы тела;
15% от массы тела.

7. Внутриклеточная вода составляет в среднем:54% от массы тела;23 % от массы тела;31% от массы тела;15% от

Слайд 98. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если

объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41

%, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н2О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;
2) гиперосмоляльной гипогидратации;
3) гипоосмоляльной гипергидратации;
4) гиперосмоляльной гипергиратации.

8. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем

Слайд 109. Для изоосмолярной дегидратации характерно:
1) увеличение общего содержания воды в

организме при сохранении нормальной осмоляльности;
2) уменьшение общего содержания воды в

организме при сохранении нормальной осмоляльности;
3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;
4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

9. Для изоосмолярной дегидратации характерно:1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;2) уменьшение общего

Слайд 1110. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?


1) онкотический;
2) осмотический;
3) мембраногенный;
4) гемодинамический.

10. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? 1) онкотический;2) осмотический;3) мембраногенный;4) гемодинамический.

Слайд 1211. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?


1) осмотический;
2) онкотический;
3) мембраногенный;
4) гемодинамический.

11. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? 1) осмотический;2) онкотический;3) мембраногенный;4) гемодинамический.

Слайд 1312. Проявлением гипокалиемии не является:
1) мышечная слабость;
2) снижение моторики желудка

и кишечника;
3) артериальная гипертония;
4) аритмии сердца.

12. Проявлением гипокалиемии не является:1) мышечная слабость;2) снижение моторики желудка и кишечника;3) артериальная гипертония;4) аритмии сердца.

Слайд 1413. Плазменный сектор внеклеточной воды составляет:
54% от массы тела;
18 %

от массы тела;
1 % от массы тела;
4% от массы тела.


13. Плазменный сектор внеклеточной воды составляет:54% от массы тела;18 % от массы тела;1 % от массы тела;4%

Слайд 1514. Укажите, какого последствия может не наблюдаться при гипоосмолляльной гипогидратации?
1)

снижение ОЦК;
2) мучительная жажда;
3) повышение вязкости крови;
4) сухость

слизистых оболочек и кожи.

14. Укажите, какого последствия может не наблюдаться при гипоосмолляльной гипогидратации?1) снижение ОЦК; 2) мучительная жажда;3) повышение вязкости

Слайд 1615. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при

воспалении?
1) осмотический;
2) онкотический;
3) мембраногенный;
4) гемодинамический.

15. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении? 1) осмотический;2) онкотический;3) мембраногенный;4) гемодинамический.

Слайд 191. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;
1) в

продолговатом мозге;
2) коре больших полушарий;
3) гипоталамусе;
4) гипофизе

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;1) в продолговатом мозге;2) коре больших полушарий;3) гипоталамусе;4) гипофизе

Слайд 202. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без

воды при нормальных температурных условиях:
1) 2 - 4 дня;
2) 1-

1,5 суток;
3) 6-8 дней;
4) 9-15 дней.

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:1) 2 -

Слайд 213. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:
250-270 мосм/кг H2O;
270-290 мосм/кг

H2O;
290-310 мосм/кг H2O;
220-250 мосм/кг H2O.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:250-270 мосм/кг H2O;270-290 мосм/кг H2O;290-310 мосм/кг H2O;220-250 мосм/кг H2O.

Слайд 225. Проявлением гиперсмоляльной гипергидратации не является:
1) снижение гематокрита;
2) гемолиз

эритроцитов;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) сильная жажда.


5. Проявлением гиперсмоляльной гипергидратации не является: 1) снижение гематокрита;2) гемолиз эритроцитов;3) увеличение объема циркулирующей крови;4) сильная жажда.

Слайд 236. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации не является:
1) питье морской воды

в условиях дифицита жидкости;
2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном

ОЦК;
3) неукротимая рвота;
4) полиурия при несахарном диабете.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации не является: 1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;2) парентеральное введение гипертонических

Слайд 248. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:
подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы;
потеря белка;
нарушение оттока лимфы;
повышение проницаемости сосудистой стенки.


8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;потеря белка;нарушение оттока лимфы;повышение проницаемости сосудистой стенки.

Слайд 259. Гидростатические отеки развиваются в следствие:
повышения проницаемости сосудистой стенки;
нарушения оттока

лимфы;
повышения венозного или венулярного давления;
гипопротеинемии.


9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:повышения проницаемости сосудистой стенки;нарушения оттока лимфы;повышения венозного или венулярного давления; гипопротеинемии.

Слайд 2610. Причинами гиперфосфатемии не являются:
1) гипопаратиреоз;
2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;
4) избыток соматотропина.


10. Причинами гиперфосфатемии не являются:1) гипопаратиреоз; 2) активация гликолиза; 3) гипертиреоз; 4) избыток соматотропина.

Слайд 271. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:
синтезу окситоцина;
синтезу вазопрессина;
синтезу

альдостерона;
синтезу ренина.


1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:синтезу окситоцина;синтезу вазопрессина;синтезу альдостерона;синтезу ренина.

Слайд 282. Укажите эффект альдостерона:
1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном

отделе почечных канальцев;
2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных

канальцев;
3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;
4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.
2. Укажите эффект альдостерона: 1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;2) повышает реабсорбцию кальция в

Слайд 295. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:
1) вливание больших количеств гипертонических

растворов;
2) снижение проницаемости капилляров;
3) гиперальдостеронизм;
4) недостаточность кровообращения.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:1) вливание больших количеств гипертонических растворов;2) снижение проницаемости капилляров;3) гиперальдостеронизм;4) недостаточность кровообращения.

Слайд 306. Причиной лимфатических отеков является:
гипоальдостеронизм;
снижение лимфообразования;
снижение центрального венозного давления;
нарушение лимфооттока.

6. Причиной лимфатических отеков является:гипоальдостеронизм;снижение лимфообразования;снижение центрального венозного давления;нарушение лимфооттока.

Слайд 318. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:
введение

раствора Рингера;
введение физиологического раствора;
введение 40% раствора глюкозы;
питье солевого раствора «Регидрон».

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации: введение раствора Рингера;введение физиологического раствора;введение 40% раствора глюкозы;питье

Слайд 329. Проявлением гипернатриемии не является:
снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
артериальная

гипертензия;
алкалоз;
расстройство высшей нервной деятельности.

9. Проявлением гипернатриемии не является:снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;артериальная гипертензия;алкалоз;расстройство высшей нервной деятельности.

Слайд 3310. Дефицит витамина D проявляется:
образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
гиперфосфатемией;
гипокальциемией;
кальцинозом

костей.

10. Дефицит витамина D проявляется:образованием и отложением фосфорно-кислого кальция; гиперфосфатемией;гипокальциемией;кальцинозом костей.

Слайд 342. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:
1) гиперволемия;
2)

гиперальдостеронизм;
3) гипоосмоляльность;
4) гипергидратация клеток.

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:1) гиперволемия;2) гиперальдостеронизм;3) гипоосмоляльность;4) гипергидратация клеток.

Слайд 354. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:
1) питье морской воды в

условиях дефицита жидкости;
2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;
3)

неукротимая рвота;
4) гиперальдостеронизм.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является: 1) питье морской воды в условиях дефицита жидкости;2) парентеральное введение гипертонических растворов

Слайд 366. Дайте определение термину водянка:
1) отек подкожной клетчатки;
2) слизистый

отек;
3) скопление транссудатат в полости тела;
4) скопление экссудата в

полости тела.

6. Дайте определение термину водянка:1) отек подкожной клетчатки; 2) слизистый отек; 3) скопление транссудатат в полости тела;4)

Слайд 377. Острый отек развивается:
1) в течение нескольких секунд после воздействия

причинного фактора;
2) в течение нескольких суток или недель после

воздействия причинного фактора;
3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;
4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

7. Острый отек развивается:1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора; 2) в течение нескольких суток

Слайд 388. Фактором реализации гемодинамического отека не является.
1) повышение венозного давления;
2)

повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;
3) увеличение эффективного

фильтрационного давления микрососудов;
4) снижение тургора тканей.

8. Фактором реализации гемодинамического отека не является.1) повышение венозного давления;2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и

Слайд 3910. Причиной гиперкальциемии не является:
1) ацидоз;
2) гипервитеминоз Д;
3) увеличение

уровня тиреокальцитонина;
4) гиперпаратиреоз.

10. Причиной гиперкальциемии не является:1) ацидоз;2) гипервитеминоз Д; 3) увеличение уровня тиреокальцитонина;4) гиперпаратиреоз.

Слайд 401. Внеклеточная вода составляет в среднем:
54% от массы тела;
23 %

от массы тела;
31% от массы тела;
15% от массы тела.


1. Внеклеточная вода составляет в среднем:54% от массы тела;23 % от массы тела;31% от массы тела;15% от

Слайд 412. Выведение воды из организма стимулирует следующий фактор:
1) снижение уровня

АДГ;
2) повышение уровня альдостерона;
3) гиперосмоляльность крови;
4) гипогидратация клеток.

2. Выведение воды из организма стимулирует следующий фактор:1) снижение уровня АДГ;2) повышение уровня альдостерона;3) гиперосмоляльность крови;4) гипогидратация

Слайд 423. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если

объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 27

%, а осмоляльность крови 295 мосм/кг Н2О?

1) гипоосмолляльной гипогидратации;
2) гиперосмолляльной гипогидратации;
3) гипоосмолляльной гипергидратации;
4) гиперосмолляльной гипергиратации.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем

Слайд 434. Причиной гиперосмолляльной гипогидратации является:
1) сахарное мочеизнурение;
2) парентеральное введение

изотонических растворов при сниженном ОЦК;
3) неукротимая рвота;
4) длительная ИВЛ недостаточно

увлажненной газовой смесью..

4. Причиной гиперосмолляльной гипогидратации является: 1) сахарное мочеизнурение;2) парентеральное введение изотонических растворов при сниженном ОЦК;3) неукротимая рвота;4)

Слайд 445. Проявлением гипосмоляльной гипергидратации является:
1) снижение гематокрита;
2) гемолиз эритроцитов;
3)

снижение объема циркулирующей крови;
4) сильная жажда.

5. Проявлением гипосмоляльной гипергидратации является: 1) снижение гематокрита;2) гемолиз эритроцитов;3) снижение объема циркулирующей крови;4) сильная жажда.

Слайд 456. Дайте определение термину анасарка:
1) отек подкожной клетчатки;
2) слизистый

отек;
3) скопление транссудата в брюшкой полости;
4) скопление экссудата в

полости тела.

6. Дайте определение термину анасарка:1) отек подкожной клетчатки; 2) слизистый отек; 3) скопление транссудата в брюшкой полости;4)

Слайд 467. Дайте определение термину экссудат:
1) выпот жидкости содержащая менее 2%

белка;
2) смесь воды и коллоидов межуточной ткани;
3) жидкость

богатая белком и форменными элементами крови;
4) депонированная кровь.

7. Дайте определение термину экссудат:1) выпот жидкости содержащая менее 2% белка; 2) смесь воды и коллоидов межуточной

Слайд 478. Причинной лимфогенного фактора развития отека не является:
1) врожденная гипоплазия

лимфоузлов и лимфатических сосудов;
2) воздействия избытка катехоламинов на стенки

лифатических сосудов;
3) снижение центрального венозного давления;
4) опухоль лимфоузла.

8. Причинной лимфогенного фактора развития отека не является:1) врожденная гипоплазия лимфоузлов и лимфатических сосудов; 2) воздействия избытка

Слайд 482. Основным регулятором водного обмена организма человека является::
1) окситоцин;
2)

тиреотропин;
3) вазопрессин;
4) соматотропин.

2. Основным регулятором водного обмена организма человека является:: 1) окситоцин;2) тиреотропин; 3) вазопрессин;4) соматотропин.

Слайд 493. Увеличение уровня ренина в крови стимулируют все факторы кроме:


1) гипогидратацию организма;
2) повышение уровня калия в крови;
3) повышение

уровня альдостерона в крови;
4) снижение уровня ангиотензина II.
3. Увеличение уровня ренина в крови стимулируют все факторы кроме: 1) гипогидратацию организма; 2) повышение уровня калия

Слайд 505. Для гиперосмоляльной дегидратации характерно:
1) увеличение общего содержания воды в

организме при сохранении нормальной осмоляльности
2) уменьшение общего содержания воды в

организме при сохранении нормальной осмоляльности
3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности
4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности

5. Для гиперосмоляльной дегидратации характерно:1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности2) уменьшение общего

Слайд 516. Дайте определение термину микседема:
1) отек подкожной клетчатки;
2) слизистый

отек;
3) скопление транссудатат в полости тела;
4) скопление экссудата в

полости тела.

6. Дайте определение термину микседема:1) отек подкожной клетчатки; 2) слизистый отек; 3) скопление транссудатат в полости тела;4)

Слайд 527. Дайте определение термину транссудат:
1) выпот жидкости содердащая менее 2%

белка;
2) смесь воды и коллоидов межуточной ткани;
3) жидкость

богатая белком и форменными элементами крови;
4) депонированная кровь.
7. Дайте определение термину транссудат:1) выпот жидкости содердащая менее 2% белка; 2) смесь воды и коллоидов межуточной

Слайд 538. Причиной развития онкотического отёка не является.
1) гипопротеинемия плазмы крови;


2) гипоонкия интерстициальной жидкости;
3) повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной

жидкости;
4) уменьшение эффективной всасывающей силы (ЭОВС) плазмы крови посткапилляров и венул.

8. Причиной развития онкотического отёка не является.1) гипопротеинемия плазмы крови; 2) гипоонкия интерстициальной жидкости; 3) повышение гидрофильности

Слайд 5410. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:
1)

брадикардия;
2) тахикардия;
3) атриовентрикулярная блокада;
4) остановка сердца.

10. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии: 1) брадикардия;2) тахикардия;3) атриовентрикулярная блокада;4) остановка сердца.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика