Слайд 1ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Слайд 2классификация энтеробактерий:
Отдел: Gracilicutes.
Семейство: Enterobacteriaceae.
Роды:
а) патогенные:
Shigella,
Salmonella,
Escherichia (патогенные, или диареегенные, варианты);
б)
условно-патогенные:
Escherichia (условно-патогенные варианты),
Klebsiella,
Proteus,
Yersinia.
Слайд 3Общая характеристика энтеробактерий: морфологические свойства
Грамотрицательные палочки,
эндоспору и макрокапсулу не
образуют,
преимущественно подвижные (перитрихи),
беспорядочно располагающиеся в мазке
_____________
Исключение:
Макрокапсула постоянно (даже
на простых средах) образуется клебсиеллами.
Клебсиеллы и шигеллы – атрихи.
Иерсинии подвижны при комнатной температуре, но не при 370С.
Клебсиеллы – диплобактерии.
Слайд 5Общая характеристика энтеробактерий: культуральные свойства
Растут на простых питательных средах при
370С, образуя через сутки S-формы колоний
______________________
Иерсинии растут даже при 40С.
Среда
Эндо может служить селективной при выделении эшерихий.
Слайд 6Общая характеристика энтеробактерий: биохимические свойства
глюкоза +
каталаза +
оксидаза –
____________________
остальные биохимические признаки
родо-, видо- и вариантоспецифичны.
Слайд 7Общая характеристика энтеробактерий: серологические свойства
О-антиген – все виды
Н-антиген – большинство
видов
К-антиген – некоторые виды
Vi-антиген – Salmonella typhi
__________________________
по О-, Н- и
К-антигенам – десятки и даже сотни сероваров (у каждого из видов)
Слайд 8Общая характеристика энтеробактерий: факторы патогенности
Эндотоксин
Факторы инвазивности (жгутики, некоторые химические
вещества),
Факторы адгезии (пили, поверхностные белки клеточной стенки),
Факторы агрессивности (обеспечивающие выживание
бактерий в цитоплазме фагоцитов и в сыворотке крови),
Белковые токсины (некоторые варианты эшерихий и шигелл).
Слайд 9
Эшерихии: типовой вид - E.coli
Серологические свойства:
О-антиген: липополисахарид (антигенную специфичность
обуславливает полисахаридный компонент), термостабильный, серологическая классификация по О-антигену – ведущая
у эшерихий, различают 173 серовара;
К-антиген: поверхностный, образуется кислыми полисахаридами и, редко, протеинами, подразделяется на три группы (L, В и А), различают 80 сероваров.
Н-антиген: жгутиковый, термолабильный, различают 56 сероваров.
При идентификации кишечной палочки определяют все антигены, которыми обладает данный штамм, например E.coli O55:K5:H21.
Слайд 10Инфекции, вызываемые эшерихиями: эпидемиология
Источник инфекции
человек (в том числе –
аутоинфекция)
животные (установить их в этом качестве затруднительно)
Механизм передачи
фекально-оральный (диареегенные)
контактный (госпитальные)
Слайд 11Культуральные признаки E.coli
факультутативный анаэроб, хорошо растет на простых питательных
средах:
на жидких – помутнение,
на плотных – выпуклые колонии
серого цвета S- или R-типа.
Элективной средой является среда Эндо, на которой E.coli образует красные колонии с металлическим блеском.
Слайд 12Биохимические признаки E.coli
Наиболее важным признаком является способность ферментировать лактозу.
Дифференциально-диагностические признаки E.coli:
- ферментация глюкозы с образованием кислоты и газа,
-
продукция индола,
- неспособность образовывать сероводород.
Слайд 13Инфекции, вызываемые эшерихиями: клинические проявления
1. Гнойно-воспалительные заболевания (аутоинфекции):
1.1. Инфекции мочевыводящих
путей (источник – кишечник),
1.2. Бактериемия (источник – мочевыводящие пути, кишечник,
часто – неизвестен),
1.3. Менингит у новорожденных и другие.
Слайд 14Инфекции, вызываемые эшерихиями: клинические проявления
2. Кишечные инфекции (источник – экзогенный):
энтеротоксигенные
– гастроэнтериты,
энтероинвазивные – дизентериеподобная инфекция,
энтеропатогенные – тяжелые диареи у детей,
энтерогеморрагические
- геморрагический колит.
Слайд 15Инфекции, вызываемые эшерихиями: патогенез
1. Энтеротоксигенные (ЭТКП; О1, О15, О148)
факторы патогенности:
пили,
факторы колонизации (CF),
термолабильный (LT = аналог холерного токсина),
термостабильный
(ST) токсины.
Поражается тонкая кишка .
Заболевания - диарея путешественников, холероподобная диарея у детей и взрослых.
Слайд 16Инфекции, вызываемые эшерихиями: патогенез
2. Энтероинвазивные (ЭИКП; 0124, 0144)
факторы патогенности :
факторы инвазии = поверхностные белки, кодируемые большой плазмидой,
= определяющие
ивазию ЭИКП в клетки эпителия толстой кишки с последующим разрушением эпителия.
Вызывают дизентериеподобное заболевание (стул с небольшой примесью крови).
Слайд 17Инфекции, вызываемые эшерихиями: патогенез
3. Энтеропатогенные (ЭПКП; 026, 055, 0111), разрушающие
микроворсинки и повреждающие апикальную часть эпителия тонкой кишки.
Факторы патогенности
:
- белок-адгезин наружной мембраны, кодируемый плазмидой,
белок наружной мембраны интимин, кодируемый хромосомным геном.
Вызывают диарею у детей 1 года жизни.
Слайд 18Инфекции, вызываемые эшерихиями: патогенез
4. Энтерогеморрагические (ЭГКП; О157)
Факторы патогенности:
пили,
шигаподобные
токсины, разрушающие эндотелий мелких кровеносных сосудов;
белок наружной мембраны интимин,
кодируемый хромосомным геном.
Поражается толстая кишка.
Вызывают геморрагический колит(диарея с примесью крови); гемолитико-уремический синдром.
Слайд 19Микробиологическая диагностика эшерихиозов
Основной метод - бактериологический.
Материал: испражнения → засевают
на среду Эндо
↓
Выбирают не менее 10 колоний красного цвета с
металлическим блеском и ставят реакцию агглютинации на стекле с О-сыворотками.
↓
Определяют вид чистой культуры
↓
Определяют биохимические признаки:
оксидазоотрицательные,
ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа,
образующие индол,
не образующие H2 S.
Слайд 20Лечение эшерихиозов
антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины последних поколений, фторхинолон, хлорамфеникол,
для
предупреждения развития грибков в ЖКТ параллельно назначают антимикотики, например, нистатин;
при непереносимости антибиотиков или детям до года назначают коли-протейный бактериофаг.
Для восстановления нормальной микрофлоры ЖКТ после применения антибиотиков или одновременно с ними рекомендуется назначать эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.
Слайд 21
Профилактика эшерихиозов
Специфической профилактики нет.
В экстренных случаях всем контактировавшим с
больным назначают:
коли-протейный бактериофаг,
эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.
Слайд 22Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии
Слайд 23Международная классификация шигелл
Shigella dysenteriae (серогруппа А)
Shigella flexneri (серогруппа В)
Shigella boydii
(серогруппа С)
Shigella sonnei (серогруппа D)
Слайд 24Культуральные признаки
Факультативные анаэробы.
Растут на простых питательных средах:
- на
плотных образуют мелкие, гладкие, блестящие полупрозрачные колонии,
на жидких – диффузный
рост.
Элективными средами являются селенитовый бульон и среда Плоскирева. S. sonnei на плотных средах образует колонии S- и R-типа (диссоциация).
Слайд 25Биохимические признаки
Дифференциально-диагностическими признаками являются:
- отсутствие газообразования при ферментации глюкозы,
- отсутствие
продукции сероводорода,
- отсутствие ферментации лактозы в течение 48 часов.
Слайд 26Серологические свойства шигелл
Термолабильные антигены:
К-антиген (сходный с К-антигеном эшерихий), отсутствует у
S.flexneri и S.sonnei,
фимбриальные антигены S.flexneri.
Термостабильные антигены:
типовые (обозначаются римскими цифрами), у
S.sonnei отсутствуют,
групповые (обозначаются арабскими цифрами, к которым добавляют прописные латинские буквы для обозначения подсероваров).
Слайд 27Факторы патогенности шигелл
Особые поверхностные белки, обуславливающие инвазивность шигелл (их образование
кодируется плазмидами).
Цитотоксин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости
в очаг поражения (особенно у 1 серовара S.dysenteriae).
Эндотоксин, аналогичный таковому у других грамотрицательных бактерий.
Слайд 28Бактериальная дизентерия: эпидемиология
Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель)
Входные ворота:
слизистая оболочка толстой кишки
Механизм (пути) передачи инфекции – фекально-оральный
алиментарный
водный
контактный (контактно-бытовой)
Слайд 29Бактериальная дизентерия: патогенез
проникновение в клетки слизистой оболочки
размножение в них
инфицирование соседних
клеток
гибель клеток и прорыв шигелл в подлежащие ткани
дефекты слизистой оболочки
+ воспаление
Слайд 30Бактериальная дизентерия: микробиологическая диагностика
Слайд 31Экспресс диагностика
РИФ - реакция иммунофлуюресценции:
из материала готовят мазки и
обрабатывают флюоресцирующими антителами.
В положительном случае обнаруживают светящиеся микроорганизмы.
Слайд 32Бактериальная дизентерия: профилактика
Неспецифическая – общая для всех кишечных инфекций,
Специфическая –
дизентерийный бактериофаг (экстренная профилактика).
Слайд 33Бактериальная дизентерия:
этиотропная терапия
тяжелые формы дизентерии:
антибиотики по результатам антибиотикограммы,
дизентерийный
бактериофаг,
фторхинолоны,
легкие формы дизентерии:
антибиотики не применяются (так как
они могут вызывать дисбактериоз, который утяжеляет патологический процесс и нарушает восстановительные процессы в слизистой оболочке толстой кишки),
для коррекции микрофлоры пробиотики.
Слайд 35Классификация рода Salmonella
А. Сальмонеллы тифопаратифозной группы:
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi A
Salmonella schottmuelleri
Б.
Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов (сальмонеллезных гастроэнтеритов):
Salmonella typhimurium
Salmonella enteritidis
Salmonella choleraesuis
и
другие (всего более 2500)
Слайд 36Биохимические свойства сальмонелл
По биохимическим свойствам род однороден.
Дифференциально-диагностические признаки рода:
-
ферментация глюкозы до кислоты и газа (за исключением Salmonella typhi),
-
отсутствие ферментации лактозы,
- продукция сероводорода,
- отсутствие индолообразования.
Слайд 37Серологические свойства сальмонелл
О-антиген (в зависимости от набора его фракций сальмонеллы
подразделяются на более чем 60 серогрупп),
Н-антиген (подразделяется на неспецифические и
специфические фазы),
Vi-антиген (у S.typhi).
__________________
Для серологической идентификации сальмонелл пользуются схемой Кауфмана-Уайта.
Слайд 38Факторы патогенности сальмонелл
эндотоксин
белки наружной мембраны (адгезивные свойства)
микрокапсула (устойчивость к фагоцитозу)
Слайд 40Брюшной тиф и паратифы: эпидемиология
Источник инфекции – человек (больной, бактерионоситель),
при паратифе В – также сельскохозяйственные животные)
Механизм передачи инфекции –
фекально-оральный , пути:
- чаще – водный,
- реже – алиментарный и контактно-бытовой.
Слайд 41Брюшной тиф и паратифы:
клинические проявления
Брюшной тиф и паратифы клинически
неразличимы:
лихорадка,
помутнение сознания вплоть до развития бреда,
сыпь,
очень тяжелым осложнением является прободение
стенки кишки, приводящее к кишечному кровотечению и развитию перитонита – может закончиться смертью.
Слайд 42Брюшной тиф и паратифы: патогенез
Слайд 43Микробиологическая диагностика
Основной метод диагностики – бактериологический.
Материал:
на первой неделе – кровь
(метод выделения гемокультуры)
со второй недели:
моча (уринокультура),
фекалии (копрокультура)
желчь
(биликультура).
Слайд 44Метод выделения гемокультуры
Материал: кровь из вены → засевают на желчный
бульон (элективная среда для патогенных сальмонелл) в соотношении 1:10.
S.
typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В на желчном бульоне дают диффузное помутнение.
Выделяют чистую культуру и идентифицируют:
- по биохимическим признакам,
- в реакции агглютинации на стекле.
Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Слайд 45Микробиологическая диагностика
Для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях применяют реакцию
иммунофлюоресценции (РИФ).
Готовят мазки из материала на стекле и обрабатывают
флюоресцирующими сыворотками, препараты изучают под люминесцентным микроскопом. В положительном случае обнаруживают свечение.
Слайд 46Брюшной тиф и паратифы: профилактика
Неспецифическая
общая для всех кишечных инфекций
Специфическая
химическая
вакцина,
брюшнотифозный бактериофаг (экстренная профилактика).
Слайд 47Брюшной тиф и паратифы:
этиотропная терапия
Хлорамфеникол и другие антибиотики
при
угрозе развития бактерионосительства – Vi-тифин
Слайд 48Сальмонеллезы
(сальмонеллезные гастроэнтериты)
Слайд 49Сальмонеллезные гастроэнтериты: эпидемиология
Источник инфекции
животные (в основном домашние),
птицы (в основном
домашние) – чаще,
люди (больные и бактерионосители) – реже.
Механизм (путь)
передачи инфекции
фекально-оральный (алиментарный).
Слайд 50Сальмонеллезные гастроэнтериты: клинические проявления
лихорадка
диспепсические явления:
тошнота,
рвота,
понос,
боли в животе.
Слайд 51Сальмонеллезные гастроэнтериты: патогенез
Слайд 52
Микробиологическая диагностика
Материал для исследования - рвотные массы, фекалии, промывные воды
желудка.
Материал засевают на среду Эндо, на которой сальмонеллы образуют
бледно-розовые колонии.
Чистую культуру идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических O- и H-сывороток.
Слайд 53Сальмонеллезные гастроэнтериты: профилактика
Неспецифическая
общая для всех кишечных инфекций
Специфическая
ДЛЯ экстренной профилактики
используют сальмонеллезные поливалентные бактериофаги
Слайд 54Этиотропная терапия
тяжелые формы сальмонеллезов – антибиотики
легкие формы сальмонеллезов –
=
сальмонеллезные поливалентные бактериофаги,
= антибиотики не применяются (так как они могут
вызывать дисбактериоз, который в свою очередь обуславливает более длительное течение болезни)
Для восстановления нормальной микрофлоры ЖКТ применяют эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.
Слайд 55Сальмонеллезные гастроэнтериты: особенности госпитальных форм
передается в том числе аэрогенным путем
биопроба
при микробиологической диагностике не проводится
обязательна антибиотикограмма
Слайд 57Вибрионы: классификация и роль в патологии человека
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Vibrionaceae
Род: Vibrio
Виды:
V.cholerae
– вызывает холеру
var.asiatica (cholera)
var.eltor
V.parahaemoliticus – вызывает диареи
Слайд 58Холерный вибрион
Морфологические свойства
Грамотрицательная изогнутая (¼ завитка) палочка среднего размера, спор
и капсул не образует, очень подвижна (монотрих), беспорядочно располагается в
мазке.
Основной метод окраски – водным фуксином.
Слайд 61Холерный вибрион
Культуральные свойства
Растёт на простых щелочных (алкалифил) питательных средах при
370С:
на 1% щелочной пептонной воде (селективная среда) через 6-8 часов
образует нежную плёнку,
на плотных средах через 12 часов образует S-формы колоний:
на щелочном МПА – дисковидные с голубоватым оттенком,
на агаре TCBS – жёлтые (ферментация сахарозы)
Слайд 62Рост холерного вибриона на среде TCBS
Слайд 63
Холерный вибрион: биохимические свойства
оксидазоположительны,
ферментирует без газа:
- маннозу,
-
сахарозу,
не ферментирует арабинозу ,
восстанавливает нитраты,
образует индол (положительная нитрозоиндоловая проба или реакция холер-рот)
очень быстро утилизирует крахмал.
Слайд 64
Холерный вибрион: серологические свойства
Н-антиген: белковый, термолабильный; общий для всех вибрионов
О-антиген:
139 серогрупп:
= Патогенные вибрионы – О1:
Огава (содержит фракции А
и В)
Инаба (содержит фракции А и С)
Гикошима (содержит фракции А, В и С),
= Условно-патогенные – НАГ-вибрионы – нет О АГ.
в стадии диссоциации имеет OR-антиген.
Слайд 65Факторы патогенности
холерного вибриона
1. Жгутики
2. Ферменты
муциназа (разжижает слизь),
нейраминидаза (облегчает взаимодействие холерного
вибриона с микроворсинками эндотелиоцитов).
Слайд 66Факторы патогенности
холерного вибриона
3. Токсины
эндотоксин (О-антиген)
схож с эндотоксином прочих грамотрицательных
бактерий
общая интоксикацию организма и рвота
белковый токсин (холероген):
компонент В взаимодействует
с рецептором эпителиальной клетки и обуславливает проникновение в неё компонента А,
Компонент А – обусловливает:
нарушение водно-солевого обмена,
цитотоксическое действие, вызывающее гибель эпителия тонкой кишки,
выход жидкости с растворенными в ней электролитами в просвет кишечника.
Слайд 67Эпидемиология холеры
Источник инфекции – человек (больной, а при eltor –
еще и носитель)
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка тонкого
кишечника.
Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, пути:
водный – основной,
алиментарный,
контактный (контактно-бытовой).
Слайд 68Патогенез холеры
Холерный вибрион:
проникает в слизистую оболочку тонкой кишки,
прикрепляется
к энтероцитам,
колонизирует слизистую оболочку
выделяет токсины, которые обусловливают клинические
симптомы болезни.
Слайд 69Клинические проявления
В течении болезни выделяют 3 этапа:
Холерный энтерит – характеризуется
болями в животе, диареей. Стул носит характер «рисового отвара» (обильные
бесцветные испражнения со сладковатым запахом),
Холерный гастроэнтерит – диарея и рвота, уменьшение диуреза, судороги,
Холерный алгид – снижение температуры тела, цианоз, нарушение водно-солевого обмена, ослабление сердечно-сосудистой деятельности. При неправильном лечении летальность может достичь 60%
Слайд 70Профилактика холеры
Неспецифическая – общая для всех кишечных инфекций.
При угрозе возникновения
эпидемии – тетрациклин
Специфическая – вакцины малоэффективны, так как длительность
поставацинального иммунитета не превышает 6-8 месяцев
холероген-анатоксин,
химическая: холероген-анатоксин + соматические антигены сероваров Огава и Инаба
Слайд 71
Этиотропная терапия
холеры
тетрациклин и другие антимикробные препараты
Ведущим методом является восстановление
водно-солевого баланса
Слайд 72Микробиологическая диагностика холеры
проводится в лаборатории особо-опасных инфекций.
Особенности диагностики:
-
ориентировочный диагноз должен быть поставлен через 2 час. после получения
материала, окончательный – не позднее чем через 36-48 час.
- для исключения возможной ошибки все методы должны быть повторены трижды.
Материал для исследования: фекалии, рвотные массы, пищевые продукты, вода.
Слайд 73
Методы диагностики холеры
1. бактериоскопический (ориентировочный) – готовят препарат «висячая
капля», в котором определяют наличие подвижных вибрионов при темнопольной микроскопии
– первый ответ.
2. бактериологический (основной) – материал засевают на пептонную воду и щелочной агар.
Слайд 74
Методы диагностики холеры
Через 5-6 час на пептонной воде появляется
голубоватая пленка, из нее:
- делают препарат «висячая капля»,
- ставят реакцию
агглютинации на стекле с О1-сыворотками,
- ставят нитрозоиндоловую пробу (добавляют несколько капель серной кислоты и в положительном случае появляется розовое окрашивание из-за образования нитрозоиндола) – второй ответ,
- пересевают на 2-ю пептонную воду.
Слайд 75
Методы диагностики холеры
На щелочном агаре колонии появляются через 10-12
час Идентификацию проводят по 5-6 однотипным колониям на основании:
- чувствительности
к холерному фагу,
- агглютинабельности противохолерной О1-сывороткой и типовыми сыворотками Огава и Инаба,
- гемолитических и биохимических свойств,
- реакции Фогеса-Проскауэра (вибрионы выращивают в глюкозо-фосфатном бульоне, затем добавляют альфа-нафтол в р-ре щелочи; при наличии ацетилметилкарбинола наблюдается рубиново-красное окрашивание)
- гематоксилинового теста (культуру выращивают на бульоне с глюкозой, гексамином (уротропином) и индикатором бромтимоловым синим.
В положительном случае цвет среды меняется с зеленого на желтый)
Слайд 76Экспресс-диагностика холеры
Реакция иммобилизации вибрионов холерными сыворотками и типовыми холерными фагам
– капли испражнений или материала с поверхности пептонной воды обрабатывают
холерной О1-сывороткой, сыворотками Огава и Инаба или типовыми холерными фагами.
- готовят из них препараты «висячая капля», которые изучают в темном поле.
В положительном случае вибрионы перестают двигаться через 3-5 мин.
Слайд 77Экспресс-диагностика холеры
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) – мазки из исследуемого материала обрабатывают
флюоресцирующей противохолерной сывороткой и изучают в люминесцентном микроскопе.
В положительном
случае обнаруживаются вибрионы с желто-зеленым светящимся ободком.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – обнаружение ДНК возбудителя в материале.