Разделы презентаций


Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Диагностика, лечение и

Содержание

Язвенная болезнь(ЯБ) - полигенно-наследуемое хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Диагностика, лечение

и профилактика на основе синдромного подхода. Диспансерное наблюдение.
Выполнила: Рахметова

Д.
Группа: 641 ОВП
Проверила: Окишева И.Н.

АО «Медицинский университет Астана»
Кафедра педиатрии

Астана 2017

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Диагностика, лечение и профилактика на основе синдромного подхода. Диспансерное

Слайд 3

Язвенная болезнь(ЯБ)





- полигенно-наследуемое хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке или желудке с возможным прогрессированием и развитием осложнений.

Шифр по МКБ-10:
К 25 – язва желудка (язвенная болезнь желудка)
К 26 – язва 12-перстной кишки (язвенная болезнь 12-перстной кишки)
Язвенная болезнь(ЯБ)

Слайд 4Распространенность язвенной болезни составляет 1 случай на 1000 детей. До

периода полового созревания заболевание с одинаковой частотой встречается у детей

обоего пола, в дальнейшем чаще отмечается у юношей, что объясняется защитным действием женских половых гормонов.
В структуре ЯБ у детей значительно превалирует ЯБ 12-перстной кишки (ЯБДК), она составляет около 81 % всех случаев заболевания, ЯБ желудка (ЯБЖ) составляет 13 %, сочетание ЯБЖ и ЯБДК встречается у 6 % больных.
Распространенность язвенной болезни составляет 1 случай на 1000 детей. До периода полового созревания заболевание с одинаковой частотой

Слайд 5Этиология язвенной болезни
Важнейший фактор развития ЯБ – наследственная предрасположенность (семейная

отягощенность 60 - 80 %, а повышение агрессивных свойств желудочного

сока у одного из родителей выявляют практически в 100 % случаев)
Этиология язвенной болезниВажнейший фактор развития ЯБ – наследственная предрасположенность (семейная отягощенность 60 - 80 %, а повышение

Слайд 6Предрасполагающие факторы
Инфицирование НР
Ранний перевод на искусственное вскармливание (при этом индуцируется

увеличение гастринпродуцирующих клеток и гистаминпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела

желудка)
Алиментарные погрешности
Длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики)
Особенности семейного уклада – организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношения в семье
Гиподинамия и физические перегрузки
Очаги хронической инфекции
Кишечные паразиты
Нервно-психические перегрузки
Пищевая аллергия
Предрасполагающие факторыИнфицирование НРРанний перевод на искусственное вскармливание (при этом индуцируется увеличение гастринпродуцирующих клеток и гистаминпродуцирующих клеток слизистой

Слайд 7Факторы внешней среды
Способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции,

влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера.
Длительное закисление

пилородуоденальной зоны способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии НР, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции.

Факторы внешней средыСпособны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние

Слайд 8В ульцерогенезе имеют значение штаммы НР первого типа, обладающие наибольшей

цитолитической активностью. Этот штамм в 4 раза превосходит по вирулентности

другие штаммы НР. У 90 % больных с ЯБ выявляют именно этот штамм.
В ульцерогенезе имеют значение штаммы НР первого типа, обладающие наибольшей цитолитической активностью. Этот штамм в 4 раза

Слайд 9Патогенез
Наследственная предрасположенность при ЯБ проявляется в:

Генетически детерминированных

особенностях строения слизистой оболочки желудка – в повышенном количестве гастрино-гистаминопродуцирующих

клеток, гиперплазии, гиперплазии фундальных желез с увеличением числа главных и обкладочных клеток.
Повышенной кислотно-пептической агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован в 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А – доминирование в его структуре 3-й фракции (Pg 3).
Снижение защитных свойств слизистой оболочки – пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной секреции бикарбонатов.
Особенностях моторной функции желудка – снижение запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в 12-перстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе
Патогенез  Наследственная предрасположенность при ЯБ проявляется в:Генетически детерминированных особенностях строения слизистой оболочки желудка – в повышенном

Слайд 11Весы Шиайа- соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования
Защитные

факторы
Слизисто-бикарбонатный барьер
Достаточный кровоток
Регенерация эпителия
Иммунологическая защита
Простагландины

Антродуоденальный кислотный тормоз

Нет язвы

Язва

Факторы агрессии
Гиперподукция соляной кислоты и пепсина
Нарушение моторики
Лекарственные средства
Helicobacter pylori
Гиперпродукция гастрина
Гиперплазия фундальной слизистой
Травматизация гастродуоденальной слизистой

Нейроэндокринная регуляция

Генетические факторы

Весы Шиайа- соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразованияЗащитные факторы Слизисто-бикарбонатный барьер Достаточный кровоток Регенерация

Слайд 12Классическая картина типичного болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

была впервые описана в начале 20 века Мойниганом

Классическая картина типичного болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки была впервые описана в начале 20 века

Слайд 13КЛАССИЧЕСКАЯ КЛИНИКА
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ НАТОЩАК ИЛИ СПУСТЯ 1,5-2 Ч ПОСЛЕ

ПРИЕМА ПИЩИ (МОЙНИГАНОВСКИЙ РИТМ)
НОСИТ НОЧНОЙ ХАРАКТЕР
ИНТЕНСИВНОСТЬ – ОТ СЛАБЫХ ДО

НЕСТЕРПИМЫХ БОЛЕЙ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЭПИГАСТРИИИ, ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕМ ГЭР С ИИРАДИАЦИЕЙ ЗА ГРУДИНУ ИЛИ В ОБЛАСТЬ СЕРДЦА

ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ИЗЖОГА (СОЧЕТАНИЕ ЯБ С РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТОМ)
ОТРЫЖКА КИСЛЫМ
РВОТА ОДНОКРАТНАЯ, ПРИНОСЯЩАЯ ОБЛЕГЧЕНИЕ

ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА
Болезненность в эпигастрии, иногда локальная, чаще в пилородуоденальной зоне.

СИМПТОМЫ ВАГОТОНИИ (ЧАЩЕ У ПОДРОСТКОВ):
ХОЛОДНЫЕ, ВЛАЖНЫЕ ЛАДОНИ
ГИПЕРГИДРОЗ
АКРОЦИАНОЗ
ТЕНДЕНЦИЯ К СНИЖЕНИЮ АД
ЛАБИЛЬНОСТЬ ПУЛЬСА

ТИПИЧНЫ ДЛЯ ЯБ СЕЗОННЫЕ ОБОСТРЕНИЯ (ОСЕННЕ-ВЕСЕННИЕ)
КЛАССИЧЕСКАЯ КЛИНИКАБОЛЕВОЙ СИНДРОМБОЛЬ ВОЗНИКАЕТ НАТОЩАК ИЛИ СПУСТЯ 1,5-2 Ч ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ (МОЙНИГАНОВСКИЙ РИТМ)НОСИТ НОЧНОЙ ХАРАКТЕРИНТЕНСИВНОСТЬ –

Слайд 14Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка

Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка

Слайд 16Наиболее информативные диагностические исследования
Эндоскопическое .
Рентгенологическое (не обязательно для неосложненной язвы).
Исследование

секреторной функции (повышение показателей базальной и стимулированной фракций) – позволяет

выявить функциональные нарушения, но не язву.
Исследование на хеликобактер пилори.
Наиболее информативные диагностические исследованияЭндоскопическое .Рентгенологическое (не обязательно для неосложненной язвы).Исследование секреторной функции (повышение показателей базальной и стимулированной

Слайд 17Иммунологический метод определения H. pylory

Иммунологический метод определения   H. pylory

Слайд 18Проведение хеликобактер-теста

Проведение хеликобактер-теста

Слайд 19Положительный хеликобактер-тест Отрицательный тест

Положительный хеликобактер-тест     Отрицательный тест

Слайд 20Внутрижелудочная Рн -метрия

Внутрижелудочная Рн -метрия

Слайд 21Эндоскопическая картина язвенной болезни

Эндоскопическая картина язвенной болезни

Слайд 22 Рентгенологическая диагностика

язвенной болезни

Рентгенологическая диагностика

Слайд 23 Симптом «ниши» при язвенной болезни

Симптом «ниши» при язвенной болезни

Слайд 24Классификация язвенной болезни
Степень тяжести (впервые выявлена, легкая степень – рецидивы

1 раз в год и реже, средняя – рецидивы 2

раза в год, тяжелая – рецидивы более 2 раз в год и осложнения).
Фаза – обострения, затухающее обострение, ремиссия.
Клинико-эндоскопическая стадия – свежая язва, рубцующаяся язва, зарубцевавшаяся язва, рубцово-язвенная деформация.
Локализация язвы – желудок (кардиальный, субкардиальный отдел, малая кривизна, большая кривизна, пилорический отдел), 12-перстная кишка (луковица, постбульбарная).
Характер гастрита (поверхностный, атрофический, локализация), гасродуоденита (активный, эрозивный, гиперпластический, ассоциированный с HELICOBACTER PYLORI).
Функциональная характеристика (с пониженной кислотообразующей функцией желудка, сохраненной, повышенной).
Осложнения – пенетрация (в поджелудочную железу, гепатодурденальную связку, желчный пузырь, печень, толстую кишку), острое кровотечение, перфорация, стеноз (компенсированный субкомпенсированный, декомпенсированный), рефлюкс-эзофагит.

Классификация язвенной болезниСтепень тяжести (впервые выявлена, легкая степень – рецидивы 1 раз в год и реже, средняя

Слайд 25ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯБ У ДЕТЕЙ
КЛАССИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯБ НАБЛЮДАЕТСЯ МЕНЕЕ,

ЧЕМ У 50% ДЕТЕЙ

У 15% ДЕТЕЙ ЖАЛОБЫ ОТСУТСТВУЮТ (СПЯЩАЯ ИЛИ

НЕМАЯ ЯЗВА)

У 3% ДЕТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВПЕРВЫЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ (КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЕРФОРАЦИЯ)

ЧЕМ МЛАДШЕ РЕБЕНОК, ТЕМ МЕНЕЕ ТИПИЧНО ТЕЧЕНИЕ ЯБ
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯБ У ДЕТЕЙ КЛАССИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯБ НАБЛЮДАЕТСЯ МЕНЕЕ, ЧЕМ У 50% ДЕТЕЙУ 15% ДЕТЕЙ ЖАЛОБЫ

Слайд 26Осложнения ЯБ
Кровотечение - самое частое (80 %) осложнение.
Клиника: кровавая рвота,

мелена, симптомы острой кровопотери.
Рвота «кофейной гущей» (гемоглобин под влиянием HCl

преобразуется в гематин, имеющий черный цвет)
Мелена – черный стул, наблюдается после потери 60 мл. крови (освобождается сернистое железо под влиянием пищеварительных ферментов).
Симптомы кровопотери возникают в случае потери большого количества крови: слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный, липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда – обморок.
Кровотечение может быть скрытым. В кале определяется скрытая кровь (положительная реакция Грегерсена).
Осложнения ЯБКровотечение - самое частое (80 %) осложнение.Клиника: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери.Рвота «кофейной гущей» (гемоглобин

Слайд 27Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровотечение
Сбор анамнеза и

осмотр больного

Определение группы крови и резус- принадлежности

Эндоскопия и при необходимости

рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки

УЗИ органов брюшной полости
Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровотечениеСбор анамнеза и осмотр больногоОпределение группы крови и резус- принадлежностиЭндоскопия

Слайд 28Перфорация (8 %) – внезапная «кинжальная» боль в эпигастрии, тошнота,

доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота, не приносящая облегчение.
Пенетрация

(1,5 %) – распространение язвы в окружающие ткани. Определяется рентгенологтчески и изменением функции сопряженных пострадавших органов.
Пилородуоденальный стеноз (11 %). Формируется постепенно. Чувство переполнения в желудке, тошнота, отрыжка, изжога, рвота, после которой наступает облегчение. Шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически – расширение желудка, замедление его опорожнения.
Перфорация (8 %) – внезапная «кинжальная» боль в эпигастрии, тошнота, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота,

Слайд 30Дифференциальный диагноз
Проводится с острыми (симптоматическими) язвами.
Стрессовые. Возникают при ожогах, травмах,

обморожениях. Клиника скудная, первый признак – остро возникающее кровотечение, реже

– перфорация.
Медикаментозные. Развиваются после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, цитостатики и др.). Бессимптомное течение. Манифестируют кровотечениями.
Гепатогенные. Развиваются при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина. Клиническая картина стертая и атипичная, течение торпидное, плохо поддается терапии
Панкреатогенные. Развиваются при снижении продукции бикарбонатов и повышении продукции кининов. Выражен болевой синдром, который связан с приемом пищи. Течение упорное.
Дифференциальный диагнозПроводится с острыми (симптоматическими) язвами.Стрессовые. Возникают при ожогах, травмах, обморожениях. Клиника скудная, первый признак – остро

Слайд 31Эндокринные. Встречаются редко. При диабете, гипотиреозе. По течению похожи на

тяжелую язвенную болезнь.
Синдром Золлингера- Эллисона - гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), чаще

локализуется в антральном отделе желудка или в поджелудочной железе, в 16% случаев злокачественная. Ригидность к противоязвенной терапии. Скрининговый тест – повышение натощак концентрации гастрина в сыворотке крови
Аллергические изъязвления наиболее часто развиваются при пищевой аллергии.
При хронической почечной недостаточности вследствие нарушения разрушения гастрина в почках и нарушения защитного барьера желудка.
При диффузных заболеваниях соединительной ткани в результате нарушения мироциркуляции.

Эндокринные. Встречаются редко. При диабете, гипотиреозе. По течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.Синдром Золлингера- Эллисона - гастринпродуцирующая

Слайд 32Клиническая картина симптоматических язв
Трудности распознавания
Отсутствие типичного болевого синдрома и диспепсических

расстройств
Отсутствие сезонности и периодичности обострений
Риск развития жизнеугрожающих состояний (кровотечение, прободные

язвы)

Эндоскопическая картина
Могут быть одиночными и множественными
Диаметр язвы обычно не превышает 1 см.
Форма язвы овальная или круглая, «штампованные» дефекты
Дно язвы – плоское кратерообразное
Вокруг язвы – венчик ярко-красного цвета, воспалительный вал отсутствует
Основная локализация – желудок
Быстро эпителизируются
Клиническая картина симптоматических язвТрудности распознаванияОтсутствие типичного болевого синдрома и диспепсических расстройствОтсутствие сезонности и периодичности обостренийРиск развития жизнеугрожающих

Слайд 33Цель лечения
Купировать симптомы ЯБ и обеспечить репарацию язвенного дефекта.
Устранить контаминацию

НР СО.
Добиться восстановления не только целостности, но функциональной состоятельности слизистой

оболочки.
Предупредить развитие обострений и осложнений.
Цель леченияКупировать симптомы ЯБ и обеспечить репарацию язвенного дефекта.Устранить контаминацию НР СО.Добиться восстановления не только целостности, но

Слайд 34Лечение язвенной болезни
Лечение ЯБ направлено

на подавление факторов агрессии, ведущими из которых являются кислотно-пептический фактор

и инфицированность слизистой желудка HELICOBACTER PYLORI .

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ:
Отказ от применения стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, при невозможности отмены – ограничение дозы.
Рациональное питание. Предусматривается дробное питание 5-6 раз в день с исключением острых, маринованных и копченых продуктов. Щадящая диета № 1-б показана при симптомах проявления обострения.

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Эрадикация HELICOBACTER PYLORI
Подавление кислотно-пептической агрессии.
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений.
Стимуляция репаративных процессов.

Лечение язвенной болезни     Лечение ЯБ направлено на подавление факторов агрессии, ведущими из которых

Слайд 35Фармакотерапия ЯБ
ЯБ является обязательным показанием к эрадикации НР независимо от

стадии заболевания
Лечение должно включать первую и вторую линию эрадикационной терапии.
Первая

линия терапии проводится сразу после установки диагноза ЯБ независимо от периоде (обострение, ремиссия) и осложнений.
Контроль проводят не ранее, чем через месяц, предпочтительно неинвазивными методами: дыхательный (углеродный С13 или Хелик-тест) или тест определения хеликобактер пилори в кале.
При положительном результате на НР назначают терапию второй линии. При отрицательном – терапия не показана.
Фармакотерапия ЯБЯБ является обязательным показанием к эрадикации НР независимо от стадии заболеванияЛечение должно включать первую и вторую

Слайд 36 Эрадикация HELICOBACTER PYLORI способствует регрессии воспалительно-дистрофических изменений и

восстановлению защитных свойств слизистой оболочки желудка.

ПРЕПАРАТЫ С АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ – фуразолидон, кларитромицин, амоксициллин, коллоидный субцитрат висмута.

ПРИМЕРНЫЕ ЭРАДИКАЦИОННЫЕ СХЕМЫ (детям старше 12 лет)
Омепразол + кларитромицин + фуразолидон
Омепразол + амоксициллин + кларитромицин
Омепрозол + коллоидный субцитрат висмута + фуразолидон+ амоксициллин

КОМБИНИРОВАННЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Гастростат (коллоидный субцитрат висмута + тетрациклин ) – детям старше 6 лет
Пилорид (ранитидин + висмута цитрат)
Терапию по схемам продолжают в течение 7 дней, затем оставляют только антисекреторную терапию.
Эрадикация HELICOBACTER PYLORI способствует регрессии воспалительно-дистрофических изменений и восстановлению защитных свойств слизистой оболочки желудка.

Слайд 37Правила антихеликобактерной терапии
Если при использовании схемы лечения не наступает эрадикация,

повторять ее не следует, это означает, что H.pylori приобрела устойчивость

к одному из компонентов лечения.
Если использование одной, а затем другой схемы не приводит к эрадикации, нужно определить чувствительность H.pylori ко всему спектру назначенных антибиотиков.
Появление H.pylori у больного ранее года после лечения следует рассматривать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При этом применяют более эффективную схему.
Сокращение числа антибиотиков в схеме приводит к развитию резистентных штаммов H.pylori. После окончания 7-дневной комбинированной эрадикационной терапии лечение продолжается еще в течение 4-5 дней при дуоденальной язве и 7-8 недель при желудочной с использованием одного из антисекреторных препаратов.
Правила антихеликобактерной терапииЕсли при использовании схемы лечения не наступает эрадикация, повторять ее не следует, это означает, что

Слайд 38Точки приложения основных противоязвенных средств


Париетальная клетка
Н+/K+-АТФаза
протонная помпа
Гистамин
Гастрин
Ацетилхолин
язва
H.pylori
Слизисто-бикарбонатный барьер
Н2-блокаторы
Проглумид
Атропин
Гастроцепин
простагландины
Омепразол
HCl
Антациды
Антибактериальные
средства
Сукральфат
Де-нол

Точки приложения основных противоязвенных средствПариетальная клеткаН+/K+-АТФазапротонная помпаГистаминГастринАцетилхолинязваH.pyloriСлизисто-бикарбонатный барьерН2-блокаторыПроглумидАтропинГастроцепинпростагландиныОмепразол HClАнтацидыАнтибактериальныесредстваСукральфатДе-нол

Слайд 39АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Селективные М-холинолитики (пирензепин, гастроцепин)

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,

фамотидин)

Ингибиторы протонной помпы – блокаторы Н+/К+АТФазы париетальной клетки (омепразол)

– детям старше 12 лет

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Селективные М-холинолитики (пирензепин, гастроцепин) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) Ингибиторы протонной помпы – блокаторы Н+/К+АТФазы

Слайд 40Антисекреторная терапия 1. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина
Селективно ингибируют секрецию соляной кислоты
Уменьшают объем

желудочного сока
Снижают уровень пепсина

Группа циметидина – 1 поколение (циметидин, тагамет,

гистодил, цимегексал, нейтронорм, примамет)
Группа ранитидина – 2 и 3 поколение (ранитидин, ранисан, зантак, улькодин, зоран, гистак, ранигаст, ранитаб, ранитард, ранитин)
Группа фамотидина – 2 и 3 поколение (лецидил, гастроцидин, квамател, фамоцид, ульфамид, фамодин)
Группа низатидина (аксид)
Группа роксатидина (роксан)
Антисекреторная терапия 1. Блокаторы Н2-рецепторов гистаминаСелективно ингибируют секрецию соляной кислотыУменьшают объем желудочного сокаСнижают уровень пепсинаГруппа циметидина –

Слайд 412. Блокаторы периферических М-холинорецепторов
(гастроцепин, пирензепин, гастрозем, гастрил, пирен)
Подавляют продукцию соляной

кислоты и пепсина
Увеличивают протективные свойства желудочной слизи

3. Блокаторы Н+/К+-АТФазы (ингибиторы

протонной помпы)
(омепразол, омез, омепрол, омизак, орнатол, лосек)

Ингибируют синтез соляной кислоты

2. Блокаторы периферических М-холинорецепторов(гастроцепин, пирензепин, гастрозем, гастрил, пирен)Подавляют продукцию соляной кислоты и пепсинаУвеличивают протективные свойства желудочной слизи3.

Слайд 42Цитопротекторы
1. Пленкообразующие (уменьщают обратную диффузию ионов водорода):
Коллоидный субцитрат висмута, де-нол

(трибимол, вентриксол). Усиливает выработку простагландинов, адсорбирует пепсины, обладает антихеликобактерной активностью.
Сукральфат

(вентер, антепсин). Соединяет алюминий с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком – хелат, создавая механический защитный барьер.
Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудва с нормальной секреторной функцией.
Цитопротекторы1. Пленкообразующие (уменьщают обратную диффузию ионов водорода):Коллоидный субцитрат висмута, де-нол (трибимол, вентриксол). Усиливает выработку простагландинов, адсорбирует пепсины,

Слайд 432. Простагландины – усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину

защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Это мезопростол (арбопростил, энпростил).
Принимают до еды

и на ночь. Курс – 4 недели.
2. Простагландины – усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Это мезопростол (арбопростил,

Слайд 44При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют домперидон, мотилиум

1 мг/кг в 3 приема или цизаприд (кардинакс, пропульсид) 0,4-0,5

мг/кг/сутки.
Спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан)
При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют домперидон, мотилиум 1 мг/кг в 3 приема или цизаприд

Слайд 45Мероприятия при кровотечении
Экстренная госпитализация с целью возможной эндоскопической остановки (диатермо-

или лазерная коагуляция)
Внутривенное введение кровеостанавливающих препаратов (викасол, кальций, андроксол)
Прием внутрь

5 % р-ра аминокапроновой кислоты с тромбином и андроксолом
Назначение Н2 –гистаминоблокаторов внутримышечно (квамател 2мг/кг/сутки внутривенно микроструйно)
При значительной кровопотере – переливание плазмы и одногруппной совместимой крови

Мероприятия при кровотеченииЭкстренная госпитализация с целью возможной эндоскопической остановки (диатермо- или лазерная коагуляция)Внутривенное введение кровеостанавливающих препаратов (викасол,

Слайд 46Продолжительность стационарного лечения при ЯБ ДПК – 28 дней, ЯБЖ

– 30-35 дней, при тяжелом течении – до 6-8 недель.
При

репарации язвы (фаза неполной ремиссии) лечение продолжают в амбулаторных условиях. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Продолжительность стационарного лечения при ЯБ ДПК – 28 дней, ЯБЖ – 30-35 дней, при тяжелом течении –

Слайд 47Критерием эффективности терапии является клинико-эндоскопическая ремиссия с исчезновением симптомов обострения,

зарубцевавшейся язвой и отсутствии признаков воспаления при эндоскопии. Снимаются с

диспансерного учета при полной ремиссии в течение 5 лет.
Критерием эффективности терапии является клинико-эндоскопическая ремиссия с исчезновением симптомов обострения, зарубцевавшейся язвой и отсутствии признаков воспаления при

Слайд 48Диспансеризация


Наблюдение педиатра 2-4 раза в год, в зависимости от

особенностей течения болезни.
При отсутствии обострения - ФГДС 1 раз в

год, а также при неэфективности терапии “по требованию” в период обострения.
Исследование желудочной секреции методом рН-метрии 1 раз в год.
Анализ кала на скрытую кровь 1 раз в 6 мес.


Диспансеризация Наблюдение педиатра 2-4 раза в год, в зависимости от особенностей течения болезни.При отсутствии обострения - ФГДС

Слайд 49В периоде полной ремиссии в течение 4-6 месяцев продолжается диета

№ 1.
Ребенок освобождается от занятий физкультурой в основной группе.
В периоде

диспансеризации не реже 2-х раз в год (как правило, осенью и весной) проводятся профилактические курсы лечения продолжительностью 3-4 недели (без отрыва от учебы).
Санаторно-курортное лечение проводится в периоде полной ремиссии или затухающего обострения при отсутствии явлений выраженного гастродуоденита, а в случае имевшего место кровотечения – не ранее, чем через 6 месяцев при условии полной ремиссии (Трускавец, Моршин, Березовские минеральные воды, Рай-Еленовка и др.)
Если у диспансерного больного в течение 3 лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с учета.

В периоде полной ремиссии в течение 4-6 месяцев продолжается диета № 1.Ребенок освобождается от занятий физкультурой в

Слайд 50Список литературы:
Попова Юлия Сергеевна - Язвенная болезнь желудка.
Шабалов Н.П. Язвенная

болезнь. Из кн.: Детские болезни.
Язвенная болезнь у детей. Автор: Likar.info


http://gem-prokto.ru/publ/jazvennaja_bolezn/priznaki_gastrita_zheludka_u_detej/16-1-0-2052
Список литературы:Попова Юлия Сергеевна - Язвенная болезнь желудка.Шабалов Н.П. Язвенная болезнь. Из кн.: Детские болезни.Язвенная болезнь у

Слайд 51СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика