учение о деформациях и течении жидкостей РЕОЛОГИЯ Течение крови по микрососудам

ряд особенностей, влияющих на реологические свойства крови:
кровь является суспензией, частицы

Вязкость характерное сопротивление одних слоев крови относительно других при ее течении по сосудам, вследствие чего создается сопротивление кровотоку

Текучесть - величина обратная вязкости

Микрореологические свойства наблюдаются в капиллярах ǿ 3-10 мкм

3-10 мкм) зависят от:
- деформируемости мембраны эритроцитов
- разной скорости

- степени агрегации эритроцитов

Для сохранения равновесия в системе гемодинамики и поддержания транскапиллярного обмена есть несколько условий, в реализации которых участвуют как химические факторы сосудистой стенки, так и клетки крови:

1 — определенный уровень гидростатического давления в сосуде, без чего невозможны непрерывное движение крови и обменная функция между кровью и тканями

2 — непрерывность кровотока. Спазм сосуда, образование микротромбов, скопление клеток в каком-то участке микроциркуляторного ложа должны устраняться незамедлительно

3 — репарация поврежденной сосудистой стенки; включение биохимических и физических механизмов; активация Тр и фермента тромбина, образование “заплаток” из фибриновых волокон, спазм микрососудов

4 — регуляция транскапиллярной проницаемости

клетка
4. Чувствительные нервные окончания
5. Артериола
6. Артерио-венозный шунт
7. Венула
8. Капилляр
9. Лимфатический

1

3

4

5

6

7

8

9

медиаторы

2

10

3

< 2,2 раза
Замедление кровотока способствует хаотичной ориентации эритроцитов и

I тип - сосуды ǿ < 100 мкм - кровь ведет как гомогенная жидкость. Ламинарный кровоток с min сопротивлением

II тип - сосуды ǿ от 80-100 до 10-20 мкм - кровоток переходный

III тип – капилляры, мельчайшие артериолы и венулы ǿ 3-15 мкм - «поршневое» движение эр-тов

-

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

- перфузия сосудов микроциркуляторного русла кровью

- обмен между плазмой крови и межтканевой жидкостью

- отток части межтканевой жидкости по лимфатическим капиллярам

ПЕРФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ДИФФУЗИЯ - вид пассивного транспорта веществ через биологические мембраны по градиенту концентрации растворённого вещества

J-скорость диффузии
АМ-площадь поверхности мембраны
∆с-градиент концентрации вещества

Р-проницаемость
D-коэффициент диффузии
∆х-расстояние переноса

Фильтрация и реабсорбция - основной механизм, обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространством

- вид неспецифического пассивного транспорта, осуществляемый по градиенту гидростатического давления по обе стороны биологической мембраны

Р гидр. 15 мм рт. ст.
Р онк. 25 мм

ЛИМФА

ИЗБЫТОК 10%

Рф > О

Рф < О

9 мм рт. ст.

6 мм рт. ст.

0-10 мм рт. ст.

ЭТ-1, ренин, АТ II, TXA2 ПГ Н2
NO, ЭТ-3, ПГ

ЭЦ

Функции эндотелия:

I-я - получение информации: химической, механической, межклеточной; фиксация различных энзимов; переработка информации для управления эффекторными слоями сосудистой стенки

ЭЦ располагают специальными рецепторами к АТ-II (А), 5-НТ (Н1), 5-ОТ (S1), брадикинину (В2), АДФ и АТФ (Р), тромбину (Т), а/х (М). Клеточная мембрана фиксирует ТФР1. В эндотелии существует РАС микросистема, активно контролирующая местную гемодинамику. Из ЭЦ выделяются АТ-I, II и III. Эта система обеспечивает эффективную и локальную интерпретацию почечной РАС

АНГИОТЕНЗИНОГЕН

АНГИОТЕНЗИН - I

АПФ

АНГИОТЕНЗИН - II

АНГИОТЕНЗИН - I

АНГИОТЕНЗИН - II

ХИМАЗЫ

РЕНИН

ПГI2, а в микроциркуляторном русле ПГЕ2, ПГF2
III-я выработка специального вазодилатора

Кроме того ЭЦ вырабатывают ЭГПФ (вызывает гиперполяризацию ГМК, снижает их чувствительность к констрикторным гормонам)

Продуцируемый ЭЦ НУП-С обладает вазодилататорной и антипролиферативной активностью

IV-я - вырабатывает констрикторный фактор ЭЗКФ (ЭТ), стимулирующий вазоконстрикцию и гипертрофию сосудистой стенки (повышает концентрацию внутриклеточного Са++ за счет поступления извне)

V-я - контроль за адгезией и агрегацией Тр, усиление антикоагуляции: ПГ I2, тромбомодулин, кофактор тромбина

просвет сосуда

брадикинин

В2

NO

PGI2

L-аргинин

релаксация

ГМК

цАМФ

цГМФ

ЭЦ

К+-канал

EDHF

NO-S

?

слабо выражены мышечные и эластические волокна. Просвет артерии относительно широк.

Соотношение просвета артерий и вен приблизительно составляет 1:1. С ростом ребенка осуществляется дифференцировка артериальной и венозной систем. К 16 годам просвет вен в 2 раза превышает просвет артерий.

В первые годы жизни сосудистая сеть развивается сравнительно быстро. В больших сосудах объем мышечного слоя увеличивается; нарастает количество эластических и коллагеновых волокон. Сравнительно быстро развивается и интима больших сосудов и ее субэндотелиальный слой. Капиллярные петли удлиняются и оформляются полностью.

Капиллярная сеть хорошо выражена. Капилляры короткие, капиллярные петли еще не оформлены.

У детей до 3 лет элементы сосудистой стенки находятся в состоянии созревания. Клеточные элементы легко поражаются, но благодаря значительно выраженной способности к регенерации они легко восстанавливаются.

Слабое развитие мышечного слоя эластических и коллагеновых волокон и больший просвет мелких артерии определяют и более низкое АД у детей, особенно в более младшем возрасте, меньшую скорость распространения пульсовой волны, более легкое наступление коллапса и др.

ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ

вследствие расширения артериол и мелких артерий
увеличение кровенаполнения органа или

увеличение кровенаполнения, развивающееся в сосудах отдельных участков тканей или в отдельных органах, вызываемое усилением притока крови или ослаблением оттока крови

ГИПЕРЕМИЯ

артериальная

венозная

В соответствии с законом Пуазейля, незначительное увеличение радиуса сосуда приводит к выраженному возрастанию объемной скорости кровотока

физиологическая

патологическая

рабочая

реактивная

ангионевротическая

коллатеральная

постишемическая

вакатная

воспалительная

обтурационная

коллатеральная

адаптационная реакция для улучшения перфузии тканей и усиления обменных процессов путем удовлетворения потребности ткани в О2 и питательных веществах

всегда патологическая, в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, дистрофические, атрофические и склеротические изменения ткани

Закон Пуазейля - уменьшение градиента давлений на артериальном и венозном участке капилляра снижает объемную и линейную скорости кровотока. Увеличивается гидростатическое давление на венозном участке капилляра, это затрудняет реабсорбцию тканевой жидкости и приводит к развитию отека (закон Старлинга)

линейной
и объёмной скорости
кровотока
РОСТ ПОТЕРЬ ТЕПЛА
необходимость
интенсификации
функции органа
снижение тонуса пре-
капиллярных

увеличение числа
работающих капилляров

возрастание фильтрации
и лимфообращения

увеличение поступления
О2 и питательных веществ

ИНТЕСИФИКАЦИЯ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

7

или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови

между артериолами и венулами
замедление кровотока
уменьшение кровоснабжения органа (ткани)
гипоксия
НЕКРОБИОЗ
НЕКРОЗ
усиление гликолиза;
образование кислых
продуктов

БОЛЬ

11

закрытия
ПОСЛЕДСТВИЯ
понижение внутрисосудистого давления ведет к полному спадению капилляров -

русла (главным образом, капиллярах)
ишемический
венозный
истинный капиллярный
ведущим механизмом

представляет собой декомпенсацию приспособи- тельных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов

компрессия, ангиоспазм)
снижение давления в артериолах
и повышение его в венулах
прекращение движения

стаз

внутрисосудистый гемолиз

гипоксия

НЕКРОБИОЗ

НЕКРОЗ

сладж-
синдром

ТРОМБОЗ

диапедез
эритроцитов

12

ведет к некрозу
ПОСЛЕДСТВИЯ

Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кро-веносного

Тромбоз

сформулированы еще Рудольфом Вирховым в середине прошлого века и получили

Виллебранда
адгезия
тромбоцитов
тканевой
фактор III
контактная
активация
активация
тромбоцитов
}
тромбин
АДФ
ТхА2
агрегация
тромбоцитов
образование
волокон фибрина
и ретракция тромба
фибриноген
фибрин
ОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФ – аденозиндифосфат; ТхА2 –

повреждение
эндотелия

агре- гация тромбоцитов и вы- падение «кристаллов»

Свежий тромб: начало асептического аутолиза в «головке». «Тело» и «хвост» тромба содержат как лизированные (1), так и не лизированные (2) эритроциты (2-5 дней)

- зона аутолиза

Сформированный тромб: в «головке» начинается ор- ганизация (врастание «моло- дой» соединительной ткани с сосудами), зона аутолиза смещается в «тело». Позже все отделы тромба органи- зуются (10 дней – 4 недели)

повреждение
эндотелия

- «молодая» соединительная ткань

1

2

перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом

Эмболии

30

кровообращения
системы воротной вены
32

органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек,

ПАТОГЕНЕЗ ЭМБОЛИИ

нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет:

- рефлекторный спазм, как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения

до инфарктов жизненно важных органов
ПОСЛЕДСТВИЯ ЭМБОЛИИ
В зависимости от места локализации

- ишемии - в артериальных и венозных сосудах

- стазу – в капиллярах

- инфаркту - в тканях и органах

становится причиной нарушений микроциркуляции в соответствующем сосудистом бассейне

тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей

не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса

циркулирующей крови
Сердечный выброс
Общее периферическое сопротивление
Общее венозное давление
Общее артериальное давление
Q -

R - периферическое сопротивление в данном сосудистом русле

Р- а-v разность давлений

В системе центрального кровообращения регулируется в основном САД

В системе микроциркуляции - кровоток

Главные параметры микроциркуляции:

1. скорость кровотока в капилляре

2. кровяное давление в капилляре

3. количество функционирующих капилляров

нарушения реологических свойств крови (увеличение вязкости крови, агрегация тромбоцитов)

внутрисосудистые

а) повреждение, изменение формы и расположения  эндотелиоцитов
б) повышение проницаемости капиллярной и венулярной стенок
в) адгезия (прилипание) лейкоцитов, тромбоцитов к эндотелию
г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул

обусловленные патологией стенки капилляра

а) влияние повреждений  окружающей  микрососуды  соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов
б) реакция ТК на патологические стимулы (дегрануляция)
в) нарушения (затруднения) лимфообразования
г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевой процесс

внесосудистые

явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Развиваются стаз, тромбофлебит, тканевой  ацидоз,  тканевые

«СЛАДЖ»

ЛТРС4, ПГI2, NO

СТАЗ

ЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТ

брадикинин, С5а, С3а

лизосомальные ферменты, АФК

Б

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ СТЕНКИ КАПИЛЛЯРА

ЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТ

лизосомальные ферменты, АФК

МФ

Н

Б

ТК

ЛИМФА

ВНЕСОСУДИСТЫЕ