В лияние неорганических ионов(ионов кальция,фосфат и фторид ионов) на

эмали. Причины возникновения флюоороза

– 75,04%

— карбонатапатит – 12,06%

хлорапатит – 4,39%

фторапатит – 0,63%

карбонат кальция

– 1,33%

карбонат магния – 1,62%

ИТОГО, в эмали кальций – 37%, фосфор – 17%

– 42%

следы углеводов

Вода (3,8%).

не образуются а происходит следующее:
Ca10(PO4)6(OH)2 + 20F- = 10CaF2 +

6PO43- + 2OH-
CaF2 – прочный, твердый, но легко выщелачивается. Заболевание, развивающееся при избыточной концентрации фтора в зубах и костях называется флюорозом.

различных факторов. Ионы Са могут замещаться на близкие по химическим

свойствам элементы Ва, Cr, Mg. При этом снижается соотношение Са/Р, что способствует разрушению эмали.
OH- - гидроксиапатита может замещаться на F- в результате образуется другой минерал фторапатит, который превосходит по прочности гидроксиапатит и более устойчив к действию кислот.
Ca10(PO4)6(OH)2 + F- = Ca10(PO4)6FOH + OH-
(Гидроксифторапатит)
Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F- = Ca10(PO4)6F2 + 2OH (Фторапатит)

околозубную среду естественным образом (при снижении рН распадаются мицеллы слюны,

растворяются компоненты зубных отложений и апатиты эмали), однако при значительном продолжительном снижении рН этих источников оказывается недостаточно. Сократить утраты минералов из эмали и поощрить их преципитацию из околозубной среды можно, если извне привнести «в зону боев» нужные для перенасыщенности среды ионы – ионы кальция и фосфата из пищевых продуктов (например, сыра) и/или профилактических препаратов. В этом случае можно надеяться на формирование тех или иных соединений кальция и фосфата,
которые могут постепенно модифицироваться до формы апатита (аморфный фосфат кальция Ca9(PO4)6 хH2O (АСР)3→ фосфат октакальция Ca8H2(PO4)6 5H2O (ОСР) → дигидрат фосфата дикальция (син. брушит) CaHPO4 2H2O (DCPD) → гидроксиапатит Ca10 (PO4)6 (OH)2) (НАР).

что основные механизмы участия фторида в защите от кариеса связаны

с его влиянием на процессы растворения и репреципитации минералов эмали. Фторид снижает скорость растворения эмали в условиях кариесогенной ситуации, что объясняют несколькими механизмами. Основное значение придают тому, что ионы фтора могут включаться в апатитную решетку, замещая ионы гидроксила. В результате между узлами кристаллической решетки формируются более тесные связи и, соответственно, структура стабилизируется, становясь более устойчивой к растворению в кислоте. Фторированные апатиты могут формироваться преэруптивно (при достаточном уровне фторида в тканевой жидкости, омывающей фолликул зуба) и постэруптивно – в твердой фазе (ионы фторида из раствора могут самостоятельно или в виде HF проникать в межкристаллические пространства и включаются в кристаллы с исходно вакантными позициями или с частичной утратой гидроксил-ионов) и в жидкой фазе, с последующей преципитацией в частично растворенные кристаллы (см. далее). Из химии известно, что стехиометрические фторапатиты более устойчивы к кислоте, чем гидроксиапатиты (растворяются при рН=4,5 и рН=4,5 соответственно) - этим тезисом и объясняют защитную роль структурного фторапатита

стимулирует рост кристаллов апатита, что повышает уровень минерализации эмали. Ионы

фторида, присутстствующие в околозубной среде, отчасти связывают ионы водорода, контролируя рН. Наконец, если околозубная среда перенасыщена по фториду, фторапатиты эмали не растворяются.