реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ);
2) белковые соединения
- тиреоглобулины.Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Заболевания щитовидной железы
Содержание
- 1. Заболевания щитовидной железы
- 2. Макроанатомия щитовидной железы
- 3. Фасции шеи. Кровоснабжение щитовидной железы.
- 4. Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин,
- 5. Химическая структура тиреоидных гормонов
- 6. Функция йодсодержащих гормонов:1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют
- 7. Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы
- 8. Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.Апатия и
- 9. Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.Плаксивость и
- 10. Диагностики заболеваний щитовидной железыОсмотр и пальпация
- 11. Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы) (йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)
- 12. Радиоизотопное исследование щитовидной железы
- 13. Ультразвуковое исследование (размер, объем долей,
- 14. УЗИ щитовидной железы
- 15. Исследование функциональной активности ЩЖОсновные маркеры: общий
- 16. КлассификацияI. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с
- 17. Классификация (продолжение)IV. Диффузный токсический зоб c разделением
- 18. Зоб Зобом принято называть увеличение щитовидной железы
- 19. Классификация увеличения ЩЖ
- 20. Эндемический зоб По данным ВОЗ - около
- 21. Этиология и патогенез Основная причина - дефицит
- 22. Слайд 22
- 23. Клиника Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железыВеличиной зоба
- 24. При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание
- 25. Диагностика Проживающие или проживавшие в районах йодного
- 26. Лечение Методы лечения зависят от величины, морфологических
- 27. Спорадический зоб Этиология окончательно не установлена (разделение
- 28. Диагностика Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данныеПункция
- 29. ЛечениеПринципы лечения спорадического зоба не отличаются от
- 30. Синдром тиреотоксикозаТермином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной
- 31. Диффузный токсический зоб Встречается повсеместно Поражает преимущественно
- 32. Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела
- 33. Клиника. Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразнаОпределяется тяжестью тиреотоксикозаКлассическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб
- 34. Степени тяжести тиреотоксикозаЛегкая форма: умеренное похудание (на
- 35. Тиреотоксикоз средней тяжестиПохудание более значительноеПовышенная нервная возбудимость
- 36. Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикозаРезко повышена нервная возбудимостьЗначительная
- 37. Основные клинические проявления тиреотоксикозаЖалобы на: чувство
- 38. Изменения сердечно-сосудистой системы: Тахикардия Увеличение систолического и
- 39. Критерии диагностики «диффузного токсического зоба» : 1.Высокий
- 40. Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному
- 41. Показания к оперативному лечению 1.Безуспешность консервативного лечения2.
- 42. Хирургическое лечение тиреотоксического зобаКоличество ткани ЩЖ оставляемой
- 43. Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву
- 44. Осложнения Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию;
- 45. Скачать презентанцию
Макроанатомия щитовидной железы
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.
1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3),
реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ);
- тиреоглобулины.Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.
Слайд 6Функция йодсодержащих гормонов:
1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров
и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез
белков и активность Na*, К*, АТФазы)2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови)
3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)
Слайд 8Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.
Апатия и сонливость
Снижение памяти
Зябкость и
плохая переносимость холода
Повышение массы тела при сниженном аппетите
Боли в мышцах
Отеки
лица и конечностейВыпадение волос, ломкость ногтей
Слайд 9Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.
Плаксивость и раздражительность
Чувство жара и
плохая переносимость жары
Снижение массы тела при повышенном аппетите
Потливость, сердцебиение, поносы.
Тахикардия,
тремор, глазные симтомы и зоб. 
Слайд 11Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)
(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)
Слайд 13 Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура) Рентген-исследование
– мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение
трахеи и пищевода, загрудинный зоб) Биопсия щитовидной железы (тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.
Слайд 15Исследование функциональной активности ЩЖ
Основные маркеры:
общий и свободный тироксин
(Т4)
общий и свободный трийодтиронин (Т3)
тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина)
Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)
Слайд 16Классификация
I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой);
б) эктопия ткани железы (абберантные формы
зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи)
II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железы
б)по форме: диффузный, узловой, смешанный
в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний
III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический
Слайд 17Классификация (продолжение)
IV. Диффузный токсический зоб c разделением по тяжести форм:
а)лёгкая, б)средняя,
в)тяжёлая.V. Гипотиреоз с разделением по тяжести:
а)лёгкий, б)средний, в)тяжёлый (микседема).
VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
а)острый тиреоидит и струмит;
б)подострый тиреоидит (де Кервена);
в)хронический тиреоидит (фиброзный Риделя, лимфоматозный Хашимото);
г)специфические (туберкулёз, сифилис), грибковые и паразитарные
VII. Повреждения железы: а)открытые, б)закрытые.
VIII. Злокачественные опухоли.
Слайд 18Зоб
Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания
ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом
Возникновение
зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.
Слайд 19Классификация увеличения ЩЖ
ВОЗ (1992 г)
О ст. - зоба нет I ст. - размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден
II ст. - зоб пальпируется и виден
УЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл - диагностируется зоб
Слайд 20Эндемический зоб
По данным ВОЗ - около 1 млрд. проживает
в эндемичной местности
Около 7 % населения земного шара страдает эндемическим
зобомЭндемичные местности в России : Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток
Слайд 21Этиология и патогенез
Основная причина - дефицит йода Потребление менее
150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов
Принцип
обратной связи вызывает повышение секреции ТТГСтимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов)
Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ
Слайд 22
Морфология Три формы
эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешанная Гистологитчески - диффузный микро - или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный
Слайд 23Клиника
Определяется:
Функциональным состоянием щитовидной железы
Величиной зоба
Локализацией
(Нет
корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)
Слайд 24При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)
Жалобы:
Вялость, сонливость, апатия, медлительность,
зябкость, ослабление памяти, запоры
При
осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой
Отеки на теле и конечностях
Брадикардия, снижение АД
Угнетение факторов неспецифической защиты (Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)
Слайд 25Диагностика
Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита
При первичном гипотиреозе
уровень ТТГ повышен
Содержание Т3 и Т4 снижено
Проба с тиролиберином положительная.
Слайд 26Лечение
Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального
состояния ЩЖ
Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин)
Оперативное лечение:
Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомияМногоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы
Слайд 27Спорадический зоб
Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно)
Предполагается:
1.Ряд генетических факторов приводит к
дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами-
тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) --
уменьшается содержание йода и синтез ТГ
Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе
Слайд 28Диагностика
Увеличенная ЩЖ (наличие узла)
Пальпаторные данные
Пункция при узловом зобе
Дополнительно
Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ)
Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте
или отмечается ее необычный рост – УЗИ,
КТ, изотопное исследование
Слайд 29Лечение
Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического
зоба
Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы
Слайд 30Синдром тиреотоксикоза
Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с
гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией
Причины
тиреотоксикоза1. Диффузный токсический зоб, как одно из
проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб)
(1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери;
1840 г. – Карл Базедов)
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь
Плюммера.
3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Слайд 31Диффузный токсический зоб
Встречается повсеместно
Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин
и мужчин 10:1)
Возраст от 20 до 50 лет
Аутоиммунное заболевание (возникает
у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена)В основе заболевания - дефект Т-супрессоров
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс
Слайд 32 Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB) При избытке кортизола
нарушается контроль Т-супрессоров
TSaB “садятся” на рецепторы, железа становится подконтрольна антителам
Стимулируется
рост железыВырабатывается больше Т3 и Т4
Слайд 33Клиника.
Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна
Определяется тяжестью тиреотоксикоза
Классическая Базедова
триада: экзофтальм, тахикардия, зоб
Слайд 34Степени тяжести тиреотоксикоза
Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от
м.т.)
Нервная возбудимость
Пульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма
и функции других органов и системОсновной обмен не превышает + 30 %
Некоторое снижение работоспособности
Слайд 35Тиреотоксикоз средней тяжести
Похудание более значительное
Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость)
Тахикардия
до 100-120 уд.в 1 мин
Кратковременные нарушения ритма
Повышенное систолическое АД, Нк
IИзменения в углеводном обмене
Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул)
Основной обмен повышен до+60%.
Существенное снижение работоспособности
Слайд 36Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза
Резко повышена нервная возбудимость
Значительная потеря массы тела
вплоть до кахексии
Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная
аритмияСердечная недостаточность, Нк-II-III
Основной обмен превышен до + 60 %.
Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах
Полная утрата работоспособности
Слайд 37 Основные клинические проявления тиреотоксикоза
Жалобы на: чувство жара (образуется много
тепловой энергии)
Потливость, кожа горячая, влажная
Чувство внутренней дрожи, дрожание рук
(характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах)Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон
Слайд 38Изменения сердечно-сосудистой системы:
Тахикардия
Увеличение систолического и снижение диастолического АД
Гипертрофия
левого желудочка
Мерцательная аритмия
Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля,
Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки) 
Слайд 39Критерии диагностики «диффузного токсического зоба» :
1.Высокий уровень тиреоидных гормонов
и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови
2.Наличие тиреостимулирующих антител
и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации
4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ
Слайд 40Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)
Эмоциональный и физический
покой
Тиреостатические препараты:
а) производные метилмазола (мерказолил,
метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил)
Радиоактивный йод ( I131) после 35-40 лет
Неорганический йод (раствор Люголя)
Бета-адреноблокаторы
Слайд 41Показания к оперативному лечению
1.Безуспешность консервативного лечения
2. Зоб больших размеров,
нарушающий функцию соседних органов
3. Молодой возраст больных
4. Непереносимость антитиреоидных
препаратов5. Загрудинные формы токсического зоба
6. Токсическая аденома (узловой
токсический зоб)
Слайд 42Хирургическое лечение тиреотоксического зоба
Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б.
индивидуальным
С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса
антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 г
Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется
Слайд 44Осложнения
Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения
Типичные:
повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации
и дыхания)Гипопаратиреоз
Кровотечение
Тиреотоксическйй криз
