всегда обусловливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм,
или через его ближайших или отдаленных родителей"С.П. Боткин
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Вирусный гепатит диагностика
Содержание
- 1. Вирусный гепатит диагностика
- 2. "Понятие о болезни неразрывно связано с ее
- 3. Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая
- 4. 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные
- 5. Методы специфической диагностики
- 6. Вирусный гепатит В
- 7. Вирусный гепатит ВГепатит В – одна из
- 8. Географическая распространенностьхронического гепатитат В
- 9. HBV-инфекция – глобальная проблема2 миллиарда человек имеют
- 10. Вирус гепатита ВСемейство HepadnaviridaeГеном ДНК, 3200 пн
- 11. ЭтиологияВозбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae.
- 12. Вирус гепатита В
- 13. ЭпидемиологияОсновной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный),
- 14. ПатогенезВ патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет
- 15. Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg,
- 16. Рис. Биологический цикл развития HBV
- 17. Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)Преджелтушный
- 18. . Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно
- 19. Клинические особенности вирусного гепатита В
- 20. Маркеры ВГВ
- 21. IgM anti-HBc anti-HBc суммарныеHBsAgОстрый(6 месяцев)HBeAgХронический(Годы)anti-HBe0481216202428323652Недели после зараженияГодыТитрДНК
- 22. 101 102 103 104
- 23. Диагностическая значимость количественной оценки уровня ДНК HBV
- 24. * - При повышении уровня трансаминазАлгоритм обследования при выявлении HBsAg
- 25. Диагностические критерии хронического гепатита ВHBsAg выявляется >
- 26. Вирусный гепатит В с Дельта-агентом
- 27. Распространенность HDV-инфекции
- 28. ЭтиологияЗаболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для
- 29. Семейство Deltavirus (viroid)Геном РНК, 1600 пнВирус гепатита Дельта
- 30. Рис. Вирус гепатита D
- 31. ЭпидемиологияПуть передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее
- 32. ПатогенезМеханизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус
- 33. Коинфекция - тяжелое течение - низкий риск
- 34. Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)Клинические
- 35. Серологические маркеры вируса гепатита D
- 36. ДНК ВГВДинамика маркеров при коинфекции В+ДВремя после зараженияТитрanti-HBsСимптомыАЛТ anti-HDV IgGIgM anti-HDVРНК ВГДHBsAg
- 37. Динамика маркеров при суперинфекции В+ДВремя после зараженияТитрЖелтухаСимптомыАЛТanti-HDV IgGanti-HDV IgMРНК ВГДHBsAg
- 38. Вирусный гепатит C
- 39. Вирусный гепатит СГепатит С – самая частая
- 40. Распространенность ВГСВ мире - 170 млн. (3%)В Европе - 9 млн. (0.5-2%)
- 41. Распространенность ВГС в РоссииСлучаев на 100 000 населения
- 42. ЭпидемиологияРаспространенность HCV – инфекции также значительно варьирует
- 43. 100Течение ВГС-инфекцииОстрый гепатит С8515ВыздоровлениеХронизация15%85%80%20%176820%75%Хрон. гепатитЦирроз134Компенсир.Декомпенсир.20 – 30 лет(H. Alter, 1998)
- 44. Семейство FlaviviridaeИнкубация Механизм передачи Парентеральный40-50 днейГеном РНК, 9500 пнВирус гепатита С
- 45. Рис. Вирус гепатита С
- 46. ПатогенезВирус попадает в организм так же, как
- 47. В связи с тем, что антигенный состав
- 48. Рис. Жизненный цикл вируса гепатита С
- 49. Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)Продолжительность
- 50. Задачи диагностики ВГСУстановить факт инфицированностиУстановить наличие
- 51. Диагностические маркеры ВГСАнтитела к ВГСIgGIgMРНК ВГСКачественное обнаружениеОпределение вирусной нагрузки Определение генотипа вирусаCore-антиген ВГСКачественное обнаружениеКоличественная оценка
- 52. Геном вируса гепатита С
- 53. 0 10
- 54. Вирус гепатита С:HCV РНК – самый ранний
- 55. Колебания уровня РНК HCV в плазме крови
- 56. Anti-HCV +Группа высокого рискаФакторов риска нетДополнительные исследования
- 57. Распространенность генотипов HCV в МосквеN=14252
- 58. Распространенность генотипов HCV в Белгороде
- 59. Для надёжного выявления ГС и его стадии
- 60. Географическое распространение генотипов ВГС в России и некоторых сопредельных странах
- 61. Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
- 62. Рис. Иктеричность склер
- 63. Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите
- 64. Вирусный гепатит «А»
- 65. как самостоятельное инфекционное заболевание впервые выделил С.П.
- 66. Возбудитель инфекционного гепатит был открыт в 1973 году
- 67. Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях характеризуется
- 68. Вирус гепатита АСемейство PicornaviridaeГеном РНК, 7500 нк
- 69. Семейство – PicornaviridaeРод – Enterovirus (Hepavirus) Известны
- 70. Распространенность HAV-инфекции
- 71. Hepatitis A virus (HAV) род Hepatovirus семейство
- 72. ВГАИнфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически
- 73. 18%
- 74. За период 2000-2004 гг. в РФ наиболее
- 75. Основные пути передачи вируса ГA
- 76. Вспышки водного или пищевого происхождения – 5%
- 77. Водные вспышки гепатита АЗарегистрированы в последние годы
- 78. КИТАЙ (1988);Умерли 47 пациентов, 25 с фульминантным
- 79. Вспышка гепатита А, зарегистрированная в конце 2004
- 80. Вспышки гепатита А, зарегистрированные в последние годы
- 81. ВГАИнкубационный период – 7-50 днейI. Преджелтушный период
- 82. ВГА. Желтушный период: - быстрое нарастание желтухи
- 83. ДиагностикаСерологические тесты:анти-HAV IgM в сыворотке крови методом
- 84. Слайд 84
- 85. Профилактика ВГА (второе звено эпид.цепочки)Гигиена
- 86. При гепатите А вакцинация считается наиболее эффективным профилактическим мероприятием Стратегии вакцинопрофилактики гепатита АКонтроль вспышекЗащита групп риска
- 87. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
- 88. География ВГЕ
- 89. Вирус гепатита Е (ВГE) - агент, вызывающий
- 90. Вирус гепатита Е в электронном микроскопе
- 91. ВИРУС ГЕПАТИТА ЕРод Hepevirus, семейство Hepeviridae.Вирус иксаэдрической
- 92. Слайд 92
- 93. Гепатит Е является зоонозом
- 94. Слайд 94
- 95. Слайд 95
- 96. ДомашниеДикиеВыявление РНК-вируса гепатита Е методом RT-PCR в образцах фекалий домашних и диких свиней
- 97. НА ЭНДЕМИЧНЫХ ТЕРРИТОРИЯХ:Ведущий механизм заражения – фекально-оральный
- 98. Наблюдение Tei S. с соавт . (2003
- 99. Инкубационный период: в среднем 30 дней, колебания от
- 100. Вирусный гепатит Е
- 101. Установлена возможность сохранения антител к вирус гепатита
- 102. Слайд 102
- 103. ОСОБЕННОСТИ ВГЕ Хронизация инфекцииГеморрагический синдромЛетальность
- 104. Лабораторная диагностика гепатита ЕОснована на выявлении:самого возбудителяантигенов, вирусной РНКспецифичных антител разных классов
- 105. Слайд 105
- 106. Слайд 106
- 107. IGMПоявляются преджелтушную фазу заболевания и циркулируют в
- 108. IGMнаиболее достоверным маркером для постановки диагноза гепатита
- 109. IGGначинается на 1–2 неделе желтушной стадии болезнидостигает
- 110. Желаем успехов!
- 111. Скачать презентанцию
"Понятие о болезни неразрывно связано с ее причиной, которая исключительно всегда обусловливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших или отдаленных родителей" С.П. Боткин
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся
преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции
и появлением желтухи.
Слайд 41. Инфекционный (вирусный) гепатит:
- Энтеральные гепатиты:
Гепатит А
Гепатит Е
- Парентеральные гепатиты:
Гепатит BГепатит C
Гепатит D
Гепатит F
Гепатит G
- Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки,
цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического
паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных
инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.
- Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
2. Токсический гепатит
3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний
Этиотропная классификация гепатитов
Слайд 7Вирусный гепатит В
Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций.
В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В
(ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.
Слайд 9HBV-инфекция – глобальная проблема
2 миллиарда человек имеют признаки
контакта с ВГВ1,2
350–400 миллионов человек
страдают хроническим гепатитом B1,2,4
15–40% (75–160 миллионов) имеют
риск развития цирроза или рака печени31. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 2. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337(24):1733-45.; 3. Lok AS. Chronic hepatitis B. N Engl J Med 2002; 346:1682–1683.; 4. Conjeevaram HS, Lok AS. Management of chronic hepatitis B. J Hepatol 2003; 38:S90–S103.
Число смертей в год: 0,5–1,2 миллиона
10е место в структуре причин смерти в мире
В РФ от 3 до 5 млн человек страдают ХГВ (HBsAg+)
Слайд предоставлен доцентом Тетовой В.Б.
Слайд 11Этиология
Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен
неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от
A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Слайд 13Эпидемиология
Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же
через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В
характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).
Слайд 14Патогенез
В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл
развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита)
и иммунный ответ макроорганизма.Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены.
При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге.
Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Слайд 15Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные
аутоантигены.
Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В
фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени.
При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы. 
Слайд 17Клиника
острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут
и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность,
нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Слайд 18. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и
селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление
сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.
Слайд 21
IgM anti-HBc
anti-HBc суммарные
HBsAg
Острый
(6 месяцев)
HBeAg
Хронический
(Годы)
anti-HBe
0
4
8
12
16
20
24
28
32
36
52
Недели после заражения
Годы
Титр
ДНК HBV
Динамика маркеров
при вирусном гепатите В
50 дней
30 дней
Серонегативный
период ~ 20 дней
Слайд 22101 102 103 104 105
106 107 108 109 1010 1011
Маркеров
нет
HBsAg -, anti-HBc +
HBsAg +, HBeAg -, АЛТ N
HBsAg +, HBeAg +, АЛТ ↑
HBsAg +, HBeAg -, АЛТ ↑
ДНК HBV
(копий/мл)
Уровень ДНК HBV и серологический статус
Слайд 23Диагностическая значимость количественной оценки уровня ДНК HBV в плазме крови
Установление
диагноза хронического гепатита В
Мониторинг активности вирусной репликации у носителей HBsAg
Мониторинг
эффективности противовирусной терапии
Слайд 25Диагностические критерии хронического гепатита В
HBsAg выявляется > 6 месяцев
ДНК HBV
в сыворотке > 105 копий/мл
(104 для HBeAg-отрицательных)
Постоянно или периодически повышенный
уровень АЛТ/АСТ
Гистологические признаки выраженного гепатита (индекс активности >4)
AASLD Practice Guidelines, 2001
Слайд 28Этиология
Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется
HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Слайд 31Эпидемиология
Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной
Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной
Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.
Слайд 32Патогенез
Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и
лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение
печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).
Слайд 33Коинфекция
- тяжелое течение
- низкий риск хронизации
Суперинфекция
- как правило хронизируется
- высокий
риск тяжелого
хронического гепатита
Клинические особенности вирусного гепатита D
Слайд 34Клиника
острого вирусного гепатита D (ОВГD)
Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение
HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К
особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.
Слайд 36ДНК ВГВ
Динамика маркеров при
коинфекции В+Д
Время после заражения
Титр
anti-HBs
Симптомы
АЛТ
anti-HDV IgG
IgM anti-HDV
РНК ВГД
HBsAg
Слайд 37
Динамика маркеров при
суперинфекции В+Д
Время после заражения
Титр
Желтуха
Симптомы
АЛТ
anti-HDV IgG
anti-HDV IgM
РНК ВГД
HBsAg
Слайд 39Вирусный гепатит С
Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний
печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным
ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.
Слайд 42Эпидемиология
Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах,
составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в
странах тропической Африки).HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.
Слайд 43100
Течение ВГС-инфекции
Острый гепатит С
85
15
Выздоровление
Хронизация
15%
85%
80%
20%
17
68
20%
75%
Хрон. гепатит
Цирроз
13
4
Компенсир.
Декомпенсир.
20 – 30 лет
(H. Alter, 1998)
Слайд 44Семейство
Flaviviridae
Инкубация
Механизм
передачи
Парентеральный
40-50 дней
Геном
РНК, 9500 пн
Вирус гепатита С
Слайд 46Патогенез
Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита
В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность
к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.
Слайд 47В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож
с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются
фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.
Слайд 49Клиника
острого вирусного гепатита С (ОВГС)
Продолжительность инкубационного периода - 20-90
дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической
форме. Диагносцируют его относительно редко.Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.
Риск хронизации – более чем у 80% больных.
Слайд 50 Задачи диагностики ВГС
Установить факт инфицированности
Установить наличие показаний к противовирусному
лечению
Выбрать оптимальную схему лечения
Своевременно оценить эффективность проводимого лечения
Оценить устойчивый ответ
на лечение 
Слайд 51Диагностические маркеры ВГС
Антитела к ВГС
IgG
IgM
РНК ВГС
Качественное обнаружение
Определение вирусной нагрузки
Определение
генотипа вируса
Core-антиген ВГС
Качественное обнаружение
Количественная оценка
Слайд 54Вирус гепатита С:
HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции,
возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после
инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.
Слайд 56Anti-HCV +
Группа высокого риска
Факторов риска нет
Дополнительные исследования для решения
вопроса о
назначении лечения
-
+
3-6 мес.
(2-3 раза)
РНК HCV
Алгоритм исследования пациента с anti-HCV
Слайд 59
Для надёжного выявления ГС и его стадии у пациента необходимо
использовать комплекс данных:
клинико-эпидемиологическое обследования,
иммуноферментной диагностики,
определения биохимических
показателей. При необходимости используют дополнительно:
инструментальные методы обследования;
биопсию печени;
определением РНК ВГС
Слайд 65как самостоятельное инфекционное заболевание впервые выделил С.П. Боткин в1883 г.
До 1973 года гепатит А был известен под названием «катаральная
желтуха», «инфекционный гепатит», б-нь Боткина и др.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А,
Слайд 67Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения
печени и интоксикации
Доля клинически выраженного гепатита А среди инфицированных лиц
увеличивается с возрастом ( у детей до 5 лет - от 5 до 10%);Случаи хронического гепатита А не описаны;
Летальность по данным ВОЗ – 0,1-0,4%
Слайд 69Семейство – Picornaviridae
Род – Enterovirus (Hepavirus)
Известны 7 генотипов
вируса 1 серотип
Вызывает острые заболевания и бессимптомные формы
Хронизация процесса не
наблюдаетсяВ ответ на инфекцию развиваются защитные антитела – обеспечивают пожизненный иммунитет
Слайд 71
Hepatitis A virus (HAV)
род Hepatovirus
семейство Picornaviridae- одноцепочечный
РНК- содержащий вирус
устойчив к действию кислот, щелочей, эфира и
хлороформагубительно кипячение 3-5 минут
Слайд 72ВГА
Инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся
поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита.
Слайд 74За период 2000-2004 гг. в РФ наиболее активным путём передачи
являлся водный (62.6%), далее по значимости – контактно-бытовой (33%),
пищевой
(4,4%).Малышев В.В., Шляхтенко Л.И.,
Мукомолов С.П., и др., 2005 г.
Слайд 76Вспышки водного или пищевого происхождения – 5% от всей заболеваемости;
Одновременные
и последовательные случаи заболевания в организованных детских и подростковых коллективах,
а также в семьях – 2/3 всей заболеваемости;Спорадические случаи – ¼ всей заболеваемости
Слайд 77Водные вспышки гепатита А
Зарегистрированы в последние годы
в Н. Новгороде,
Приморском крае, Бурятии были связаны с фекальным загрязнением источников водоснабжения,
с частыми авариями водопроводной сети и канализации.
Слайд 78КИТАЙ (1988);
Умерли 47 пациентов,
25 с фульминантным гепатитом А (летальность
0,015%)
ЮЖНАЯ ИТАЛИЯ (2004):
615 заболевших острым гепатитом А
УСТРИЧНЫЕ ВСПЫШКИ ГА:
Мидии накапливают
вирус гепатита А, фильтруя через себя большие объемы воды 
Слайд 79Вспышка гепатита А, зарегистрированная в конце 2004 г. в США
(штат Пенсильвания)
Более чем у 500 посетителей ресторанов был зарегистрирован гепатит
А, четыре человека умерли.Эпидемиологическое расследование вспышки установило, что заражение произошло при употреблении плохо промытого зеленого лука,
контаминированного ВГА.
Слайд 80Вспышки гепатита А, зарегистрированные в последние годы
Москва, 2006 год
Очаг
групповой заболеваемости ГА среди сотрудников предприятий «быстрого питания» ЗАО «Москва
-Макдональдс»Источником инфекции послужила непривитая против ГА сотрудница, которая принимала участие в комплектации обедов посетителям учреждения
Слайд 81ВГА
Инкубационный период – 7-50 дней
I. Преджелтушный период (1 неделя):
-
диспептический синдром
(боль в животе, тошнота,
рвота, анорексия, диарея)- гриппоподобный вариант
(лихорадка, кашель,
насморк)
- астеновегетативный
синдром (внезапная
слабость)
Слайд 82ВГА
. Желтушный период:
- быстрое нарастание желтухи (в течение первой
недели)
исчезновение симптомов интоксикации после появления желтухи
длительность желтушного периода
в среднем 2-3 неделипреимущественно лёгкое и среднетяжелое течение заболевания (97-98 %)
период выздоровления 1-3 мес.
Слайд 83Диагностика
Серологические тесты:
анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель
активности инфекции
анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции.
- RNA-HAV методом ПЦР
в крови
Слайд 85 Профилактика ВГА
(второе звено эпид.цепочки)
Гигиена (мытьё рук и
др.)
Санитария (чистые водоисточники, пищевые продукты и др.)
Слайд 86При гепатите А вакцинация считается наиболее эффективным профилактическим мероприятием
Стратегии
вакцинопрофилактики гепатита А
Контроль вспышек
Защита групп риска
Слайд 89Вирус гепатита Е (ВГE) - агент, вызывающий гепатит E, идентифицирован
М.С. Балаяном
в 1983 году, когда он заразил себя материалом
от больных гепатитом «ни А, ни В»
ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА Е
Слайд 91ВИРУС ГЕПАТИТА Е
Род Hepevirus,
семейство Hepeviridae.
Вирус иксаэдрической формы, размером 27-34
нм. Состоит из белкового капсида и положительной одноцепочечной РНК (7500
н.п.).Известно 4 генотипа вируса гепатита Е:
1-2 генотипы имеют антропонозное происхождение и циркулируют только в человеческой популяции;
3-4 генотипы – зоонозное происхождение, вызывают ГЕ у людей и животных
Слайд 96Домашние
Дикие
Выявление РНК-вируса гепатита Е методом RT-PCR в образцах фекалий домашних
и диких свиней
Слайд 97НА ЭНДЕМИЧНЫХ ТЕРРИТОРИЯХ:
Ведущий механизм заражения – фекально-оральный (основной путь передачи
– водный).
НА НЕЭНДЕМИЧНЫХ ТЕРРИТОРИЯХ:
Преобладает пищевой путь передачи.
Слайд 98Наблюдение Tei S. с соавт . (2003 г.) 4 человека,
после того как они ели сырое мясо дикого оленя.
Наблюдение
Matsuda H. с соавт (2003 г.) Заболело гепатитом Е два пациента, 53 и 70 лет (умер от фульминантного гепатита Е). Фактор передачи ВГЕ - свиная печень.Наблюдение Tamada Y. с соавт. (2004 г.) 4 пациента (возраст 69-75 лет) В качестве общего источника ВГЕ признано плохо прожаренное мясо кабана.
Наблюдение Masuda JНаблюдение Masuda J.Наблюдение Masuda J.I. с соавт. (2005 г.) 71 летний мужчина В качестве общего источника ВГЕ признано плохо прожаренное мясо кабана.
Заражение людей вирусом гепатита Е
от животных
Слайд 99Инкубационный период: в среднем 30 дней, колебания от 15 до 60
дней
Летальные исходы: от 1 до 3%, среди беременных женщин 15%-25%
Хронизация
процесса ???
Слайд 101Установлена возможность сохранения антител к вирус гепатита Е у лиц,
проживающих в неэндемичном регионе мира на протяжении, как минимум, 14
лет после контакта с вирусом гепатита Е(Ибрагим Ел Морси)
Слайд 103ОСОБЕННОСТИ ВГЕ
Хронизация инфекции
Геморрагический синдром
Летальность среди беременных женщин достигает
10-20%
Летальность среди других групп заболевших 0,06-0,04%.
Передача вируса от
матери ребенку ВГЕ- инфекции происходит в 33-50% случаев.
Слайд 104Лабораторная диагностика гепатита Е
Основана на выявлении:
самого возбудителя
антигенов, вирусной РНК
специфичных
антител разных классов
Слайд 107IGM
Появляются преджелтушную фазу заболевания и циркулируют в высоких титрах в
течение 1-2–х месяцев.
Затем их концентрация резко снижается:
через 4
месяца анти-ВГЕ – IgM выявляются у 50% больных Спустя 6-7 месяцев с начала заболевания определяются лишь 8- 5%
Слайд 108IGM
наиболее достоверным маркером для постановки диагноза гепатита Е является выявление
иммуноглобулинов класса М (IgM)
IgА
Диагноз ВГЕ подтверждает также определение сывороточных антител
класса А к вирусу гепатита Е, которые циркулируют в крови примерно на 30 дней дольше, чем анти-ВГЕ –IgM.
Слайд 109IGG
начинается на 1–2 неделе желтушной стадии болезни
достигает максимума к 5–6
месяцу после инфицирования
удерживается на этом уровне длительное время
затем титр IgG
снижается, однако значительная концентрация их в крови сохраняется в течение нескольких лет (до 15-20 лет)
