ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

механизмом передачи, с циклическим доброкачественным течением, сопровождающаяся развитием некротического процесса

в печени и протекающая с желтушным синдромом.

27 нм., РНК-содержащий, не имеет оболочки, содержит один антиген (НА

Ag)
Устойчивость вируса ГА во внешней среде более высокая, чем у других энтеровирусов: при комнатной температуре вирус сохраняется несколько недель, при температуре 4оС – 2-3 месяца, при -20оС – несколько лет, при температуре пастеризации вирус не погибает, при кипячении вирус гибнет через 5 мин., обработка формалином убивает в течение 15 мин.

человек выделяет вирус с фекалиями в течение второй половины инкубационного

периода, в продромальном периоде и в течение первой недели болезни. Концентрация вируса в фекалиях больного в клиническом периоде значительно снижается. Носительства вируса не бывает. Хронических форм болезни не бывает.
Клиническое течение болезни – у 10% больных ВГА протекает в желтушной форме, остальные безжелтушная и инапарантная формы. Чем старше возраст больного, тем больше желтушных форм, чем младше – тем больше безжелтушных и инапарантных форм.

водный, вспомогательный (второстепенный) – контактно-бытовой.
Восприимчивость ВГА абсолютная. Не болеют

ВГА дети грудного возраста (грудное вскармливание и материнский иммунитет). Основной поражаемый возраст – от 1 года до 30 лет. Старшие возраста уже имеют иммунитет.
Иммунитет – пожизненный. Повторных случаев болезни не бывает. Перекрестного иммунитета с другими гепатитами нет.
Сезонность –осенне-зимняя
Хронического носительства вируса, хронических форм болезни не бывает

проникает в печень, в цитоплазму гепатоцитов, где происходит его репликация.

HAV – цитопатогенный вирус оказывающий прямое цитопатическое и опосредованное (аутоиммунное) действие. В зоне репликации вируса, на периферии печеночной дольки по ходу портальных трактов происходит цитолиз (некроз) отдельных гепатоцитов и выход энзимов клетки в периферическое кровяное русло.
Процесс цитолиза сопровождается воспалением мезенхимы, разрушением желчных капиляров, нарушением оттока желчи.
Вирус гепатита А обладает высокой иммуногенностью, результатом которой является активация всех звеньев иммунной системы и выработкой специфических антител. В течение 2-3 недель зараженный организм освобождается от вируса.

15-30 дней)
Продромальный (преджелтушный) период – 3-7 дней
Варианты продромального периода
- диспептический

(гастралгический)
- гриппоподобный
- астено-вегетативный
- латентный
- смешаный

к пище, боль в животе, непереносимость запахов пищи, тошнота, рвота,

диарея, запор
Синдром интоксикации: лихорадка, слабость, сонливость
Цитолитический синдром: повышение активности ферментов АЛТ, АСТ
Желтушный синдром: потемнение мочи, ахоличный стул, желтушная окраска слизистых оболочек, склер, кожи, билирубинемия
Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки
Геморрагический синдром: кровоточивость десен, геморрагическая сыпь на коже, положительный симптом щипка, жгута, маточное кровотечение.
Общий анализ крови: нормоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, неизмененнная СОЭ

мест или проживание в районах неблагополучных по ВГА в период,

соответствующий инкубационному)
Клиническая картина (типичное проявление преджелтушного периода, переход продромального периода в желтушный, типичное нарушение пигментного обмена, сочетание проявлений, характерных для ВГА).
Биохимические тесты (билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 10 и боле раз по сравнению с нормой, коэфициент Де Ритиса АсТ/ АлТ меньше единицы, повышение тимоловой пробы)
Серологические и вирусологические маркеры (анти-HAV IgM, обнаружение HAV в ПЦР-реакции.)

и лечебное питание
Б) Лекарственная (патогенетическая) терапия.
ОХРАНИТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ
Постельный

или полуактивный режим (в зависимости от тяжести болезни).

Ограничение физической нагрузки снижение энергетических затрат и уменьшение интенсивности метаболических процессов в условиях снижения детоксикационной функции печени.

Создание условий психологического комфорта.
-У больных вирусным гепатитом возможны симптомы эмоциональной неустойчивости и повышенной раздражительности,
- создающиеся стрессовые ситуации приводят к ферментативным и клиническим обострениям вирусного гепатита.

Базисная терапия

дифференцированный подход в диете в фазе ахолии и после ее

окончания.
В период снижения аппетита и анорексии поддерживать водно-электролитный баланс. В случае длительного (более 3-х дней) голодания водно-минеральный и энергетический дефицит корректируется парентерально)
Не исключать полностью из меню жиры ( при нарушении баланса белки/жиры нарушается обмен белков)
Не ограничивать белки (за исключением тяжелого течения ВГ). Белководефицитная диета приводит к нарушению протеинсинтетической функции печени с последующим нарушением синтеза белков плазмы крови, нарушением свертываемости крови, антителообразования, снижением регенеративных процессов.
Не создавать в организме избыток углеводов, (который стимулирует липогенез с образованием дополнительного количества жира и оказывает тормозящее действие на функцию желчеотделения).
Соблюдать принцип механического и химического щажения.
Не включать в диету жареные, острые и блюда из продуктов содержащие эфирные масла.(при высокой температуре образуются токсические продукты неполного разложения жиров),
Не предлагать холодные блюда но и не излишне горячую. (могут вызывать дискинезию желчных путей),
Запрещается приготовление супов на мясных бульонах, содержащих большое количество экстрактивных веществ.
Категорически запрещается употребления алкоголя, (как в острый период, так и в период ранней и поздней реконвалесценции).

(исключая экстренную помощь), является принцип разумной достаточности, без излишней лекарственной

нагрузки.

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (3)

трех зарубежных и одной отечественной инактивированных вакцин против гепатита А:

Геп-А-ин-вак (Россия),
Аваксим («Авентис Пастер», Франция),
Хаврикс 720,1440 («Глаксо Смит Кляйн», Великобритания)
ВАКТА («Мерк Шарп и Доум», США).
Курс вакцинации состоит из двух внутримышечных инъекций с интервалом от 6 до 18 мес.

Вакцина Геп-А-ин-вак назначается детям начиная с возраста 3 лет, вакцины Аваксим и ВАКТА - с 2 лет, Хаврикс 720 - с 1 года

Для пассивной иммунизации применяется человеческий иммуноглобулин. Пассивная иммунизация эффективна в случаях контакта с больными ВГА (до 2-х недель после контакта) или в случае возможного контакта. Доза – 5,0 мл., внутримышечно. Введение иммуноглобулина в более поздние сроки после контакта и уже заболевшим ВГА не эффективно. Иммунитет после пассивной иммунизации сохраняется 2-4 мес.

имеет оболочки, содержит один антиген (HE Ag), 4 генотипа
Серологических вариантов

вируса нет. Все генотипы могут диагностироваться единым диагностикумом.
Во внешней среде ВГЕ менее устойчив чем ВГА, инактивация вируса происходит в интервале 45-70оС, при -20оС хорошо сохраняется, однако разрушается при размораживании

Вирус гепатита Е

странах тропического и субтропического пояса.
Вирусный гепатит Е – зооноз. Резервуаром

вируса гепатита Е в природе являются домашние свиньи, мелкие грызуны, олени.
Человек, больной ВГЕ, становится источником инфекции в продромальном периоде и первые 1-2 дня желтушного периода. В дальнейшем выделение вируса прекращается.
Механизм передачи ВГЕ – фекально-оральный. Путь передачи – водный. Уровень заболеваемости населения ВГЕ зависит от состояния водоснабжения населения и качества питьевой воды. Контактная передача вируса, в том числе и семейная, реализуется редко. Пищевой путь передачи не имеет эпидемиологического значения.
Восприимчивость ВГЕ всеобщая.

в связи с чем патогенез изучен недостаточно.
Предполагается следующий механизм

развития ВГЕ:
Передача возбудителя осуществляется водой (возможно пищей).
Входные ворота – желудочно-кишечный тракт, проникновение в печень – по портальному тракту.
Вирус ГЕ не обладает прямым цитопатическим действием, воспаление мезенхимы печени и цитолиз гепатоцитов иммуноопосредованы.
Не исключается репликация вируса в лимфатических узлах толстого и тонкого кишечника.
Выведение вируса во внешнюю среду осуществляется с желчью и фекалиями через кишечник.
Восприимчивость человека к ВГЕ всеобщая.

зависит от инфицирующей дозы вируса.

Продромальный период – 1-10 дней

(в среднем 3-4 дня). Проявляется астено-вегетативным или диспептическим синдромом. Гриппоподобный синдром проявляется редко

Продолжительность преджелтушного периода составляет 3-7 дней.
Преджелтушная фаза ВГЕ, кроме симптомов характерных для ВГА, может проявляться диареей, полиартралгией.

Окончание преджелтушного периода не сопровождается улучшением самочувствия. Холестатический вариант при ВГЕ встречается чаще, чем при ВГА.

Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет примерно 1:5.

беременных женщин летальность возрастает с возрастанием срока беременности и в

третьем триместре может достигать 70%.

В отличие от ВГА при ВГЕ фульминантное течение регистрируется чаще.

Клинические критерии развития массивного (субмассивного) некроза печени при ВГЕ соответствуют клиническим признакам развития тяжелой печеночной недостаточности при ВГВ и BНD.

Тяжелые варианты ВГЕ у беременных женщин протекают по фульминантному типу с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих в стадию комы.

Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудоч-но-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока.

с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих

в стадию комы.

Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудочно-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока.

Тяжелая гепатоцеребральная недостаточность у беременных часто сопровождается развитием гемолиза с последующей гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью.

Беременность и вирусный гепатит Е оказывают взаимоотягощающее влияние. ВГЕ приводит к прерыванию беременности с последующим резким ухудшением состояния больных и гибелью плода, даже если ребенок рождается живым.
Повторных случаев ВГЕ не зарегистрировано
Хронизация не установлена

КЛИНИКА ВГЕ (3)

заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2

недель;

Антитела к вирусу класса М (antiHEVIgM) появляются в крови через 3—4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания;

Антитела к ВГЕ класса G (antiHEVIgG) преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев.

Динамика серологических маркеров при ВГЕ

же как при других острых вирусных гепатитах.

и общего гигиенического воспитания населения.
Применение специфического иммуноглобулина из крови

переболевших ВГЕ не подтвердило его эпидемиологической и клинической эффективности, но снизило манифестность желтушного синдрома и тяжесть течения болезни у беременных.
Вакцины для профилактики ВГЕ находятся в стадии разработки.