воспаление на русс

реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией,

экссудацией и пролиферацией.
Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани.

гельминты, насекомые)
соцальные

Объясняет этиологию воспаления
Этиология
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное

повреждение
Продукты тканевого распада
Токсические метаболиты, образующиеся при нарушениях функции почек, печени.
Отложение солей
Свободныые радикалы

альтерация
Б. Вторичная альтерация
II. Стадия экссудации и эмиграции
III. Стадия пролиферации и

репарации:
А. Пролиферация
Б. Завершение воспаления

можно утверждать, что по крайней мере три из них (боль,

припухлость и ограничение функции) имеют выраженный патогенетический характер.
Боль вызывает неприятные субъективные ощущения и может быть причиной ряда неврогенных расстройств; припухлость приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации; ограничение функции сказывается на нормальной деятельности органов и тканей. Что касается покраснения и повышения температуры в воспаленном участке, то они если и играют патогенетическую роль, то косвенно, являясь начальными пунктами дальнейших болезненных проявлений.
Альтерация, то есть повреждение тканей, безусловно, может быть охарактеризована как патогенетический момент, поскольку любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к тому, что этот участок не может нормально функционировать.

выпота, накопление в нем жидкости, также может быть отнесена к

проявлениям патогенеза, поскольку она приводит к повышению тургора, то есть напряжения тканей, их сдавлению, нарушению функции и дальнейшему повреждению. Более того, при достаточно большом количестве экссудата он может распространяться по межтканевым пространствам и повреждать ткани, которые первично не были вовлечены в воспалительный процесс. Если же воспаление имеет микробную этиологию, то патогенные микроорганизмы могут распространяться с экссудатом и таким образом будет осуществляться дальнейшее инфицирование.
Пролиферация, то есть разрастание ткани в очаге воспаления, также содержит в себе значительный патогенетический компонент, так как в биологической системе любой дефект восполняется с избытком, и поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения возникшего при воспалении дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. Кроме того, при длительном сосуществовании пролиферативных и альтеративных процессов в участке воспаления может возникать прекарциноматозное состояние, то есть такой очаг с нарастающей вероятностью может переходить в злокачественную опухоль, как это бывает, в частности, с каллезной язвой желудка или эрозией шейки матки.
Таким образом, все три компонента воспаления носят ярко выраженный патогенетический характер.

функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
Виды альтерации:
Первичная
Вторичная
Первичная –

прямое следствие повреждающего действия флогогена
Вторичная – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическмим изменениями, действием медиаторов воспаления.

очаге воспаления Обмен веществ изменяется количественно и качественно: • распад углеводов, белков,

жиров (повреждение мембран лизосом выход и активация лизосомальных гидролаз) • анаболические процессы; • окисление веществ не доходит до конечных продуктов С02 и Н20 (вследствие повреждения мембран митохондрий) дыхательного коэффициента (ДК = выделенный С02/поглощенный 02).

Местное повышение теплопродукции

Накопление недоокисленных продуктов

Физико-химические изменения

гликолиза и развитие ацидоза
Механизмы:
флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н+

повреждают митохондрии
ЖК и Са2+ разобщают окисление и фосфорилирование
продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза

Последствия нарушений углеводного обмена:
Потребление О2 возрастает, однако эффективность митохондриального окисления глюкозы снижается
Активируется гликогенолиз и гликолиз
Уровень АТФ в ткани снижается - энергодефицит
Накапливаются недоокисленные продукты: лактат, пируват, что ведет к развитию метаболического ацидоза

чего освобождаются ВЖК и свободные липиды
Накапливаются токсичные кетокислоты
Липазы

и фосфолипазы из поврежденных клеток и лейкоцитов гидролизуют липиды, в результате чего освобождаются ВЖК
Катехоламины, гистамин, серотонин, ВЖК, ионы железа активируют ПОЛ, в результате чего накапливаются гидроперекиси липидов, вызывающие деструкцию клеток

Объясняет изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

Последствия нарушений жирового обмена
Избыток ВЖК разобщает ОФ и разрушают клеточные мембраны
Дополнительную альтерацию тканей в очаге воспаления обеспечивают избыток кетокислот (ацетоуксусной, а-оксимасляной, в-кетоглютаровой и др.) и избыток перекисей и гидроперекисей липидов
Повреждение не только клеток организма, но и флогогена В ходе метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран клеток, образуются эйкозаноиды, обладающие свойствами медиаторов

протеолитические ферменты
активация ПОЛ

Объясняет изменения обмена веществ в очаге острого

воспаления

Последствия нарушений белкового обмена
разрушаются мембраны клеток
накапливаются продукты протеолиза, которые затем используются для ресинтеза белков
тормозятся реакции синтеза белка
денатурированные белки могут стать аутоантигенами

Нарушения водно-электролитного баланса
в клетках увеличивается содержание воды, Na + и Ca 2+
во внеклеточном пространстве увеличивается содержание К+ и Mg 2+
Механизмы:
повреждение мембран флогогеном, ферментами лизосом
энергодефицит как фактор нарушения работы ионных насосов

в клетках
Высвобождаются в активированном состоянии
Плазменные
Синтезируются в клетках
Высвобождаются в плазму

крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии
Активируются в очаге воспаления

некроза опухолей IV. Ростовые факторы V. Хемокины
Цитокины – это БАВ белковой природы,

обеспечивающие межклеточные взаимодействия (около 500), выделяют про- и противовоспалительные ! NF-kB (ядерный фактор каппа Б) - универсальный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла (находится в цитоплазме всех клеток, но в ингибированном состоянии, в комплексе с ингибиторным белком IkB)

действие
Каскадность действия
Отсутствие в крови в норме
Синтез только «по требованию»
Специфичность
Плейотропность (разные

биоэффекты одного цитокина)
Чрезмерность (продукция клетками схожих по биоэффекту цитокинов)
Синергизм или антагонизм эффектов

Знает о про- и противовоспалительных цитокинах

(изменения характера и интенсивности кровотока)
Повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран
Повышение

адгезивности мембран
Хемоаттрактирующие (attractio - притягивать) действие
Опсонизирующее действие(opsoniazo –снабжать пищей)
Ноцицептивное (болевое) действие
Митогенное действие

Дистантные:
Влияние функциональную активность органов и систем
Влияние на обменные процессы организма
Влияние на лейкопоэтическую активность костного мозга
Пирогенные действие
Влияние на иммунную систему
Влияние на реологические свойства крови

Эффекты медиаторов воспаления

реакция сосудов стереотипна и развивается в 4 стадии:
1.Кратковременный преходящий спазм артериол

и прекапилляров, со­провождающиеся развитием ишемии.
2.Расширение артериол, сопровождающееся ускорением кровотока и развитием артериальной гиперемии.
3.Дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока с развити­ем венозной гиперемии.
4.Развитие стаза и остановка кровотока.

в ткани. Если в норме капиллярная стенка удерживает в крови 95%

белков, то при воспалении её проницаемость для белков сосудистых стенок (капилляров, прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул) возрастает в 3–7 раз и более. В динамике экссудации сначала увеличивается выход воды, потом солей, затем углеводов и, наконец, липидов и белков (альбуминов, глобулинов: α, β, γ) и их комплексных соединений.

Экссудат- воспалительная жидкость (основа воспалительного отёка), содержащая 3% и более белков (главным образом высокомолекулярных), форменные элементы крови (в основном лейкоциты, а также тромбоциты и эритроциты), ферменты и соли.
Транссудат отличается от экссудата меньшим количеством (менее 3%) и меньшей молекулярной массой белков, а также меньшим содержанием лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ферментов и солей.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:
повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в

результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Раскрывает экссудацию, определение, механизм развития

его составом:
Серозный экссудат содержит 3% более белков, значительное количество различных клеток,

рН составляет 6–7 и более, удельный вес 1,108 и выше;
Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина.
Геморрагический содержит белки и различные клетки крови, особенно эритроц.
Гнойный содержит огромное количество белков (до 6–8%), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток повреждённых тканей, а также микроорганизмы.
Гнилостный содержит большое количество белков, погибших клеток и очень много анаэробных гнилостных микроорганизмов.
Смешанный (разное сочетание перечисленных выше видов экссудатов). В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления.

общих и местных адаптивных механизмов: компенсации, регенерации, защиты, восстановления и

устранения повреждений и изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом, а также-последствий его влияния (например, на стимуляцию иммунных и пролиферативных реакций, развитие артериальной гиперемии, фагоцитоза и других).

Воспалительная реакция на ухе кролика
Одно ухо кролика наполовину опускают в

горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы заносят возникшие изменения.
Результаты
Вывод
Опыт № 2. Наблюдение за изменением сосудистой проницаемости в очаге воспаления
У кролика с воспаленным ухом (опыт № 1) на противоположном ухе выстригают шерсть по ходу краевой вены, обрабатывают спиртом. В краевую вену вводят 1 мл 1% раствора трипановой синий. Через 20-30 минут наблюдают за распространением красителя в очаге воспаления.
Результаты заносят в протокол
Вывод