Заболевания гепатобилиарной системы

дисплазия)
паренхиматозные (гепатиты, вакуолярные болезни, неоплазии, травма, абсцесс)
заболевания желчного

пузыря и протоков (холецистит, мукоцеле, холангиты)

фиброкистозный синдром, атрезия желчных протоков, агенезия желчного пузыря
Приобретенные
Приобретенные портосистемные

коллатерали, липидоз, гепатит, холецистит, холангит, неоплазия.

накопления гликогена
Портосистемные шунты
Кошки
Холангиты
Липидоз

электролиты, ОАМ
Коагулограмма
Специфические тесты – ЖК, аммиак
Цитология/гистология, бак. посев
Доп. тесты на

инфекционные заболевания
Гистология
ИГХ

нормоцитарная анемия при хронических заболеваниях, микроцитоз при шунтах у собак

ОАМ – м.б. гипербилирубинемия при желтухе, ураты при шунтах

в кровяном русле при повреждении гепатоцитов. Соответственно при хроническом поражении

печени и снижении функциональной ткани могут быть в норме. Так же содержатся в других тканях (мышечной, почках, эритроцитах), индуцируются некоторыми медикаментами и гормонами, поэтому их повышение не всегда связано с заболеванием печени. Могут повышаться при регенерации гепатоцитов. Значимо для заболеваний печени превышение более, чем в 3 раза.

многие клиницисты забывают о том, что умеренная билирубинемия может быть

паттерном сепсиса (механизм – выработка цитокинов, повреждающих гепатоциты при сепсисе)

препаратами, экзогенными и эндогенными глюкокортикоидами (значительно у собак) и холестазом.

Неспецифичен для печени; изоферменты присутствуют в других органах, включая кости и кишечник.
Гаммаглутамил трансфераза (ГГТ) -индуцированный фермент из эпителия желчных протоков; повышается при холестазе, холангите и в меньшей степени, чем ЩФ, индуцируется лекарственными препаратами

вызванная лекарственными препаратами
Кортикостероиды (собаки): ЩФ ,ГГТ, АЛТ,АСТ
Антиконвульсанты (фенобарбитал, фенитоин, примидон):

АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ
Эндокринопатии:
Гипертиреоз (кошки): АЛТ, ЩФ; Гипотиреоз (собаки): ЩФ; Сахарный диабет: ЩФ
Гиперадренокортицизм/синдром гиперплазии надпочечников (собаки): ЩФ, ГГТ, АЛТ, АСТ
Гипоксия/гипотензия: ЩФ, ГГТ, АЛТ, АСТ
Вторичные повреждения, вызванные заболеваниями кишечника, токсические энтериты: АЛТ, АСТ
Мышечные повреждения: АСТ, АЛТ (при тяжёлых процессах)
Опухоли (первичные или метастазы): ЩФ (особенно опухоли молочных желез)
Увеличение костной ткани (быстрый рост костей, остеомиелиты, опухоли): ЩФ (костный изомер)
Другие причины
Системные инфекции
Гемолиз: билирубин
Беременность (кошки): ЩФ (плацентарный изомер)

быть снижена при хроническом заболевании печени по ряду причин, включая

снижение метаболизма белков и детоксикации аммиака, снижение потребления белка.
Глюкоза -низкая концентрация глюкозы наблюдается при остром некрозе гепатоцитов; отравлении ксилитом; врожденных портосистемных шунтах, чаще у собак мелких пород, может быть при неоплазии. Связано с нарушением гликогенеза.
Альбумин –большинство белков плазмы синтезируется в печени, уровень альбуминов в крови снижается, только если функция печени составляет менее 30% от нормы.
Холестерин-нарушение синтеза

(более чувствительный показатель, чем билирубин) и при врожденных и приобретенных

портосистемных шунтах. Чувствительность теста для определения портосистемного шунта можно повысить путем проведения теста стимуляции желчных кислот и измерения уровня желчных кислот до и через 2 часа после кормления. Нет необходимости проводить стимуляционный тест, если уровень натощак окажется значительно повышен.
Аммиак-конечный продукт распада белка и аминокислот. Повышается чаще всего при врожденных и приобретенных портосистемных шунтах. Уровень в крови может быстро меняться, поэтому необходимо проводить тест максимально быстро. Другие причины повышения включают: дисплазию микрососудов, экспериментальный дефицит аргинина у кошек и врожденные дефекты цикла мочевины.

витамина К


При тяжелых патологиях (диффузная лимфома, лептоспироз и т.д.) может

развиться ДВС

полой веной. В итоге оттекающая от кишечника кровь, не подвергается

детоксикации в печени, а поступает сразу в организм

Анамнез: врожденные-чаще мелкие породы собак, приобретенные – чаще на фоне цирроза; судороги в анамнизе (обычно после еды)
Клинический осмотр – кахексия, атаксия, может быть асцит (асцит обычно при вторичных шунтах)
Рутинные лаборотоные тесты – часто гипогликемия и снижение мочевины, холестерина, м.б. гипоальбунемия
Дополнительные лабораторные тесты – желчные кислоты (натощак, через 2 часа после еды; важно- кормить не обильно, нет смысла при выраженной билирубинемии); ОАМ - ураты
Визуальная диагностика – УЗИ (микрогепатия, уролиты в мочевом пузыре, иногда можно обнаружить шунт), золотой стандарт – КТ с контрастом

Гепатиты
Токсический гепатит
Инфекционный гепатит
Реактивный гепатит
Болезнь

накопления меди (собаки)
Болезнь накопления железа
Хронический гепатит (собаки)
Расслаивающий лобулярный гепатит
Болезнь накопления гликогена?

выраженной гепатоцеллюлярной утечкой, что будет сопровождаться выраженным подъемом трансаминаз (обычно

в 3 раза и более), билирубинемией, увеличением щелочной фосфатазы и ГГТ, может быть лейкоцитоз.
Клинически может быть лихорадка, анорексия, рвота, желтуха.

состоянии вплоть до летаргии
Значимое повышение трансаминаз
М.б.гипогликемия,гипербилирубенемия, гепатоэнцефалопатия
По узи гипоэхогенная печень

• Амиодарон • L-аспаргиназа • Азатиоприн • Барбитураты • Карпрофен•

Клиндамицин • Доксициклин • Диазепам • Эритромицин • Глюкокортикоиды (только у собак) • Гризеовульфин • Ибупрофен • Интроконазол • Кетаконазол • 6-меркаптопурин • Метимазол • Метатрексат • Нитрофурантоин • Фенобарбитал• Примидон • Салицилаты • Сульфаниламиды • Тетрациклин • Ко-тримоксазол • Салазосульфапиридин • Витамин А

упоминания о диссеминированном аспергиллёзе)
Протозойные (токсоплазмоз , лейшманиоз)

(аденовирус 1)
Герпес (неонаталы)

Реактивный гепатит на фоне парвовируса или чумы плотоядных

Pomona
Хронический гепатит - L. Grippotyphoza

Золотой стандарт-парные сыворотки методом микроагглютинации
В острый

период возможно выявить ПЦР в свежей моче

свободным выгулом
Анамнез, осмотр: рвота, диарея, иктеричность слизистых, асцит
Дагностика – ИФА

парные сыворотки, чаще на фоне ВИК и ВЛК

паразитозе (например токсокароз)

белка COMMD1, с этим связано нарушение эвакуации меди через желчные

канальцы и ее избыточное накопление в гепатоцитах
Вызывает гепатит, а на конечных стадиях фиброз
!Важно – нет специфических изменений по узи
Подтверждается гистологически с дополнительной окраской рубиновой кислотой и количественным подсчетом меди (норма – меньше 400 мкг/г сухой печени)

и количества меди в гепатоцитах
От 3х лет – гепатоэнцефалопатия, асцит,

желтуха; синдром Фанкони
Терминальная стадия – анорексия, рвота, гепатомегалия, гемолитическая анемия, желтуха

же вторичный: в следствии инфекционного, токсического поражения печени; болезни накопления

меди, железа
!Важно – любой хронический гепатит в конечном итоге может привести к фиброзу
Клинические, лабораторные показатели и данные визуальной диагностики будут зависеть от стадии

– соответственно биохимия может быть «спокойной» и клинически заболевание проявится

только при выраженном фиброзе асцитом на фоне портальной гипертензии, анорексией, кахексией и т.д.
Характерны: гипоальбуминемия, высокая щф, понижение мочевины и холестерина из-за нарушения синтезирующей функции печени, повышение и о. билирубина может быть или не быть; повышение ЖК; нерегенераторная анемия, коагулопатия; гепатомегалия или уменьшение печени, м.б. гиперэхогенная печень на УЗИ

Корм Хэппи дог; несколько месяцев назад переболел короновирусом.
Анамнез болезни:

увеличение объема живота 10 дней ; 4-5 дней практически не ест; с сегодняшнего дня рвота, диарея, стул с кровью

Результат осмотра:
Темп. 38,1. Вялый. ВСО бледно-розовые, влажные, без наложений. СНК 2 сек. Кашлевой рефлекс не выражен. Поверхностные лимфоузлы не увеличены. Шерстный покров не изменен, тургор кожи в норме. Живот увеличен в объеме, напряженный. Сердечный толчок ясный, чсс в пределах физиологической нормы, аускультация легких - хрипов не обнаружено. С брюшной полости оведено 2,5 литра транссудата, незначительная примесь крови.

Эхогенность паренхимы повышена Эхоструктура однородна Объемные образования в паренхиме печени

не лоцируются Сосудистый рисунок выражен, не деформирован. Желчный пузырь : грушевидной формы. Размеры : 3.34 см Х 1.30 см. Месторасположение типичное. Стенки пузыря утолщены до 0.28 см, уплотнены. Содержимое пузыря анэхогенно, гомогенно свободно от дополнительных эхоплотных включений Поджелудочная железа : определяется. Увеличена, размер – 2.18 см Эхогенность умеренно снижена равномерно. Эхоструктура однородна. Свободная жидкость в брюшной полости лоцируется не большое количество между петель кишечника. Кишечник : стенки утолщены 0.59 см - 0.62 см , дифференцировка слоев умеренно сглажена. В просвете лоцируется эхопозитивное содержимое с участками скопления газов. Перистальтика кишечника сохранена. Заключение: У З - признаки : хр. активный гепатит, хр. холецистит, гиперплазия ПЖЖ с признаками диффузных изменений паренхимы,
панкреатит, признаки энтероколита ( энтеропатия с потерей белка ? ),.

вероятный диагноз ДД - гепатопатия с потерей белка 1.1. Серения

1 мл вв или подкожно вечер 3 дня при рвоте 1.Метрогил 27 мл (15 мг на кг) вв 2 р/день 14 дней 2.Цефотаксим 0,5 гр в 10 мл Натрия хлорида 0,9% вв 2 р/день 10-14 дней 3.Омез (Омен) 10 мг в 10 мл Натрия хлорида 0,9% вв 2 р/день 5-7 дней (флаконы 40 мг) 4.Смекта по 1/4 пакета 3-4 р/день между едой 5 дней 5.Б12 500 мкг вв вечер 5-7 дней 6.Феррум лек 0,9 мл вм утро 5 дней 7.Корм Пурина НА, Роял канин гипоаллергеник, Хилс зд, начать с влажного 8.Каниквантел + по 1 таблетке в день 3 дня подряд после стабилизации состояния

что спровоцировало кровотечение ЖКТ
Далее несколько переливаний ЦК, стабилизация ОРИТ
От гистологии

печени и кишечника владелица отказалась
Через 2 месяца животное было эутаназировано

аппетит
Увеличение объема живота 3 дня
Отведено 1,5 литра транссудата с брюшной

полости

за границы дна желудка и каудального полюса правой почки Край

печени: притупленный Эхогенность печени: нормальная - ниже эхогенности селезенки, выше эхогенности коркового слоя правой почки Контур печени: ровный Зернистость паренхимы печени: умеренно более выражена, чем зернистость паренхимы селезенки Затухание сигнала при ультрасонографии печени: отсутствует Структура паренхимы печени: однородная Сосудистый рисунок печени: нормальной выраженности Сосуды печени: не деформированы Очаговые изменения паренхимы печени отсутствуют
 
Заключение: УЗ-признаки энтерита, холецистита, асцита, МКБ (незначительно количество песка в мочевом пузыре) 

синусов, приводящие к фиброзу
Клинически-кахексия, асцит, может быть желтуха
Лабораторно-снижение альбумина, мочевины,

холестерина, повышение желчных кислот
Гистологию брать опасно – «синдром хрупкой печени»
Прогноз неблагоприятный

шнауцеров и шелти
Часто на фоне ГАК, гипотиреоза, СД
Осмотр – вероятно

лишний вес, паттерны характерные для перечисленных эндокринопатий
Лабораторные анализы: высокая щ.ф.!, холестерин, триглицериды, умеренное повышение трансаминаз
УЗИ- «швецарский сыр»
Цитология и гистология – накопление гликогена в цитоплазме (обычно не требуется)

изучен, вероятно врожденный повышенный стероидогенез половых гормонов
Проявляется в среднем возрасте
Может

прогрессировать в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному
Лабораторно – высокая щ.ф.
УЗИ – «швецарский сыр», адреномегалия
Гистология – вакуолярная гепатопатия с накоплением гликогена, вероятно есть смысл проводить для ранней диагностики карциномы
Можно отдифференцировать от ГАК ДП и тестом с АКТГ

может быть на фоне глюкагономы как поджелудочной железы, так и

экстра-панкреатической), истощение белков эпидермиса

СД
Патогенез – избыточная переработка триглицеридов для получения энергии, перерастяжение гепатоцитов,

повреждение их мембран
Клинический осмотр – иктеричность кожи и слизистых, снижение массы тела, гепатоэнцефалопатия, вентрофлексия
Визуальная диагностика – диффузные изменения печени по УЗИ, гипотония и атония ЖКТ
Подтверждение диагноза – ТИБ, корбиопсия, гистология (обычно не нужно, но иногда необходима дифференциация от диффузной лимфомы)

гипербилирубинемия, гипербилирубинурия
Может быть гипокалиемия
Может быть повышение телец Хайнца
Может быть коагулопатия

Важно!!

ГГТ не меняется, в отличии от холангиогепатита
Важно!! Щелочная фосфатаза – премаркер липидоза у возрастных кошек с ожирением

желтухой, асцитом
Обычно системный: нефропатия с потерей белка
По узи не особо

специфично –гипоэхогенная печень
Плохой прогноз – «хрупкая печень», может быть разрыв печени, гемоабдомен, острая анемия
Диагноз ставится гистологически, окраска с Конго красный

бактерии:Е. coli и др.
Паразитарный-описторхоз
Цитология/гистология – бактериальное нейтрофильное воспаление; бак. посев

лимфоцитарный

Кошки старшего возраста
Идиопатический
Желтуха, но аппетит м.б. сохранен
Цитология/гистология –лимфоцитарно-плазмоцитарное асептическое воспаление

живет в протоках печени
Может протекать бессимптомно, может проявляться – абдоминальной

болью, обструкцией желчных путей, холангитом, холециститом и в следствии желтухой
Лабораторные находки:
+/- эозинофилия
+/-гипербилерубинемия

Постановка диагноза –анамнез (поедание сырой речной рыбы)
Диагностика –флотация кала, яйца паразита; можно заподозрить по УЗИ

билирубинат, кальция карбонат)
Кисты
Неоплазия

боль в животе и рвота, лихорадка, может быть желтуха
Лабораторно: нейтрофилез,

повышение щелочной фосфатазы и ГГТ
Характерная картина на УЗИ, стандарт диагностики-цитология желчи, посев желчи с «подсасыванием стенки»

шелти
Панкреатит
Жирная пища


Воспаление и нарушение оттока

Бактерии попадают чаще восходящим путем из

кишечника, редко гематогенный путь и через лимфу
Основные бактерии аэробы: E.coli,enterococcus, staphylococcus, streptococcus spp

паттерны эндокринопатий, ожирение
Лабораторно: повышение ГГТ, щф, триглицеридов, гиперхолестеринемия, м.б. повышение

трансаминаз, гипербилирубинемия, нейтрофилия
Характерные изменения по УЗИ
!Цистотентез делать нельзя

и старшего возраста

у кошек

у кошек (карцинома желчевыводящих путей)
Лабораторно – гипоальбунемия, высокая щф, понижение

мочевины и холестерина из-за нарушение синтезирующей функции печени, повышение трансаминаз может быть или не быть, может быть гиперкальциемия; нерегенераторная анемия, коагулопатия – значимое удлинение АЧТВ, ПВ
УЗИ, КТ (дифференцировать от очагов регенерации, фиброза, кист)
ТИБ, гистология (предварительно коагулограмма!), ИГХ

ПРИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ, Шишканова С. В., заведующая

независимой ветеринарной лаборатории «ПОИСК»
SMALL ANIMAL CLINICAL DIAGNOSIS BY LABORATORY METHODS, FOURTH EDITION ISBN 0-7216-8903-5 Copyright © 2004, Elsevier (USA).
Greene, Infectious diseases of the dog and cat
Вебинары и лекции Желтышева Д., Дегтярева Ю.