Слайд 1Вирусология
Кафарская Людмила Ивановна
Слайд 3Вирусы
Вирусы (от лат. virus - яд) – мельчайшие неклеточные формы
жизни, стоящие на грани между живым и неживым, имеющие собственный
геном, способные к репродукции в клетках живых организмов или клеточных культурах, обладающие адаптационными свойствами и изменчивостью.
Размеры вирусов измеряются в нм.
Слайд 4Вирусы
Группы вирусов:
Поражающие человека и позвоночных,
Птиц, рыб,членистоногих,
Растения
микроорганизмы
Слайд 5Д.И. Ивановский (1892) - работа по изучению мозаичной болезни табака
(вирусы растений).
Открытие вирусов начало развитии науки вирусологии
Он показал, что возбудитель
является микроорганизмом, способным проходить через бактериальные фильтры и заражать здоровые растения, при этом не способным к культивированию.
Слайд 6Открытие вирусов
Ф. Леффлер и П. Фрош (1898) - открытие вируса,
вызывающего ящур у животных;
В. Рид и Дж. Кэррол (1901) -
выделение вируса желтой лихорадки у людей;
Ф. д’Эррель и Ф. Туорт (19151917) обнаружили вирусы у бактерий (бактериофаги).
Слайд 7Свойства вирусов (virus – яд)
Выделены в отдельное царство
Слайд 8Свойства вирусов
Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот —
вироидов.
Вироиды — патогены растений, которые состоят из короткого фрагмента (несколько сотен
нуклеотидов) кольцевой, одноцепочечной РНК, не покрытой белковой оболочкой.
Слайд 9Морфология и строение вирусов.
Слайд 10Различают 3 формы существования вирусов
сохранение вируса во внешней среде и
перенос его в другую клетку
Слайд 11Структура вирусов- различают простые и сложные
НУКЛЕОКАПСИД
Слайд 12Структура сложных (оболочечных) вирионов
Сложные вирионы имеют внешнюю оболочку (суперкапсид), состоящую
из двухслойной липидной мембраны (заимствованной из мембраны клетки-хозяина, вирус приобретает
при выходе из клетки), в которую встроены поверхностные гликопротеины вируса (вирусы гриппа, ретровирусы) – суперкапсид.
Слайд 13Структура сложных (оболочечных) вирионов
Гликопротеины вирусов отвечают за адгезию к клеточным
рецепторам и проникновение в клетку, обладают антигенными свойствами.
Изнутри к суперкапсиду
может прилегать слой матриксного белка (М-слой)
Слайд 14Типы симметрии
Капсидная оболочка состоит из множества идентичных белковых субъединиц -
капсомеров.
Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные
вирусы) и кубический (сферические вирусы).
Простые вирусы имеющие спиральный тип симметрии(вирусы растений) у человека не вызывают заболеваний
Слайд 15Типы симметрии
При спиральном типе симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали,
а между ними, по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные
вирусы).Нуклеиновая кислота надежно закрыта, расходуется много белка, но структура прочная.
Слайд 16Типы симметрии
При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде
многогранников, чаще всего- двадцатигранники — икосаэдры
Капсид состоит из одинаковых белковых
субъединиц, при этом реализуется небольшое количество генетической информации (геном вирусов небольшой).
Слайд 17Структура простых («голых») вирионов
Слайд 18Структура вирусов
Каждый капсомер состоит из 5 (пентомер) или 6 (секстомер)
структурных белковых единиц.
Кубическая симметрия – комбинация равносторонних треугольников, образуется поверхность
с полостью внутри.
Капсиды различных вирусов из определенного для данного вида количества капсомеров (полиомиелит 32)
Слайд 22Нуклеиновые кислоты вирусов
ДНК может быть:
1) одноцепочечной (редко)
2) двухцепочечной (чаще)
кольцевой
двухцепочечной, но с
одной более короткой цепью
двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с
другой фрагментированной цепями.
Слайд 23Нуклеиновые кислоты вирусов
РНК может быть:
1) линейной двухнитевой (редко, обычно с
фрагментированным геномом)
2)однонитевой (чаще)
3) линейной фрагментированной;
4) кольцевой;
5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК.
Слайд 25Нуклеиновые кислоты
Вирусные РНК в зависимости от выполняемых функций подразделяются на
две группы.
1-я группа - РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию
на рибосомы чувствительной клетки, т.е выполнять функции иРНК.-+РНК (позитивный геном). Они имеют характерные окончания (`шапочки') для специфического распознавания рибосом.
Слайд 26Нуклеиновые кислоты вирусов
2-я группа – «-»РНК не способна транслировать генетическую
информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК.
«-»РНК служит
матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза -РНК.
Слайд 27Вирусные РНК
Репликация «-» РНК отличается от транскрипции по длине образующихся
молекул: при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при
транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК.
Транскрипция осуществляется собственными транскриптазами вируса, при этом могут образовываться как короткие так и длинные и РНК, с последующей трансляцией зрелых белков или белков-предшественников.
Слайд 28одноцепочечные-РНК вирусы, как вирусы гриппа, имеют сегментированные геномы. Репликация данных
фрагментов РНК происходит в ядре и завершается созданием нескольких уникальных
иРНК, кодирующих структуру определенного белка. При этом синтез каждого вирусного белка регулируется независимо.
Слайд 29Однонитчатые геномы могут иметь
2 полярности
РНК с положительным геномом +
РНК и отрицательным геномом - РНК
Слайд 30Геном вирусов
Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более
генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в
состав вириона, и регуляторные, которые изменяют метаболизм клетки хозяина и регулируют скорость размножения вирусов.
Слайд 31Геном вирусов
Ферменты вирусов также закодированы в геноме. К ним относятся:
РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с
негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу.
Слайд 32Геном вирусов
Ретровирусы имеют уникальный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной
транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы,
проте-инкииазы
Слайд 33Простейшая классификация вирусов
Слайд 38Вирусные белки- преобладают кислые дикарбоновые кислоты
Слайд 42Углеводы (полисахариды)-клеточного происхождения
Гликозильные остатки поверхностных белков – гликопротеинов;
Процесс гликозилирования происходит
в аппарате Гольджи во время транспортировки белков к наружной оболочке
суперкапсида;
Функции: защита от воздействия протеаз и связывания с антителами, влияние на правильную упаковку белков.
Слайд 43Структура ВИЧ
(1) РНК-геном вируса,
(2) нуклеокапсид,
(3) капсид,
(4) белковый
матрикс,
(5) липидная мембрана,
(6) gp120 — гликопротеин, (7)
gp41 — трансмембранный гликопротеин.
(8-11) — белки, входящие в состав вириона и необходимые на ранних стадиях инфекции:
(8) — интеграза,
(9) — обратная транскриптаза,
(10) — Vif, Vpr, Nef и p7,
(11) — протеаза.
Слайд 44Строение ВИЧ
Поверхностный белок gp41
РНК
Поверхностный белок gp120
Матриксный белок p17
Липидная мембрана
Капсидный белок
p24
Обратная транскриптаза
Вирус СПИД
Слайд 46Классификация
Современная классификация – универсальная.
Она основана на фундаментальных свойствах вирусов,
ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию вирусов, стратегию вирусного
генома и антигенные свойства.
Слайд 47Критерии классификации
Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и ее первичная
структура — (одно- или двунитчатая, линейная, циркулярная, непрерывная или фрагментированная).
Характеристика
вирионов: наличие белковой оболочки (капсида) и/или дополнительной липопротеидной оболочки (суперкапсида), размер и морфология, тип симметрии.
Стратегия вирусного генома в клетке хозяина.
Антигенные и физико-химические свойства.
Феномены генетических взаимодействий.
Экологические взаимодействия (круг восприимчивых хозяев, ареал распространения).
Механизмы патогенности.
Способы передачи и резистентность к факторам внешней среды.
Слайд 48Критерии классификации
Всем вирусам присвоены латинские названия.
Домен: Вирусы
Названия семейств
принимают окончание viridae, родов – virus. Научные названия вирусов пишутся
с заглавной буквы и состоят из двух латинских слов, означающих род (на первом месте и пишется с прописной буквы) и вид (на втором месте и пишется со строчной буквы
Слайд 49Таксономия вирусов
На основании 1 и 2 критериев вирусы делятся на
подтипы, порядки и семейства, на основании других признаков — на
роды и виды.
Классификацию определяет Международный комитет по таксономии вирусов
Современная база данных содержит 1550 вирусов: 3 порядка, 56 семейств (22 патогенных для человека), 203 рода.
Слайд 54Жизненный цикл вирусов
Отличительным свойством вирусов является то, что они метаболически
инертны и самостоятельно не могут трансформировать генетическую информацию в новые
инфекционные частицы, но способны репродуцироваться в чувствительных клетках.
Размножение (репликация) вирусов – процесс, в ходе которого вирус, используя собственный генетический материал и синтетический аппарат клетки-хозяина, воспроизводит подобное себе потомство.
Слайд 55Жизненный цикл вирусов
Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию
вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов.
Цикл репродукции
вирусов варьирует от 6—8 ч (пикорнавирусы) до 40 ч и более (некоторые герпесвирусы).
Репликация вируса на уровне единичной клетки складывается из нескольких последовательных стадий:
Слайд 57Жизненный цикл вирусов
Прохождение всех указанных стадий составляет один цикл размножения.
Размножение вируса сопровождается подавлением биологических функций клетки и нарушениями в
клеточном метаболизме, возможно и полное разрушение клетки с высвобождением вирусного потомства (цитопатогенный эффект)
Слайд 58Жизненный цикл вирусов
Первые этапы развития вируса в клетке в общих
чертах состоят в том, что строятся ранние белки, белки-ферменты, необходимые
вирусу для репликации (удвоения) их нуклеиновой кислоты.
Поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вирусных частиц
Слайд 59Везикула с оболочкой
Эндосома
Трансляция
Отпочковывание
Эндоплазматический ретикулум
Аппарат Гольджи
Синтез белков оболочки
Ядро
Слайд 601. Адсорбция
Гликопротеин(сложных) или белок(простых) вирусов взаимодействует с рецептором на поверхности
клетки (гликопротеины, гликолипиды и др.)
Тропизм вирусов –способность вируса инфицировать определенный
спектр
специализированных клеток.
Адсорбция вируса герпеса на цитоплазматической мембране
Слайд 61Адсорбция
Начальные этапы адсорбции неспецифичны, обусловлены
электростатическим взаимодействием
вирионов и мембраны клетки.
Требуются
ионы Са2+ (нейтрализуют избыточные анионные заряды вируса и поверхности клетки,
уменьшают электростатическое отталкивание).
Процесс обратим.
Слайд 62Адсорбция
На клеточной мембране экспрессируется, примерно, 104-106 молекул рецепторов
(участков связывания).
Различают высокоафинные
рецепторы (первичные) и ко-рецепторы (вторичные) или низкоафинные. Вначале происходит связывание
единичных участков вириона с первичным рецептором, оно не прочно.
Необратимая адсорбция наблюдается при множественных связях вириона с рецепторами клеток (стабильное мультивалентное связывание).
Слайд 631. Адсорбция
Вирус СПИД присоединяется к гликопротеину CD4 на Т-хелперах, антирецептором
вируса является гликопротеин gp 120.
Для эффективной адсорбции ВИЧ требуются
корецепторы (рецепторы хемокинов на Т-хелперах).
Слайд 64Адсорбция
Часто связывание вирусов с клетками ведет к необратимым изменениям структуры
вириона.
Когда проникновения не происходит, вирус может отделиться от клетки
и вновь адсорбироваться на другой (ортомиксовирусы и парамиксовирусы), несущие на своей поверхности нейраминидазу. Эти вирусы могут отделяться от своих рецепторов в результате отщепления нейраминовой кислоты от полисахаридной цепи рецепторов.
Слайд 65 2.Проникновение является процессом, зависимым от энергии, и происходит почти
мгновенно после прикрепления
Слайд 66Проникновение вируса в клетку
Пенетрация начинается после адсорбции, требует затрат энергии,
не происходит при 0°С.
После адсорбции цельный вирион или геном и
полимеразы, проникают внутрь клетки через цитоплазматическую мембрану в месте «ямке» с белком клатрином, где располагается рецептор.
Простые вирусы (полиовирусы) подвергаются процессу рецептор-зависимого эндоцитоза
(виропексиса) и появляются в цитоплазме в виде везикул (эндосом).
Эндосомы впоследствии могут сливаться с лизосомами
Слайд 70Сложные вирусы-проникновение
Для проникновения в клетку используют 2 способа.
Первый: после связывания
со специфическими рецепторами вызывают их агрегацию и образуют инвагинацию в
мембране (ямку погружения).
Протоновый насос снижает в эндосоме рН до 5,0, измененяются гидрофобные компоненты полипептидов вируса, что способствует их слиянию с мембраной эндосомы и проникновению в цитоплазму рецептор-зависимым эндоцитозом.
Слайд 71Один из поверхностных белков (белок слияния) взаимодействует с липидным бислоем
клетки, в результате липидные бислои вируса и клетки сливаются в
общую мембрану.
Содержимое вириона переходит внутрь клетки, а оболочка вириона остается на поверхности клетки.
Слияние суперкапсидной оболочки вируса с клеточной мембраной
Слайд 72Проникновение вируса иммунодефицита человека в лимфатическую ткань
2. Пенетрация -слияние мембран
Слайд 73«Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации
Депротеинизация – процесс удаления
или дезинтеграции части или всей белковой оболочки вируса с целью
обеспечения доступности генома клеточным механизмам транскрипции и трансляции.
Слайд 743. «Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации
Протеолитические ферменты клетки
удаляют полностью или не полностью капсидную оболочку
Слайд 75Простые вирусы образуются путем самосборки: нуклеиновая кислота взаимодействует с капсидными
белками;
Сложные вирусы формируются в несколько этапов: сначала образуется нуклеокапсид,
взаимодействие с мембранами клеток (наружными или внутренними)
5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток
Слайд 76Сборка вирионов, созревание и выход из клеток
«одевание» суперкапсидной оболочкой из
мембраны клетки-хозяина; у некоторых вирусов под оболочкой формируется белковый М-слой.
Слайд 775. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток
Слайд 785. Почкование
Нуклеиновая кислота и капсидный белок вируса собираются в нуклеокапсид;
Белки-предшественники
гликопротеинов проходят через ЭР и аппарат Гольджи;
Зрелые гликопротеины встраиваются в
плазматическую мембрану клеток, вытесняя гликопротеины хозяина;
Нуклеокапсид взаимодействует с гликопротеинами и образуется комплекс, подвергающийся экзоцитозу.
Слайд 795. Почкование (budding)
Электронная микрофотография ретровируса С-типа группы MLV на разных
стадиях формирования вириона
1 - Начальная стадия формирования вириона
2
- Отпочковывание вириона
3 - Зрелый вирион
Слайд 80Почкование
В некоторых случаях (орто- и парамиксовирусов) во время или после
выпячивания происходит разрезание и структурная перестройка одного из поверхностных белков,
что наделяет вновь сформировавшийся вирион способностью заражать клетки.
Слайд 815. Цитолиз
Сборка завершается в ядре или цитоплазме клетки-хозяина;
Вирус нарушает
жизнедеятельность клетки и приводит к ее гибели (некротическая гибель);
Клеточные ферменты
разрушают цитоплазматическую мембрану;
Вирус выходит во внеклеточную среду.
Слайд 82Цитолиз
Дезинтеграция зараженных клеток —обязательное условие для выхода из них
всех вирусов, осуществляющих сборку и приобретающих инфекционность внутриклеточно
Слайд 84Репродукция вируса
Ключевым моментом в репликации вирусов является использование для синтеза
вирусных белоксинтезирующих структур хозяина.
Вирус должен предоставить белоксинтезирующему аппарату эукариотической клетки
и-РНК, которую клетка должна распознать и транслировать.
Слайд 85Репродукция вируса
в клетке хозяина:
а) ни в ядре, ни в
цитоплазме нет ферментов, необходимых для транскрипции иРНК с вирусного РНК-генома,
б) в цитоплазме нет ферментов, способных транскрибировать вирусную ДНК.
Слайд 86Репродукция вируса
Клеточную транскриптазу для синтеза вирусных иРНК могут использовать только
вирусы, содержащие ДНК и способные проникать в ядро.
Все другие
вирусы вынуждены создавать собственные ферменты для синтеза иРНК.
Слайд 87Репродукция вируса
Синтезирующий аппарат эукариотических клеток приспособлен только для трансляции моноцистронных
иРНК, т.к.он не распознает внутренних участков инициации в иРНК.
Вирусы
вынуждены синтезировать или отдельные иРНК для каждого гена (моноцистронная иРНК), либо иРНК, включающую несколько генов и кодирующую «полипротеин», который затем разрезается на индивидуальные белки.
Слайд 89Репродукция вируса
Трансляция осуществляется на клеточных рибосомах, на которых синтез клеточных
белков подавляется и транслируются вирусные белки.
Существуют 2 способа формирования вирусных
белков в зависимости от длины и-РНК.
Короткие, моноцистронные иРНК кодируют отдельный, зрелый вирусный белок.
Слайд 90Длинные полицистронныеи-РНК, связываются с полирибосомами, транслируется гигантский полипротеин-предшественник, нарезается вирусными
и клеточными протеазами на отдельные вирусные (структурные и неструктурные белки)
Слайд 91Репродукция вируса
Вирусы, относящиеся к разным семействам, используют разные типы стратегии
генома для достижения конечной цели – образования зрелого потомства.
Вирусы, содержащие
двуцепочечную ДНК, синтезируют мРНК также как и клетка-хозяин,
с помощью ДНК-зависимой РНК полимеразы.
Слайд 92Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)
Репликация обычным механизмом, как правило, в
ядре (исключение – поксвирусы);
В транскрипции участвует РНК-полимераза клеток-хозяина, вирусные белки
регулируют ее активность;
Образуются короткие ранние и поздние и-РНК, на которых синтезируются ранние и поздние белки;
Для трансляции вирусы используют клеточный аппарат биосинтеза белка (рибосомы и факторы трансляции);
Сложные вирусы могут иметь собственную ДНК-полимеразу и синтезируют свои белки
Слайд 93Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)
Двуцепочечные ДНК вирусы содержат НК линейной
(герпес-, адено-и поксвирусы) и кольцевидной (паповавирусы) формы.
Репликация двунитевых вирусных ДНК
проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.
Слайд 94ДНК
и-РНК
Транскрипция
Ранние
белки
Трансляция
и-РНК
Поздние
белки
Копии ДНК
Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)
Потомство
вируса
Слайд 95Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)
Слайд 96Репродукция однонитевых ДНК (II класс)
Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы.
Геном
вируса поступает в ядро клетки, используются клеточные ДНК-полимеразы для создания
двунитевого вирусного генома, репликативной формы. При этом на исходной вирусной ДНК (+нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Одновременно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.
Слайд 97Репродукция однонитевых ДНК (II класс)
Слайд 98s/s ДНК
Транскрипция
Клеточные белки
и-РНК
Белки
d/s ДНК
Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс)
Потомство
вируса
Слайд 99Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс)
Слайд 100Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)
К этой группе относятся рео-и ротавирусы,
имеют сегментированный геном, иРНК каждого сегмента кодирует отдельную полипептидную цепь.
Процесс
репликации вирусной нуклеиновой кислоты, транскрипция и трансляция происходят в цитоплазме клетки. Информация, содержащаяся в
двуцепочечной РНК должна быть вначале копирована в одноцепочечную (+) РНК,
выполняющую функцию иРНК.
Слайд 101Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)
Вирусы с двуцепочечным РНК геномом содержат
кодируемую геномом вируса РНК-транскриптазу, транскрибирующую одноцепочечные +РНК из (-) цепи
генома вирусов.
Транскрипция осуществляется собственными транскриптазами вириона;
Образуются и-РНК, происходит трансляция и образование белка
Слайд 102Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)
Слайд 103Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)
РНК
и-РНК
Транскрипция
Белки
Трансляция
Частичная
сборка
Ферменты
вириона
Потомство
вируса
Слайд 104Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)
Слайд 105Стадия транскрипции отсутствует;
Геномная (+)РНК является информационной (и-РНК, несёт закодированную информацию
о ДНК в рибосомы ), поступает на полирибосомы, транслируется с
образованием гигантского белка-предшественника, расщепляется на 4 неструктурных белка, включая РНК-зависимую РНК-полимеразу(транскриптазу), с помощью которой синтезируется комплементарная (-) нить-матрица.
На отделяющихся (-)РНК, формируются 2 копии РНК.
Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Слайд 106Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Кодируемая вирусом РНК полимераза, (РНК-транскриптаза), синтезирует
комплементарную (-) цепь РНК, используя геномную РНК в качестве матрицы.
Вновь
синтезированные молекулы (-) РНК сохраняются в качестве матрицы для дальнейшей наработки необходимого количества геномной (+) нитевой РНК.
Слайд 107Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Вновь образованные молекулы РНК могут сохраняться
в цитоплазме как мРНК или использоваться как молекулы предшественники вирионной
(геномной) РНК.
Процесс завершается самосборкой вирионов и упаковкой геномной +РНК в капсиды.
Слайд 108Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Слайд 109и-РНК
Полипептид-предшественник
Трансляция
Расщепление
(-) РНК
Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Потомство
вируса
Слайд 110Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)
Слайд 111Одноцепочечные-РНК вирусы
Одноцепочечные-РНК вирусы не несут последовательности, кодирующие белки, а содержат
только комплементарную ему цепь.
Они могут использовать различные стратегии образования
иРНК.
стратегия генома следующая:
-РНК >транскрипция > мРНК> трансляция > белок.
Слайд 112Одноцепочечные-РНК вирусы
Вирусы, использующие этот тип стратегии, кроме того, должны содержать
в вирионе некоторое количество РНК транскриптазы, которая привносится в клетку
при ее
инфицировании вирусом.
Слайд 114Репродукция однонитевых (−)РНК-вирусов (V класс)
РНК
Белки
и-РНК
Потомство
вируса
Ферменты вириона
(+) РНК
Слайд 115Репродукция ретро-вирусов (VI класс)
Ретровирусы имеют геномную (+) одноцепочечную РНК. На
матрице (+)РНК(используется как праймер) формируется комплементарная (–)односпиральная ДНК нить с
помощью обратной транскриптазы вируса; Затем, вирусная РНК-аза удаляет родительскую молекулу РНК из ДНК-РНК-гибрида и копирует одноцепочечную ДНК-цепь, чтобы образовать линейную двуцепочечную ДНК,
Слайд 116Репродукция ретровирусов
Двуцепочечные ДНК-ые копии генома принимают кольцевую форму, транспортируются в
ядро и интегрируются( с помощью интегразы) в ДНК хромосомы, образуется
«провирус», транскрибируются клеточными РНК-полимеразами, создаются молекулы и-РНК идентичные геному вируса.
Слайд 117Репродукция ретровирусов
Молекулы этих РНК транспортируются в цитоплазму в несплайсированном виде
или в виде нескольких сплайсированных иРНК. Геномная РНК является мессенджером
для трансляции серии молекул полипротеинов.
Затем протеаза расщепляет полипротеиновую молекулу на полипептиды- предшественники отдельных структурных и неструктурных белков.
Для ретровирусов характерно сочетание интегративной и продуктивной инфекции
Слайд 119Репродукция ретро-вирусов (VI класс)
РНК
d/s ДНК
(провирус)
Синтез комплементарной ДНК
Белки
и-РНК
Обратная транскриптаза
вириона
Потомство
вируса
Слайд 120Репликация вирусов класса VII: двунитевые ДНК
ДНК
суперспиральная ДНК
Белки вируса
и-РНК
Потомство
вируса
Слайд 121Особенности вирусных инфекций
Патогенность и вирулентность вирусов -инфекционность.
Эти свойства характеризуют
генетически детерминированную способность вирусов к облигатному внутриклеточному паразитизму, способность к
репродукции в чувствительных к ним клетках.
Слайд 122Особенности вирусных инфекций
Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой –
ДНК или РНК.
Вирусы, попадают в макроорганизм, а распространяются в
нем лимфогенными и гематогенными путями.
Вирусы обязательно должны проникнуть в клетку хозяина (внутриклеточного паразитизма
Слайд 123Особенности вирусных инфекций
Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции
или в виде персистенции.
Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается
репродукцией вирионов в клетках хозяина и быстрым выделением возбудителя из организма.
Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.
Слайд 124Особенности вирусных инфекций
Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, возможно пожизненным носительством
вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую
среду. Это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса или формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии
Слайд 125Особенности вирусных инфекций
В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус
передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса,
выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции
Слайд 126Латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация
вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания
на протяжении всей жизни человека.
Слайд 127 2-форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами
улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет.
При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы
Слайд 128Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень
длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже
годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного