Слайд 1ВОСПАЛЕНИЕ (2)
Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления
Экссудация, эмиграция
при воспалении
Фагоцитоз.
Пролиферация
Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии
воспалительной реакции
Биологическая роль воспалительной реакции
Слайд 2Сосудистые расстройства в очаге воспаления
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Слайд 3Артериальная гиперемия в развивается в результате:
Действия вазоактивных веществ, которые
расслабляют стенки артериол и прекапилляров
Паралича вазоконстрикторов
Ацидоза
Накопления ионов К+
Снижения эластичности соединительной
ткани, окружающей сосуд
Слайд 4Венозная гиперемия развивается в результате:
Спазма венул
Затруднения оттока венозной крови из
очага воспаления
Слайд 5Венозная гиперемия объясняется действием:
Факторов крови
Факторов сосудистой стенки
Факторов окружающих тканей
Слайд 6Факторы крови, участвующие в развитии венозной гиперемии:
-краевое расположение лейкоцитов
-набухание эритроцитов
-выход
жидкой части крови в воспалённую ткань и сгущение крови
-образование тромбов,
за счет активации фактора Хагемана
Слайд 7Факторы сосудистой стенки, участвующие в развитии венозной гиперемии:
- набухание эндотелия
– приводит к уменьшению просвета мелких сосудов
- потеря эластичности стенок
венул – приводит к усилению их сдавливания инфильтратом
Слайд 8Тканевые факторы, участвующие в развитии венозной гиперемии:
- отечная ткань сдавливает
вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии
Слайд 9Венозная гиперемия приводит
К снижению скорости кровотока
К изменению реологических свойств
крови, приводящих к стазу
К увеличению содержания восстановленного Hb в поврежденном
участке, что обуславливает синюшный цвет поврежденного участка
Слайд 10Экссудация -
- это выход жидкой части крови, электролитов, белков и
клеток из сосудов в ткани.
Слайд 11Экссудат
- может пропитывать воспалённую ткань или сосредотачиваться в полости
Слайд 12Причины экссудации:
Повышение проницаемости сосудистой стенки
Повышение осмотического и онкотического давления в
тканях
Слайд 14Эмиграция -
-это выход циркулирующих в крови лейкоцитов во внесосудистое пространство
-
обусловлена появлением в зоне повреждения медиаторов воспаления
Слайд 15Эмиграция лейкоцитов осуществляется с помощью:
Трех типов молекул адгезии – селектинов
(L, E, P)
Интегринов - ICAM – intercell adhesion molekule-1, VCAM
– vascular cell adhesion molecule-1
Хемоаттрактантов (липополисахариды, пептиды, хемокины и др.)
Слайд 16Молекулы адгезии - селектины
L-селектин – находится на всех формах лейкоцитов
постоянно
Е-селектин – появляется на поверхности мембраны эндотелиальных клеток через несколько
часов после повреждения
Р-селектин – синтезируется постоянно в эндотелиальных клетках, накапливается, под влиянием медиаторов воспаления появляется на поверхности
Слайд 17Молекулы адгезии - интегрины
ICAM – intercell adhesion molekule-1,
VCAM –
vascular cell adhesion molecule-1
Слайд 18Хемоаттрактанты:
-липополисахариды
-пептиды
-С5а компонент комплемента
- лейкотриен В4
-фактор активации тромбоцитов
-интерлейкин-8
- факторы хемотаксиса
для моноцитов, лимфоцитов, эозинофилов
Слайд 20Схема эмиграции лейкоцитов (по Марчези)
Слайд 21Очередность эмиграции
1. Нейтрофилы – «первая линия защиты» являются основными клетками
в первые сутки острого воспаления
2. Моноциты – мигрируют в очаг
со 2-х суток воспалительной реакции
Эозинофилы накапливаются в тканях при аллергических воспалениях
Слайд 22Фагоцитоз -
-это функция лейкоцитов, вышедших из сосудов в очаг воспаления.
Во
время фагоцитоза лейкоциты распознают, поглощают и разрушают приникшие в организм
микроорганизмы, различные чужеродные частицы и собственные нежизнеспособные ткани.
Слайд 23Стадии фагоцитоза:
Хемотаксис
Прилипание фагоцита к объекту - адгезия
Поглощение объекта – эндоцитоз
Формирование
фаголизосомы
Внутриклеточное разрушение поглощенного объекта
Слайд 24Бактерицидные механизмы фагоцитов
- кислородзависимый (супероксидрадикальный анион, перекись водорода, гидроксильный радикал)
-
кислороднезависимый (миелопероксидаза, лизоцим, дефенсины, ферменты, лактоферрин)
Слайд 26Пролиферация -
- разрастание тканей организма за счет размножения клеток
- происходит
при наличии факторов, стимулирующих восстановление субклеточных структур, а также клеток
и тканей
- трансформирующий фактор роста Pi выделяют активированные нейтрофилы и макрофаги
Слайд 27Стадии пролиферации
- размножение фибробластов на периферии очага повреждения
- образование демаркационного
вала – барьера, отделяющего очаг воспаления от здоровой ткани
- дифференцировка
фибробластов
Слайд 28Факторы, стимулирующие развитие процессов пролиферации
- цитокины (ИЛ-1, фибронектин),
-фактор некроза
опухоли, эпидермальный, тромбоцитарный, фибробластический факторы роста,
- умеренные концентрации биологически активных
веществ, ионов водорода, полиамины, антикейлоны
Слайд 29грануляционная ткань
-это молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами,
петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.
Слайд 30Функции грануляционной ткани
- защитная (предотвращение влияния факторов окружающей среды на
очаг воспаления)
- репаративная (заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной
полноценности поврежденных тканей).
Слайд 31Схема образования рубца
Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую
рубцом
Слайд 32По возможности пролиферации органоспецифических клеточных элементов
1. Органы и ткани, клеточные
элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для
полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.).
Слайд 33По возможности пролиферации органоспецифических клеточных элементов
2. Ткани с ограниченными регенерационными
способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).
Слайд 34По возможности пролиферации органоспецифических клеточных элементов
3. Органы и ткани, где
органоспецифические клеточные элементы неспособны к пролиферации (сердечная мышца, скелетная мышца,
нервные клетки головного и спинного мозга, эмаль зубов).
Слайд 35Роль нервной системы в развитии воспаления
-чем более дифференцирована нервная система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция.
-установлена существенная роль
рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления.
Слайд 36Значение высших отделов центральной нервной системы в воспалении
- задержка развития
и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней
спячки.
Слайд 37Значение нижележащих отделов центральной нервной системы в развитии воспаления
Наличие обширных
воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении
таламической области
-это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.
Слайд 38Роль вегетативной нервной системы в развитии воспаления
парасимпатическая нервная система оказывает
провоспалительное действие,
симпатическая - противовоспалительное.
Слайд 39Роль эндокринной системы в развитии воспаления
- провоспалительные: соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные
гормоны, инсулин,
-противовоспалительные: кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.
Слайд 40Роль иммунной системы в развитии воспаления
В иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и
заканчивается быстрее.
Слайд 41Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны
и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды
и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.
