Слайд 1Патология сетчатки, зрительного нерва, орбиты
Слайд 3Методы исследования сетчатой оболочки и зрительного нерва
Визометрия
Периметрия
Прямая офтальмоскопия
Обратная
офтальмоскопия
Бинокулярная офтальмоскопия
Биомикроофтальмоскопия
Офтальмохромоскопия
УЗИ
Флюоресцентная ангиография
Оптическая когерентная томография
Электроретино- и окулографии
ЗВП
Слайд 4Специальные офтальмологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва
ультразвуковые исследования
сканирующая
лазерная офтальмоскопия
оптическая когерентная томография
ФА
Слайд 5ЦВЕТНОЕ ДОППЛЕРОВСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ЗАДНЕГО ПОЛЮСА ГЛАЗА И ЗРИТЕЛЬНОГО
НЕРВА
ЦДК
ЭК
Слайд 6ТРЕХМЕРНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЛАЗЕРНОЙ РЕТИНОТОМОГРАФИИ
а – экскавация
ДЗН
б – выраженный застойный диск зрительного нерва
Слайд 24Гипертоническая ангиопатия сетчатки
Слайд 25Гипертоническая ангиопатия, Salus III
Слайд 26Гипертоническая ретинопатия, Salus III
Слайд 27Гипертоническая ретинопатия с множественными кровоизлияниями
Слайд 29Гипертоническая нейроретинопатия
Слайд 30Преретинальное кровоизлияние б-го СД
Слайд 32Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Слайд 34Лазеркоагулянты сетчатки
б-го СД
Слайд 35Диабетическия пролиферативная витреоретинопатия
Слайд 36С-м «вишневой косточки» при острой окклюзии ЦАС
Слайд 43Методы исследования нейроофтальмологических больных
Жалобы (боль, снижение зрения, выпадение или сужение
ПЗ, двоение, наличие нистагма) и анамнез
Наружный осмотр (асимметрия глазной щели,
ограничение движения ГЯ, экзо- или энофтальм, реакция зрачков на свет)
Офтальмологический осмотр (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, темновая адаптация, определение цветоощущения УЗИ, ОКТ, сканирующая лазерная офтальмоскопия, ФА)
Специальные методы исследования (ЗВП, ЭЛ, КЧСМ, ЯМР, КТ)
Консультации нейрохирурга и невропатолога
Слайд 44Периметрия на белый цвет:
В норме сумма равна 530 (начиная с
носа по час стрелке - 60, 55, 55, 70, 90,
90, 60, 50)
Сужение (при невритах, атрофии, нейрохориоретинитах)
Скотомы (при невритах, ЗДЗН)
Слайд 45Заболевания зрительного нерва
Аномалии развития
Застойный сосок зрительного нерва
Воспаление ЗН
Опухоли ЗН
Ишемические (сосудистые)
заболевания ЗН
Атрофии ЗН
Слайд 46Аномалии развития ЗН:
Псевдоневрит
Колобома ЗН
Миелиновые волокна ДЗН
Гипо- или аплазия ДЗН
Пигментация ДЗН
Ямка
ДЗН
Препапиллярная мембрана
Друзы ДЗН
Слайд 49Заболевания, которые могут вызвать воспаления ЗН:
Воспаления ГЯ и орбиты
Воспаления головного
мозга и его оболочек
Заболевания придаточных пазух носа, горла, уха и
стоматологические заболевания
Общие острые и хронические инфекции
Аллергические заболевания и интоксикации
Слайд 50Классификация воспалений ЗН на анатомическому принципу:
Папиллит
Ретробульбарный неврит (аксиальный, трансверзальный и
периферический)
Неврит с вовлечением проводящих путей
Слайд 51Папиллит
ДЛЯ ПАПИЛЛИТА (ВОСПАЛЕНИЯ ИНТРАБУЛЬБАРНОЙ ЧАСТИ ЗН) ХАРАКТЕРНО:
ОСТРОЕ НАЧАЛО
С РЕЗКИМ СНИЖЕНИЕМ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ СКОТОМА
ОТЕК, ГИПЕРЕМИЯ, ГЕМО-И ПЛАЗМОРРАГИИ, ПРОМИНЕНЦИЯ
ЗН
В ИСХОДЕ АТРОФИЯ ЗН
Слайд 52Ретробульбарный неврит
Это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока
до хиазмы
Частой причиной является рассеянный склероз
Три формы: периферическая, аксиальная, трансверсальная.
Клиника:
При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне, лишь спустя 3-4 недели появляются симптомы нисходящей атрофии зрительного нерва
Исход – как и при интрабульбарном, атрофия ЗН
Слайд 53Лечение невритов ЗН должно быть этиопато-генетическим в зависимости от причины
Назначают:
Антибиотики
широкого спектра
Сульфаниламиды
Антигистаминные
Гормональную терапию
Комплексную противовирусную
Симптоматическую терапию (дезинтоксикационную, препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процесссы
и обменные процессы, витаминные препараты.
В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии – спазмолитики, действующие на микроциркуляцию, магнитотерапию, электро-, лазерстимуляцию.
Слайд 54Токсические поражения зрительного нерва
Метилалкогольная интоксикация
Алкогольно-табачная интоксикация
Отравления свинцом, хинином, сероуглеродом, ртутью,
мышьяком, сердечными гликозидами, сульфаниламидными препаратами
Клиника – резкое или постепенное снижение
зрения с последующей атрофией зрительных нервов
Лечение – устранение основного повреждающего фактора, применение антидотов, дезинтоксикационная терапия, применение окислителей, сосудорасширяющих, витаминных антиоксидантов и других симптоматических препаратов
Слайд 55Алкогольно-табачная интоксикация
Слайд 56Глазной ишемический синдром
А. Острый
Амавроз Фуга (AF) – переходящая монокулярная слепота
Окклюзия
ЦАС и ее ветвей
Острая ишемическая нейропатия (ПИОН и ЗИОН)
Триангулярный синдром
Амальрика
Ишемическая окулопатия
Б. Хронический
Хр. ишемическая нейроокулопатия
Хр. ишемическая ретинопатия
ОУГ с выраженными ишемическими изменениями в переднем сегменте глаза
Хр. ишемическая окулопатия
Слайд 57Причина ГИС – патология кровообращения в брахицефальной системе:
Атеросклеротическая бляшка или
тромб в области соустьев и разветвлений
Неспецефический аортоартериит
Врожденные изменения сосудов –
интравазальные компрессии, аномалии и патологическая извитость сосудов
Слайд 58Степени нарушения мозгового кровообращения:
Бессимптомное течение, жалобы на небольшое головокружение (AF)
Переходящие
нарушения мозгового кровообращения, слабость рук, ног, афазия, нарушение зрения, слуха,
который восстанавливаются
Острое нарушение мозгового кровообращения с выраженной очаговой патологией
Хроническая сосудистая церебральная недостаточность хронические головные боли, головокружения, с-мы органического поражения – снижение интеллекта, памяти
Слайд 59ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Эпидемиология: Заболевание является глазным симптомом различных системных процессов.
Средний возраст больных 50-60 лет.
Этиология и патогенез: Заболевание полиэтиологично: ГБ,
АЗ, СД, ревматизм, височный артериит
Обычно развивается на одном глазу, но не исключено вовлечение парного глаза через различные промежутки времени, вплоть до 10 лет
В патогенезе передней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в задних коротких цилиарных артериях
Слайд 60В возникновении ПИОН большое значение играют:
Ночная артериальная гипотензия, поэтому часто
снижение зрения отмечают утром
Применение агрессивных гипотензивных препаратов
Применение антидепрессантов
Различают артер. и
неартер. формы ПИОН
Слайд 61Клиника ПИН ЗН:
Острое начало: visus снижен значительно, дефекты в нижней
половине поля зрения, может выпадать височная и носовая половина поля
зрения
Офтальмоскопическая картина разнообразна: в острый период ДЗН отечен, его границы завуалированы, на его поверхности и в перипапиллярной зоне могут появляться геморрагии. Иногда на поверхности ДЗН образуется мягкий экссудат. В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией возникает окклюзия цилиоретинальной артерии или центральной артерии сетчатки
Слайд 62Лечение ПИН ЗН:
Спазмолитики
Тромболитики
Антикоагулянты
Кортикостероиды
Дегидратационная терапия
Улучшение микроциркуляции (капельное вливание реополиглюкина с кортикостероидами
и тренталом)
Инстилляции b-блокаторов на ночь для увеличения перфузионного давления
После купирования
острого периода назначают сосудорасширяющие препараты
Слайд 63ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва
за глазным яблоком – в интраорбитальном отделе
Патогенез клиническое течение и
лечение идентично передней ишемической нейропатии
Но в остром периоде изменения на глазном дне отсутствуют. Лишь через 4-5 недель появляется деколорация диска. При тотальном поражении нерва зрение может снижаться до слепоты
Лечение такое же, как и ПИОН
Слайд 64Хроническая ишемическая нейроокулопатия – развивается на фоне АЗ, ГБ, стеноза
сосудов ВББ
у лиц старше 60-70 лет
Различают 3 стадии:
1
стадия – начальная: снижение зрения до 0,4-0,6, конц.сужение ПЗ, ДЗН пастозен, границы стушеваны,А склерозированы, В расширены
2 стадия – атеросклеротическая атрофия ЗН: снижение зрения до 0,2-0,3, конц.сужение ПЗ до 20ْ, побледнение ДЗН, сосуды склерозированы, процесс билатеральный
3 стадия – склеротическая АЗН: снижение зрения менее 0,1, сужение ПЗ более 20ْ,плоская экскавация бледного ДЗН
Слайд 65Клиника АЗН
Снижение остроты зрения от 0,7 до слепоты
Изменения ПЗ
Изменение
цветоощущения
Снижение темновой адаптации
Побледнение ДЗН
Сужение сосудов и уменьшение их количества (с-м
Кестенбаума)
У 60% изменения в макулярной области – крапчатость, перераспределение пигмента
Слайд 66Лечение АЗН
Этиологическое
Симптоматическое лечение, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и В,
препараты, улучшающие метаболизм тканей, антиоксиданты, различные варианты стимулирующей терапии, в
т.ч. электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва
Реваскуляризация зрительного нерва
Слайд 68Осмотр больного с патологией орбиты включает:
Наружный осмотр с пальпацией, определение
смещения глазного яблока, его подвижности, репозиции, угла косоглазия
Визометрия с коррекцией,
периметрия
Биомикроскопия, офтальмоскопия
Офтальмометрия
Тонометрия
Экзофтальмометрия
УЗИ (одно-, двух-, трехмерное сканирования, допплерография сосудов орбиты)
МРТ
КТ
Слайд 71Э к з о ф т а л ь м
Истинный:
Эндокринная
офтальмопатия
Сосудистая патология
Травмы
Воспалительные заболевания
Опухоли
Псевдотумор
Ложный:
Увеличение размера глазного яблока
Асимметрия лицевого скелета
Слайд 72Правосторонний ложный экзофтальм (за счет односторонней миопии), посттравматический рубец роговицы
левого глаза
Слайд 73Односторонний истинный экзофтальм
Слайд 74Классификация
эндокринной офтальмопатии
(по А. Ф. Бровкиной, 1989):
Тиреотоксический экзофтальм (ТТЭ)
Отечный
экзофтальм (ОЭ)
Эндокринная миопатия (ЭМ)
Слайд 75Стадии эндокринной офтальмопатии (форм ОЭ и ЭМ)
отечно-инфильтративная
инфильтративно-фиброзная
фиброзная
Слайд 76Степени эндокринной офтальмопатии (ОЭ и ЭМ):
Компенсации
Субкомпенсации
Декомпенсации
Слайд 77Эндокринная офтальмопатия при В-сканировании
Слайд 78ЦДК глазничной артерии больного ЭО
Слайд 79Снижение скорости кровотока в глазничной вене больного ЭО
Слайд 802. Сосудистые заболевания орбиты
Каротидно-кавернозное соустье
Аневризма ГА
Варикоз орбиты
Аневризма верхней глазничной вены
Тромбоз
кавернозного синуса (можно отнести к травмам, воспалениям орбиты)
Слайд 81А. ККС -
Под названием «пульсирующий экзофтальм» впервые в 1813 г.
описал Траверс
Характерно – пульсирующий шум в голове, «красный» хемоз, развитие
отека век и конъюнктивы ГЯ, повышение кровенаполнения сосудов радужки, расширение вен сетчатки, экзофтальм, мозговые расстройства, осложнения
Причины – ЧМТ, врожденная аномалия внутренней сонной артерии, атеросклероз сосудистой системы
Слайд 83С. Варикоз орбиты
Развивается в результате врожденной слабости сосудистой стенки вен
орбиты
Экзофтальм интермиттирующий («+» проба Вальсальва)
Слайд 84E. Тромбоз кавернозного синуса
Асептический (ишемический)
Септический
Слайд 85Синдром верхней глазничной щели
Причина – опухоль, травма, инородное тело, гематома
в области ВГЩ
Клиника – умеренный экзофтальм, частичный или полный птоз
верхнего века, офтальмоплегия, мидриаз, паралич аккомодации, снижение чувствительности роговицы и кожи век в области иннервации первой ветви тройничного нерва
Лечение – оперативное в условиях нейрохирургического отделения, рассасывающее лечение, лучевая терапия
Слайд 86Синдром Горнера –
паралич симпатического нерва
Причины – операции на шейных
симпатических узлах, верхних отделах грудной клетки, травмы в область шейного
симпатического сплетения, сирингомиелия, рассеянный склероз, склеродермия, ГБ, опухоли и воспаления в шейном отделе позвоночника и спином мозге
Клиника – триада: птоз, миоз, энофтальм
Слайд 873. Травматические повреждения орбиты:
Гематома
Переломы стенок орбиты (признаки – отек, крепитация,
нарушение чувствительности, диплопия)
ККС
ТКС
Слайд 88Симптомы перелома стенок орбиты зависят от тяжести и времени получения
травмы :
Периокулярные признаки – хемоз, отек, подкожная эмфизема
Анестезия области иннервации
нижнеглазничного нерва
Диплопия, которая обусловлена кровоизлиянием вокруг мышцы или механическим ущемлением мышцы
Энофтальм
Сочетание с глазными повреждениями
Слайд 904. Воспалительные заболевания орбиты
Причины – эндогенные, чаще синусогенные и одонтогенные,
или травма
Клиника – боль, отек, покраснение, диплопия, экзофтальм, смещение ГЯ,
ограничение подвижности, изменения крови
Абсцесс, флегмона, целлюлит орбиты, могут спровоцировать тромбоз кавернозного синуса
Слайд 915. Опухоли орбиты
П е р в и ч н ы
е:
Доброкачественные -дермоидная киста, холестеатома, гемангиома, глиома, менингиома зрительного нерва,
остеома
Злокачественные – рак орбиты и саркома
В т о р и ч н ы е:
Прорастающие из близлежащих анатомических образований
Метастатические
Бластозы – опухоли кроветворной системы
Слайд 93Эхографические признаки доброкачественной опухоли:
Четкие контуры
Правильная форма
Изменение формы опухоли при надавливании
УЗ-датчиком
Не деформирует глазное яблоко
Слайд 103Трехмерная эхограмма орбиты с ЦДК б-го с менингиомой зрительного нерва
Слайд 105Эхографические признаки злокачественных опухолей:
Деформируют глазное яблоко
Плотная структура
Бугристые контуры
Прорастают в глаз,
мышцы, кости
Быстрая отрицательная динамика
Атипичный кровоток при картировании внутри опухоли
Сдавливают сосуды
и другие образования орбиты
Слайд 106Злокачественная аденокарцинома слезной железы
Слайд 109Наличие васкуляризации опухоли орбиты, выявляемое ЦДК
Слайд 111Внутриопухолевый кровоток, характерный для злокач. опухоли
Слайд 112Трехмерная эхография с ЦДК больного со злок. опухолью орбиты
Слайд 114Прорастание опухоли из гайморовой пазухи
Слайд 123Энофтальм развивается:
При уменьшении объема орбиты вследствие атрофии орбитальной клетчатки;
При расхождении
стенок орбиты в результате травм;
При поражении симпатического нерва