Типовые расстройства микроциркуляции

русла, обеспечивающий транскапиллярный обмен.
В основе нарушений микроциркуляции – нарушения реологических

свойств крови (уменьшение текучести).

и форменных элементов (гематокрит, в норме 36-48%)







белковый состав плазмы (вязкость,

альбумин-глобулиновый индекс)

Плазма ≈ 55 %



Буферная зона (лейкоциты, тромбоциты)


Эритроциты ≈ 45 %

отрицательный, образуется за счет адсорбции на поверхности клеток анионов)
деформируемость эритроцитов,

способность проходить через капилляры, диаметр которых меньше диаметра эритроцита






структура потока крови

Факторы, влияющие на реологические свойства крови

Нормальная скорость кровотока – ламинарное течение крови

Замедление кровотока – турбулентное течение крови

Нормальный ток крови

Серповидно-клеточная анемия

→ цитрулин
NO
t-PA
экто-АДФаза
PGI2
тромбомодулин
PAI-1, 2
АДФ
vFW
PAF
Тромбогенность Атромбогенность
TXA2

тромбин
Антиагрегантные вещества
Тромборезистентность

микроциркуляторного русла
Ишемия → ишемический стаз
Венозная гиперемия → венозный стаз
Нарушение реологических

свойств крови → истинный (капиллярный) стаз

Виды стаза

По распространённости

Местный:
очаг воспаления, аллергии, перевязка сосуда, зона ожога, отморожение и др.

Общий:
шок, сепсис, послеоперационный период, гипотермия, обезвоживание и др.

эритроциты Монетные столбики «Сладж»
Агрегацию эритроцитов

вызывают:
Сгущение крови, повышение её вязкости. Адсорбция на клетках избытка мицелл белка, которые будучи амфотерными, «снимают» поверхностный заряд
Проагреганты (АДФ, тромбоксан А2, простагландины Е и F, катехоламины, агглютинины (АТ)).
Снижение, снятие и «перезарядка» отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка катионов (К+, Ca2+, Na+, Mg2+), Н+, катионных белков.

размера)
Аморфный (мелкие агрегаты)
Декстрановый (крупные агрегаты)
Гравитационное расслоение крови
II необратимая агрегация –

агглютинация

Образование рыхлых фибриновых сгустков на поверхности агрегатов

на которой происходит газообмен – снижение кислородной ёмкости крови
Увеличение

сопротивления току крови и, соответственно, замедление кровотока.

Гипоксия

капиллярно-трофическая недостаточность

При шоке – развитие шок-специфичных изменений в жизненноважных органах

Траншейная стопа

из фибрина и форменных элементов крови с частичной или полной

обтурацией просвета сосуда.

Типовые нарушения микроциркуляции

процесс тромбообразования

Повреждение эндотелия
Механическое
Метаболическое (дисфункция эндотелия)
Факторы способствующие тромбообразованию:
Нарушение структуры потока:
Замедление кровотока
Турбулентный ток

крови
Изменение физико-химических свойств крови
Нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей и фибринолитической системами плазмы крови
Сгущение крови
Повышение вязкости

Атромбогенность
TXA2

тромбин
Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов
Тромбогенность Атромбогенность

(дефект) эндотелия (турбулентный ток крови в аневризмах, местах бифуркации, варикозных

расширениях)
Метаболическое повреждение (дисфункция) эндотелия (атеросклероз, сахарный диабет, уремия, опухоли, гестоз и др.)

выделяет антиакоагулянты: TFPI, тромбомодулин и др.
I
III
II

тромбоза:
Организация тромба – прорастание его соединительной тканью, в результате чего

просвет сосуда сужается.
Отрыв тромба и превращение его в эмбол –оторвавшийся тромб переносится с током крови в другие регионы и закупоривает сосуд, через который он не может пройти, в результате чего развиваются нарушения местного кровообращения.






Канализация тромба – восстановление проходимости сосуда через канал в тромбе; происходит, если тромб рыхлый, а скорость кровотока высокая.
Гнойное расплавление тромба происходит при присоединении инфекции. Помимо нарушений местного кровотока в этом случае будет происходить диссеминация инфекции.
Рассасывание тромба приводит к восстановлению кровотока в сосуде. Степень нарушения функций в этом случае зависит от времени ишемии и чувствительности клеток к гипоксии.

вены → венозная гиперемия
Тромбоз глубоких вен

норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных

или лимфатических сосудов.

проводимых внутривенных вливаниях, при ранении крупных вен шеи и грудной

клетки, при резком переходе организма в зону с более низким атмосферным давлением (быстрый подъем водолаза, разгерметизация кабины высотного самолета или космического корабля) – кровь «закипает» в результате образования пузырьков газа;
Микробная – при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые закупоривая сосуды, приводят к возникновению очагов инфекционного воспаления, при этом расстройства местного кровообращения ничтожно малы;
Паразитарная – при аскаридозе, филляриозе;
Инородными телами – например, при огнестрельном ранении попадание осколка.

Эндогенные (эмбол образуется в организме)

Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии;
Тканевая эмболия – чаще всего жировая при ранении длинных трубчатых костей;
Клеточная эмболия – распространение опухолевых клеток лежит в основе метастазирования опухолей.

Природа эмбола

сердца и крупные сосуды. Оттуда эмболы попадают в сосуды мозга,

почек, конечностей и вызывают в них обтурационную ишемию;
Эмболию малого круга кровообращения. Источник – вены большого круга кровообращения. Выраженные нарушения кровотока наступают при закупорке ¾ легочных сосудов или основного ствола легочной артерии;

Эмболию воротной вены. Источник – кишечные вены. При этом возникает застойная гиперемия кишечника, его отек, что часто приводит к гибели больного.

По локализации нарушений выделяют