В ірус Епштейн-Барр

ДНК і має здатність, як і інші віруси цієї групи,

довічно персистувати в організмі людини.
ВЕБ був вперше виділений із клітин лімфоми Беркетта 35 років тому.
За даними більшості дослідників, приблизно 80-90% населення інфіковано ВЕБ.
Вірус названий на честь
англійського вірусолога професора
Майкла Ентоні Епштейна
і його аспірантки Івонн Бар,
описали його у 1964 році.

ЕАD та локалізований ЕАR),
мембранний (МА).
Час появи та

біологічна значущість цих антигенів неоднакові.
При гострій інфекції спочатку з’являються антитіла до ранніх антигенів (ЕА, VCA), потім — до ядерного (EBNA). Виявлення антитіл до капсидного (VCA) та ядерного (ЕВNА) антигенів за відсутності антитіл до ранніх антигенів (ЕА) є маркером давнього інфікування — латентної інфекції.

які розвиваються, або в соціально несприятливих родинах інфікування дітей відбувається

здебільшого до 3 років, решта — до повноліття. У розвинутих країнах інфікування ВЕБ може відбуватися пізніше.
Передача інфекції:
Повітряно-крапельним шляхом через інфіковану слину.
Часто під час поцілунку матір’ю своєї дитини, тому інколи називають “хворобою поцілунків”.
Діти нерідко заражаються ВЕБ через іграшки, забруднені слиною хворої дитини або вірусоносія.
Гемотрансфузійний та статевий шляхи передачі інфекції.
Описані випадки вертикальної передачі ВЕБ від матері плоду дозволяють припустити, що цей вірус може бути причиною внутрішньоутробних аномалій.

вірус. Зрілий вірус має сферичну форму, містить двонитковий ДНК-геном, капсид,

протеїн, ліпідну зовнішню оболонку. Двониткова ДНК та прилеглі білкові структури містяться всередині капсиду ікосаедральної форми, який складається зі 162 капсомірів, між капсидом і зовнішньою оболонкою розташований білковий шар. Ліпопротеїновий шар зовнішньої оболонки вірусу має шипоподібні виступи. Нуклеокапсид вірусу містить групоспецифічні білки, зовнішня оболонка — типоспецифічна. ВЕБ належить до великих вірусів, його розмір становить 150–200 нм.

пацієнта може розвиватися клінічна картина інфекційного мононуклеоза(ІМ).
Інфекційний

мононуклеоз характеризується тріадою клінічних симптомів:
лихоманка,
ангіна,
гепатоспленомегалія;
гематологічними змінами — лейкоцитозом з атиповими мононуклеарами.

1.Занурення збудника:інкубаційний період (від моменту впровадження, до перших клінічних проявів),

триває 4-7 тижнів. У цей період відбувається проникнення вірусу через слизові оболонки (ротоглотка, слинні залози, шийка матки, травного ТРАКТУ). Після, вірус починає контактувати з В-лімфоцитами, заражаючи їх, замінюючи їх генетичну інформацію на свою, це зумовлює подальшу дезорганізацію заражених клітин - вони крім чужої ДНК отримують ще «клітинне безсмертя» - практично безконтрольне поділ, і це дуже погано, тому що вони вже не виконують захисної функції, а просто є переносниками вірусу.

лімфовузлів (на 2-4 день і держется до 3-6 тижнів), поблизу

яких було первинне зараження (повітряно-крапельне зараження - шийні/ підщелепні і потиличні лімфовузли, статевий - пахові). Лімфовузли збільшені 1-5 см в діаметрі, не болючі, не спаяні між собою, розташовані у вигляді ланцюжка - особливо це помітно при повороті голови. Лімфаденіт супроводжується інтоксикацією і гарячкою до 39-40⁰С (з'являється одночасно з збільшенням лімфовузлів і тримається до 2-3 тижнів).

3. Поширення вірусу по лімфогенних і кровоносних судинах буде супроводжуватися генералізованою лімфаденопатією і гепатоспленомегалією - поява на 3-5 день. Це пов'язано з поширенням заражених клітин, їх загибеллю, і як наслідок цього, вихід вірусу з загиблих клітин з наступним зараженням нових, а також подальшим зараженням органів і тканин. Ураження лімфовузлів, а також печінки і селезінки, пов'язані з тропність вірусу до цих тканин. Як наслідок цього, можуть приєднатися й інші симптоми:
жовтяничність шкіри і склер,
висипання різного характеру (поліморфна висип),
потемніння сечі та посвітління калу.

макрофаги. Після, їм на допомогу, активуються Т-лімфоцити - вони лізирують(поглинають

і перетравлюють) заражені В-лімфоцити, в тому числі і там, де вони осідають в тканинах, а вийшли з цих клітин віруси утворюють з антитілами ЦВК (циркулюючі імунні комплекси), які дуже агресивні для тканин - цим пояснюють участь у формуванні аутоімунних реакцій та ризиком виникнення вовчака, цукрового діабету тощо, формування вторинного ІДС (імунодефіцитного стану) - через пошкодження В-лімфоцитів, оскільки вони є родоначальниками IgG і M, як наслідок цього зараження немає їх синтезу, а також із-за виснаження Т-лімфоцитів і посиленого їх апоптоз (запрограмована загибель).

5. Розвиток бактеріальних ускладнень формується на фоні ІДС, через активацію нашої бактеріальної мікрофлори або приєднання чужорідної. У результаті розвиваються ангіна, тонзиліт, аденоїдит. Ці симпоми розвиваються до 7 дня від початку виникнення інтоксикації.

6. Стадія одужання або в разі важкого ІДС - хронічний мононуклеоз. Після одужання формується стійкий імунітет, а при виникненні хронічного перебігу - множинні бактеріальні ускладнення з супутнім астеновегетативним і катаральним синдромом.

переважно поза лімфатичними вузлами — у верхній щелепі, нирках, яєчниках,

печінці, в органах нервовій системі тощо.
При ураженні щелепи:лімфоїдна інфільтрація м’яких тканин, потім уражуються кістки.
Випадають зуби, деформуються щелепа, ніс.
Процес схильний до швидкої генералізації, що призводить до ураження кісток таза, хребців, стегна.
Особливо небезпечні пухлинні розростання в оболонках та речовині спинного або головного мозку, які зумовлюють виникнення різноманітної неврологічної симптоматики.
При абдомінальній формі можуть бути
уражені всі органи черевної порожнини:
печінка, нирки, підшлункова залоза,
кишечник, яєчник.

в межах одного органа, частіше щелепи;

ІІ — локалізація процесу

у двох суміжних ділянках (органах);

ІІІ — залучення до процесу внутрішньогруднинних лімфовузлів, ураження кісток;

ІV — генералізація
процесу з ураженням нервової
системи та кісткового мозку.

які виявляються у відбитках, зроблених із клітин пухлини.
Тому морфологічна картина
лімфоми

характеризується
як “зоряне небо”.

Виділяють три гістологічних варіанти: звичайний, некератичний, недиференційований. Електронна мікроскопія виявляє

різноманітні злоякісні епітеліальні клітини. Часто вони щільно зв’язані з лімфоцитами, в деяких випадках їх важко візуалізувати на фоні строми та лімфоцитів. У хворих на назофарингеальну карциному відмічається збільшення антитіл до VСА та ЕА-комплексу.
Захворювання спостерігається переважно серед чоловічого населення Китаю.
Лейкоміосаркома — це злоякісна пухлина гладких м’язів. Захворювання описано у дітей зі СНІДом або після трансплантації органів.

у НІV-серопозитивних гомосексуалістів у 1984 р. Вона з’являється переважно на

бічній поверхні язика у вигляді утворень, що нагадують бородавки. У деяких випадках у хворих спостерігаються глибокі лінійні виразки стравоходу. Можливе також ураження слизової оболонки вульви, рідше — статевого члена, клітора, піхви, шийки матки. В уражених клітинах знаходять ДНК ВЕБ. Інколи в біоптичному матеріалі виявляють також антигени папіломавірусу. “Волосата” лейкоплакія є однією зі СНІД-індикаторних хвороб у дітей.

Неходжкінська лімфома-зустрічається в імуноскомпроментованих пацієнтів, у тому числі у хворих на СНІД. Проявляється поза лімфатичними вузлами. Містить головним чином олігоклональні В-клітини. Має агресивний перебіг.

передчасних пологів або народження дитини з вадами розвитку — вродженою

катарактою, крипторхізмом, змінами кісток по типу “стебла селери”. При інтранатальному інфікуванні можливе захворювання дитини через короткий проміжок часу після народження, нерідко у вигляді енцефаліту.

ВЕБ. При попаданні вірусу в організм спочатку виробляються IgM- і

IgG-антитіла проти вірусного капсиду (VCA).
2.Методи гібридизації ДНК та ПЛР.
Лабораторна діагностика:
1. Помірний лейкоцитоз, лімфомоноцитоз з атиповими мононуклеарами, тромбоцитопенія чи тромбоцитоз.
2. Підвищений рівень трансаміназ у крові, С-реактивного протеїну.
3. Напруженість противірусного імунітету:
- підвищення рівня ІФ у крові;- підвищення рівня імуноглобулинів у крові (IgA, IgG, IgE, ЦІК);
- підвищення рівнів природних кілерів (CD16+), Т-хелперів (CD4+), цитотоксичних лімфоцитів (CD8+).

(підвищення рівнів IgA, IgG та IgM);

- зниження авідності антитіл;

зниження числа і функціональної активності природних кілерів CD16+, Т- хелперів CD4+, цитотоксичних Т- лімфоцитів CD8+, CD25+-лімфоцитів, функциональної активності фагоцитів.

5. Визначення у крові в перші 4–6 міс хвороби ранніх анти-ЕА-IgG до EBV (50 % хворих), рідше визначаються анти-VCA-IgМ до EBV, анти-VCA-IgG до EBV, через 2–4 міс від початку хвороби — піздні анти-EBNA-IgG до EBV.6. Визначення у слині, крові, лімфоцитах ДНК EBV за допомогою методу ПЛР (якісно і кількісно).

ацикловір, ганцикловір та фоскарнет.
2. Використовують препарати α- інтерферону. Рекомбінантний

інтерферон (інтрон, лаферон, роферон, віферон, лаферобіон)
3. Специфічний імуноглобулін людини проти вірусу Епштейна–Барр для внутрішньом’язового введення.
4. У випадку тяжких форм ВЕБ-інфекції доцільно застосовувати імуноглобулін нормальний людини для внутрішньовенного введення в разовій дозі 3–4 мл/кг на добу (0,15–0,2 г/кг на добу) від 1 до 5 введень на курс лікування.
5. При Лімфомі Беркітта ефективним є лікування циклофосфамідом, який вводять внутрішньовенно в дозі 30–40 мг/кг одноразово, якщо захворювання діагностовано в ранні терміни, або 2 рази з інтервалом 10–14 днів. Або препарати сарколізину в дозі 1–2 мг/кг одноразово,або повторно через деякий час.