ВОЗБУДИТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРАМ (-) КОККАМИ (нейссерии: N.gonorrhoeae,

медико-стоматологический
университет
Кафедра микробиологии, иммунологии и вирусологии
Москва

переходном эпителии
2. Формирование местного очага острого гнойного воспаления, гибель лейкоцитов
3.

Сенсибилизация (ГНТ) и формирование местного секреторного иммунитета (sIgA)
4. Тенденция к хроническому течению и угнетению иммунологической реактивности организма
5. Тенденция к генерализации при дефектах иммунной системы или вследствие угнетения иммунологической реактивности
6. Активизация возбудителей-синнергистов: трихомонада, хламидии, уреоплазма, микоплазма, гарднерелла, дрожжеподобные грибы кандида

5. Хроническая
3. Атипичная
Бленнорея (конъюктивит)

Por-1
препятствует слиянию лизосом и
эффективному лизису стенки кокков
2. Микрокапсула

– обеспечивает выживание кокков
внутри фагоцитов
3. Лейкоцидин
- дезорганизует метаболизма клеток
и приводит к их гибели

с антибиотиком ристомицином (гибель грам (+) флоры)
Чистая культура представлена

грам (-) бобовидными
диплококками (нейссерии)
Проба на оксидазу положительна;
отличия от резидентных нейссерий
– N.catharrhalis, N.flava, N.mucosa,
N.sicca – биохимические свойства
Чувствительны к бета-лактамам,
макролидам, фторхинолонам

(РСК) – с молек.
диагностикумом из ЛПС фракции

АГ
Реакция пассивной гемагглютинации
с эритроцитарным
диагностикумом
(РПГА)
Иммуноферментный
анализ (ИФА)

определение
специфических генетических
маркеров возбудителя

в соскобе
из уретры, цервикального канала,
в крови при септическом течении.
С помощью стандартных реагентов:
ДНК-праймеров и соответствующей
аппаратуры (термоциклер и др.)

убитой гонококковой вакцины: через 1-3 дня
за

счёт сенсибилизации, имеющейся у больного хронической гонореей, развивается обострение воспалительной реакции, происходит слущивание эпителия и лейкоцитов с картиной «незавершённого фагоцитоза», что позволяет поставить диагноз при
исследовании материала микроскопическим и бактериологическим методами. В настоящее время диагноз хронической гонореи ставят серологическим
или молекулярно-биологическим методами

наружного применения –
мирамистин, хлоргексидин, гекситидин, грамицидин С
Обязательная и

полноценная антибактериальная терапия: пенициллины, цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны, антибиотики «широкого спектра»

Chlamydia trachomatis, передающееся половым путем и характеризующееся многочисленными поражениями разных

органов и тканей мочеполовой системы, часто приобретает хроническое течение

– D, F, G, H, I, J, K

не образуют спор, неподвижны, не имеют капсулы. В составе клеточной

стенки отсутствует пептидогликан, ригидные функции выполняют белки наружной мембраны. Хламидии существуют в двух формах:
Элементарное тельце (0,2-0,3 мкм) – внеклеточная инфекционная форма хламидий , ответственное за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в них.
Ретикулярное тельце (0,8-1,5 мкм)- внутриклеточная метаболически активная форма

клетки мишени и внедрение по типу эндоцитоза с образованием фагоцитарной

вакуоли (7-10 часов).
2.Преобразование ЭТ в более крупное РТ, которое многократно делится бинарно, образуя хламедийные включения, окруженные мембраной клетки-хозяина (18-24 часа).
3.Созревание хламидий – образование промежуточных телец и трансформация РТ в ЭТ (36-42 часа).
4.Выход ЭТ из разрушенной клетки.
5.Проникновение ЭТ в новые клетки и начало нового цикла развития

от стадии жизненного цикла:

ЭТ окрашивается в пурпурный цвет и четко

выделяется на голубом фоне цитоплазмы клетки-мишени
РТ окрашивается в голубой цвет

на искусственных питательных средах.
Хламидии не способны синтезировать АТФ и

для своей жизнедеятельности используют экзогенные источники энергии
Хламидии культивируют в культуре клеток HeLa, McCoy и в желточных мешках куриных эмбрионов.

инфицированных клеток выглядит «гранулированной».

способности хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами фагоцитоз при хламидийной

инфекции непродуктивный
Жизненный циклхламидий может приводить к гибели клетки и запуску комплекса воспалительных реакций
доказана возможность персистирования хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах инфицированных слизистых мембран.
Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме,
моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги (в суставах, в сосудах, в области сердца).
Тканевые макрофаги могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев, являясь при этом мощным антигенным стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани.

в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови

и секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают значительное количество иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA к хламидийному липополисахаридному антигену.
Показано локальное образование секреторного иммуноглобулина А;
ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную активность макрофагов и цитотоксическую защиту посредством Т-лимфоцитов;
Постинфекционный иммунитет не изучен

канала, сыворотка крови.
Методы диагностики:
Метод иммунофлюоресценции прямой
ПЦР – самый чувствительный метод

исследования
Культуральный метод – трудоемкий и длительный, используют культуры клеток.
Серологический – выявляют специфические антитела в сыворотке больных, применяют РНГА, ИФА, МИФ непрямой.

клеткам мозговых оболочек
Микрокапсула – антифагоцитарная активность
Эндотоксин – опосредует
клиническую картину

болезни
(парез капиляров, падение АД, эндотоксиновый шок, внутрисосудистое свёртывание крови – геморрагич. синдром)
IgA- и IgG-протеазы – расщепление АТ в шарнирной зоне молекулы Ig

эпителии респираторного тракта, а после диссеминации – в клетках мозговых

оболочек
2. Формирование местного очага острого гнойного воспаления, гибель эпителиоцитов – картина ОРЗ; (клинич. форма – назофарингит); возможно бессимптомное носительство у 20-25% населения
в период эпидемии
3. Проникновение в лимфо- и кровоток, сохранение внутри лейкоцитов («незавершённый фагоцитоз»)
4. Тенденция к генерализации разной степени тяжести в зависимости от состояния иммунной системы: цереброспинальный менингит или менингококкоцемия (сепсис)
5. Утяжеление клиники заболевания при некорректном применении бактерицидных антибиотиков (пенициллины) вследствие усиленного выброса эндотоксина

по Граму (грам-)
и метиленовым синим

с антибиотиком ристомицином (гибель грам (+) флоры)
Чистая культура представлена

грам (-) бобовидными
диплококками (нейссерии)
Проба на оксидазу положительна;
отличия от резидентных нейссерий
– N.catharrhalis, N.flava, N.mucosa,
N.sicca – биохимические свойства
Чувствительны к бета-лактамам,
макролидам, фторхинолонам

с молек. диагностикумом
Реакция пассивной гемагглютинации
с эритроцитарным

диагностикумом (РПГА)
Иммуноферментный
анализ (ИФА)
Реакция непрямой
иммунофлюоресценции
(РИФ)

определение
специфических генетических
маркеров возбудителя

в соскобе
из носоглотки, ликвора или из
крови при септическом течении.
С помощью стандартных реагентов:
ДНК-праймеров и соответствующей
аппаратуры (термоциклер и др.)

комбинации с сульфаниламидами, проходящими через гематоэнцефалический барьер
Интенсивная дезинтоксикационная и противошоковая

терапия:
реополиглюкин, гемодез
В тяжёлых случаях – струйное внутривенное, эндолимфатич. или внутриартериальное введение антибиотиков на фоне интенсивной дезинтоксикационной терапии и реанимационных мероприятий
Санация бактерионосителей