Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Захворювання щитоподібної залози. Діагноз, диференційний діагноз, профілактика
Содержание
- 1. Захворювання щитоподібної залози. Діагноз, диференційний діагноз, профілактика
- 2. Поширеність ендокринних захворювань5-10% дорослого населення страждають на
- 3. ЩЗ має підковоподібну форму, нагадує за формою
- 4. Щитоподібна залоза розміщена в області II-IV кільця
- 5. Функціональна і морфологічна одиниця
- 6. Основна функція ЩЗ: синтез і секреція тиреоїдних
- 7. 99,96 % Т4 99,6
- 8. Регуляція секреції тиреоїдних гормонівФункція ЩЗ регулюється аденогіпофізом
- 9. Регуляція функції щитоподібної залозиРівень Т4 и Т3
- 10. Тиреоїдні гормониБіологічні ефекти1. Терморегуляція:збільшують споживання кисню всіма
- 11. посилюють всмоктування жирів із кишечника, мобілізацію їх
- 12. 4. На серцево-судинну систему:мають позитивну хроно- та
- 13. Основні етапи розвитку нервової системи плоду і
- 14. Оцінка функції щитоподібної залози ТТГЭндокринология под рук-вом Дедова И.И., Москва, 2007
- 15. Зоб – патологічне збільшення розмірів щитоподібної залози
- 16. У дітей найбільш точними є оцінка розмірів
- 17. Класифікація розмірів ЩЗ (ВООЗ, 1994)
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Інструментальні методиУЗО щитоподібної залози дає можливість оцінити:
- 21. Сканування ЩЗ використовується для:уточнення місця розміщення ЩЗвиявлення
- 22. Для діагностики автоімунних захворювань ЩЗ потрібно визначити
- 23. Тонкоголкова пункційна аспіраційна біопсія ЩЗ (при вузлоутворенях
- 24. Тонкоголкова біопсія щитоподібної залози
- 25. Дослідження рівня тиреоглобуліну має значення лише для
- 26. Показники, за якими оцінюють периферичну дію тиреоїдних
- 27. Гіпотиреоз Це синдром, викликаний тривалою,
- 28. Види гіпотиреозу та причини їх виникнення
- 29. Клініка гіпотиреозу
- 30. Класичне гіпотиреоїдне обличчя
- 31. Захворювання розвивається поступово, хворим важко вказати його
- 32. Синдром ураження центральної і периферичної нервової системиГіпотиреоїдна
- 33. Синдром гіпотиреоїдної міопатії (нервово-м’язевих порушень)
- 34. Синдром гіпотиреоїдної дерматопатіїШкіра суха, холодна, бліда з
- 35. Гіпотиреоз: випадіння брів Гіпотиреоз: пастозне обличчя
- 36. Диференційна діагностикаНАБРЯКИКардіальніНирковіАлергічніЗахворювання печінкиСиндром Пархона
- 37. Синдром зниженого основного обміну - поступове збільшення
- 38. Синдром ураження серцево-судинної системиСкарги : біль в
- 39. Синдром ураження дихальної системи -
- 40. Синдром ураження шлунково-кишкового тракту - закрепи,
- 41. Синдром ураження кістково-суглобової системи - артропатії, синовіїти,
- 42. Синдром змін з боку щитоподібної залозиДані
- 43. Симптомокомплекс гормональних порушеньУ чоловіків можливе порушення потенції,
- 44. Субклінічний гіпотиреоз – клінічний синдром, зумовлений стійким
- 45. Слайд 45
- 46. ДІАГНОСТИКА ПРИРОДЖЕНОГО ГІПОТИРЕОЗУ Клінічні симптоми, у більшості
- 47. У всіх немовлят на 3-5-й день життя
- 48. ТТГ < 20 мОД/л – варіант нормиПри
- 49. Слайд 49
- 50. Лікування гіпотиреозу
- 51. Лікування гіпотиреозутиреоїдні гормони чистий Т4 (лівотироксин, L-тироксин,
- 52. Склад та дози тиреоїдних препаратів
- 53. Запорука успіху в лікуванні захворювань щитоподібної залози - адекватно підібрана доза L-тироксину
- 54. Терапія левотироксином ЕУТИРОКС
- 55. Лікування гіпотиреозуСередня розрахункова доза LТ4 для дорослих
- 56. Моніторинг хворих в процесі лікування:Перше контрольне дослідження
- 57. Симптоматична терапіяпри анемії - антианемічні препарати (препарати
- 58. Лікування гіпотиреозу
- 59. Лікування гіпотиреозу
- 60. Пацієнтка с гіпотиреозомДо лікуванняНа фоні замісної терапії тироксином
- 61. Тиреотоксикоз - клінічний синдром, обумовлений стійким надлишком тиреоїдних гормонів в організмі
- 62. Патогенетичні варіанти синдрому тиреотоксикозу:1. Гіперпродукція тиреоїдних гормонів (гіпертиреоз)
- 63. Класифікація синдрому тиреотоксикозу1. Тиреотоксикоз, обумовлений підвищеною функцією
- 64. 2. Тиреотоксикоз, обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза
- 65. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова)
- 66. Слайд 66
- 67. Патогенез ДТЗ
- 68. Клініка тиреотоксикозу
- 69. Астено-невротичний симптомокомплексСкарги:Підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, порушення концентрації
- 70. Тиреотоксична міопатіяТиреотоксична пароксизмальна міоплегіяТиреотоксична енцефалопатія
- 71. Ектодермальні порушенняШкіра тепла, волога, бархатиста, оксамитоваЛокальна гіперпігментація,
- 72. Слайд 72
- 73. Ураження кісткової системиПрискорення росту у дітейОстеопороз при
- 74. Катаболічний синдромпогана переносимість тепла; дифузна пітливість; схуднення
- 75. Синдром ураження серцево-судинної системиСкарги:Відчуття постійного серцебиття,
- 76. Для тиреотоксикозу характерні передсердні порушення ритму
- 77. ЕКГ при тиреотоксикозі
- 78. Синдром ураження органів дихання ● Поверхневе часте
- 79. Синдром ураження шлунково-кишкового тракту● Посилений апетит ●
- 80. Ендокринні порушеннящитоподібна залозаЩЗ збільшена, щільно-еластичної консистенції, не
- 81. Слайд 81
- 82. Ендокринні порушенняСтатеві залози: порушення менструального циклу, фіброзно-кістозна
- 83. Синдром змін з боку очей тиреотоксична офтальмопатія ендокринна офтальмопатія
- 84. Тиреотоксична офтальмопатіяРозвиваються в результаті порушення вегетативної іннервації ока і проявляється очними симптоми
- 85. Очні симптомиСимптом ГрефеВідставання верхньої повіки від радужки
- 86. Тиреотоксикоз
- 87. Слайд 87
- 88. Слайд 88
- 89. Ендокринна офтальмопатія Самостійне автоімунне захворювання, зумовлене утворенням
- 90. Ендокринна офтальмопатія
- 91. Слайд 91
- 92. Слайд 92
- 93. Лабораторно-інструментальна діагностиказниження ТТГ (при ТТГ-залежному тиреотоксикозі ТТГ
- 94. Ступені тяжкості тиреотоксикозу
- 95. Диференціальна діагностика ДТЗСиндром тиреотоксикозутоксична аденома;функціональна автономія щитоподібної
- 96. Мерехтлива аритмія● тиреотоксикоз● стеноз лівого атріовентрикулярного отвору● міокардіосклероз● дилятаційна кардіоміопатія● міокардити
- 97. Три основні підходи до лікування ДТЗ1. Консервативна
- 98. КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ДТЗ Призначається для: базового тривалого
- 99. Тривала тиреостатична терапія як базовий метод лікування
- 100. Основні mupeocmamuки ma їх властивості
- 101. Тиреостатики групи тіонамідов: тирозол (мерказоліл, тіамазол)
- 102. Антитиреоїдні препарати
- 103. Залежність початкової дози тиреостатиків від тяжкості тиреотоксикозуУ
- 104. I період лікування – застосовуються максимальні дози
- 105. Приблизно через 3 – 4
- 106. ● На стадії еутиреозу - після нормалізації рівня
- 107. Побічні ефекти препаратів тіосечовини
- 108. Як додаткова терапія на період до досягнення
- 109. Моніторинг хворих в процесі лікування:контроль рівня Т4
- 110. Серцеві глікозиди показані хворим на ДТЗ при
- 111. Фактори ризику рецидиву ДТЗ:Куріннявеликий зобпідвищений рівень АТ-рТТГ до кінця терапії
- 112. Показання до хірургічного лікування ДТЗ1. виникнення або
- 113. Хірургічне лікування ДТЗУскладненняпісляопераційна тиреотоксична кризагіпопаратиреоззбереження або рецидив тиреотоксикозупошкодження поворотного нервунагноєння раникелоїдні рубці кровотечагіпотиреоз
- 114. Терапія радіоактивним йодом Терапія радіоактивним йодом передбачає
- 115. Показання: - Післяопераційний рецидив ДТЗ - Похилий
- 116. Йододефіцитні захворювання Всі патологічні стани, що
- 117. Йод - мікроелемент харчування, який поступає
- 118. Джерела надходження йоду в організм людини
- 119. Навіщо потрібен йод? Йод – це мікроелемент,
- 120. Поширенність йодного дефіциту в Україні
- 121. Спектр йододефіцитної патології
- 122. Порушення інтелектуального розвитку (Ендокринологічний науковий центр, МОЗ, спільно з Академією освіти, Вашингтон, США
- 123. Групи ризику по развитку йоддефіцитних захворюванньДітиПідліткиВагітні жінкиЖінки,
- 124. Норми щоденного споживання йоду (ВООЗ, 2010)
- 125. Методи йодної профілактикиМасова -
- 126. Дифузний нетоксичний зоб (ДНЗ) – дифузне (загальне)
- 127. Лікування дифузного нетоксичного зобуТри схеми лікування:Монотерапія препаратами
- 128. АІТ діагностується за наявності наступних ознак:1. “Великими”
- 129. Давайте Вірити, Любити, Творити і Бажати ...
- 130. Скачать презентанцию
Поширеність ендокринних захворювань5-10% дорослого населення страждають на цукровий діабетвід 10 до 50% мають патологію щитоподібної залозивід 5 до 30% страждають ожирінням
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 Захворювання щитоподібної залози. Діагноз, диференційний діагноз, профілактика та лікування. Кафедра
ендокринології
Слайд 2Поширеність ендокринних захворювань
5-10% дорослого населення страждають на цукровий діабет
від 10
до 50% мають патологію щитоподібної залози
від 5 до 30% страждають
ожирінням
Слайд 3ЩЗ має підковоподібну форму, нагадує за формою метелика.
Складається з
двох долей і перешийка, розміщується на передній поверхні трахеї і
по її боках.Права доля в більшості випадків більша лівої.
Маса ЩЗ 18-20 г.
Слайд 4Щитоподібна залоза розміщена в області II-IV кільця трахеї, нижніми полюсами
спускається до V-VI кілець, або знаходиться на 2-3 см над
ключицею.
Слайд 5
Функціональна і морфологічна одиниця ЩЗ фолікул.
Стінки фолікулів складаються з
одного шару кубічних епітеліальних клітин (тироцитів).
Фолікулярні клітини (тироцити, А-клітини)
продукують тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3).Парафолікулярні (С-клітини) продукують кальцитонін.
Інтрафолікулярні клітини (Б-клітини) накопичують біогенні аміни.
Порожнина кожного фолікула заповнена колоїдом, що складається в основному з тиреоглобуліна.
Слайд 6Основна функція ЩЗ: синтез і секреція тиреоїдних гормонів тироксину (Т4)
і трийодтироніну (Т3).
Стартовими матеріалами для їх утворення є амінокислота тирозин
і йод.
Слайд 799,96 % Т4
99,6 % Т3 знаходиться
в зв'язаній з білками крові формі.
Вільна фракція: 0,04% Т4
і 0,4% Т3 і саме вона обумовлює біологічну дію тиреоїдних гормонів.
За добу утворюється 80 - 100 мкг Т4 і
4 - 6 мкг Т3
Слайд 8Регуляція секреції тиреоїдних гормонів
Функція ЩЗ регулюється аденогіпофізом за принципом негативного
зворотнього зв’язку.
ТТГ гіпофіза стимулює продукцію тиреоїдних гормонів,
які пригнічують
продукцію ТТГ.
Слайд 9Регуляція функції щитоподібної залози
Рівень Т4 и Т3 в крові
Щитоподібна залоза
ГІПОФІЗ
ГІПОТАЛАМУС
Тиреоліберин
ТТГ
Эндокринология под рук-вом Дедова И.И., Москва, 2007
Слайд 10Тиреоїдні гормони
Біологічні ефекти
1. Терморегуляція:
збільшують споживання кисню всіма тканинами
збільшують продукцію тепла
(роз’єднують процеси окислювального фосфорилювання)
2. Впливають на ріст:
сприяють лінійному росту
кісток (забезпечують ріст дітей до 5 років);впливають на ріст і розвиток кісткової і хрящової тканини;
регулюють час і черговість окостеніння;
3. Впливають на процеси метаболізму:
стимулюють синтез білка у фізіологічних дозах;
підвищують всмоктування вуглеводів з кишечника;
збільшують внутрішньоклітинний транспорт глюкози та амінокислот;
посилюють глікогеноліз, гальмують глікогенез, активують неоглікогенез при катаболізмі білків;
впливають на чутливість тканин до інсуліну, підвищують активність інсулінази печінки;
Слайд 11посилюють всмоктування жирів із кишечника, мобілізацію їх із депо і
пригнічують утворення жиру із вуглеводів;
при надлишку гормонів посилюють ліполіз;
стимулюють синтез
холестерину в печінці, одночасно, ще більше, посилюють його деградацію і виведення з жовчю;сприяють виділенню води із організму за рахунок посиленого потовиділення і діурезу;
збільшують надходження Са в клітини (разом з інсуліном і адреналіном);
сприяють синтезу вітаміну А з каротину в печінці.
Слайд 124. На серцево-судинну систему:
мають позитивну хроно- та інотропну дію на
міокард:
- збільшують зовнішню роботу серця, силу його скорочень,
серцевий викид;стимулюють збудливість синусового вузла, зменшують рефрактерну фазу;
підвищують САТ, знижують ДАТ;
5. Посилюють дію катехоламінів, збільшують чутливості рецепторів до катехоламінів.
6. На нервову систему:
сприяють морфологічному формування нервової системи, біохімічному і функціональному дозріванню мозку.
7. На травну систему:
посилюють секреторну функцію шлунку (пепсин і HCl);
впливають на перистальтику кишечника.
8. Стимулюють функцію гонад.
9. Стимулюють еритропоез.
Слайд 13Основні етапи розвитку нервової системи плоду і потреба в тиреоїдних
гормонах у різні періоди вагітності
Т4 плоду
смугасте тіло
завиток
кора головного мозку
субарахноїдальні шляхи
мозолясте
тілоочі
Гестаційний вік
зубчастий гіпокамп
мозочок
мієлінізація
пологи
Т4 вагітної
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Слайд 15Зоб – патологічне збільшення розмірів щитоподібної залози без уточнення її
функціонального стану. Величину щитоподібної залози визначають, оглядаючи і пальпуючи її
вимірюючи об'єм за допомогою УЗД.Зоб – це збільшення розміру щитоподібної залози
більше 18 см3 у жінок і
більше 25 см3 у чоловіків за даними УЗД.
Слайд 16
У дітей найбільш точними є оцінка розмірів щитоподібної залози відповідно
до площі поверхні тіла дитини за даними УЗО.
Слайд 20Інструментальні методи
УЗО щитоподібної залози дає можливість оцінити:
анатомо-структурні дані
інформацію про
щільність тканини щитоподібної залози
об’єм залози
візуалізувати вузли, які пальпуються і не
пальпуються, оцінити їх структуру.
Слайд 21Сканування ЩЗ використовується для:
уточнення місця розміщення ЩЗ
виявлення аномалій розвитку ЩЗ
виявлення
характеру розподілення ізотопу в зоні вузла (який виявили при пальпації
або УЗД)діагностика функціональної автономії ЩЗ
пошук тканини залози і функціонально активних метастазів після тиреоїдектомії, пухлинах шиї, які підозрілі на пухлини ЩЗ
Слайд 22Для діагностики автоімунних захворювань ЩЗ потрібно визначити рівні антитіл до
тиреопероксидази і до рецептора ТТГ.
Дослідження титру антитіл до ТПО
має значення лише для діагностики автоімунного тиреоїдиту. Діагностичне значення має лише високий титр антитіл (АТ до ТПО >250 МО/мл).
Дослідження титру АТ-рТТГ має діагностичне і прогностичне значення при ДТЗ.
Слайд 23Тонкоголкова пункційна аспіраційна біопсія ЩЗ (при вузлоутворенях і підозрі на
Cr ЩЗ.
Інформативність пункції значно підвищується, якщо вона проводиться під
контролем УЗД.Показання
всі вузлові утвори, що пальпуються
утвори більше 1 см в діаметрі за даними УЗД (доброякісність чи злоякісність утвору)
Слайд 25Дослідження рівня тиреоглобуліну має значення лише для динамічного спостереження за
пацієнтами з видаленою з приводу раку щитоподібною залозою.
Дослідження рівня кальцитоніну
використовується для діагностики медулярного раку ЩЗ.
Слайд 26Показники, за якими оцінюють периферичну дію тиреоїдних гормонів:
ліпіди сироватки крові
(при гіпотиреозі рівень холестерину в сироватці крові підвищується, при тиреотоксикозі
– знижується);підвищення рівня креатинфосфокінази при гіпотиреозі;
дослідження часу ахіллового рефлексу
(N 270±30 мс); при гіпотиреозі подовжується час рефлексу ахіллового сухожилку, при тиреотоксикозі – скорочується;
ЕКГ
Ro-графія кисті (кістковий вік)
Слайд 27Гіпотиреоз
Це синдром, викликаний тривалою, стійкою недостатністю гормонів
щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічних ефектів на
тканинному рівні.
Слайд 31Захворювання розвивається поступово, хворим важко вказати його початок.
Скарги
на слабкість, сонливість вдень і безсоння вночі, втомлюваність, мерзлякуватість,
випадіння волосся, збільшення маси тіла, захриплість голосу, зниження пам'яті.
Слайд 32Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи
Гіпотиреоїдна дистальна полінейропатія
Гіпотиреоїдна енцефалопатія
Скарги
: сонливість, загальмованість, депресії, зниження пам’яті та інтелекту, частий головний
біль, запаморочення; парестезії, біль по ходу нервових стовбурів.Дані об’єктивного обстеження : симптом Вольфмана – подовження часу ахілового рефлексу, зниження сухожилкових рефлексів, порушення координації рухів, болючість в паравертебральних точках.
Слайд 33Синдром гіпотиреоїдної міопатії
(нервово-м’язевих порушень)
Міалгії,
зниження м'язової сили і підвищення м'язової втоми, особливо в проксимальних
групах.Біль в м'язах, судоми, сповільнена релаксація.
М'язова маса збільшується, м'язи стають щільними, тугорухомими, добре окреслені.
Слайд 34Синдром
гіпотиреоїдної дерматопатії
Шкіра суха, холодна, бліда з жовтуватим відтінком, не збирається
в складки, лущиться, є симптом “брудних” ліктів і колін (симптом
Бера);волосся сухе, ламке, випадає; є випадіння зовнішньої третини брів (симптом Хертога);
нігті товсті, тьмяні, кришаться, посмуговані;
мікседематозний набряк, периорбітальний набряк; обличчя пастозне, губи великі, язик з відбитками зубів; хриплий голос, порушення слуху, полісерозит
Слайд 36Диференційна діагностика
НАБРЯКИ
Кардіальні
Ниркові
Алергічні
Захворювання печінки
Синдром Пархона
Слайд 37
Синдром зниженого основного обміну
- поступове збільшення маси тіла
- мерзлякуватість,
- погана переносимість холоду
- гіпотермія
Слайд 38Синдром ураження серцево-судинної системи
Скарги : біль в ділянці серця (частіше
незначно виражений), задишка при фізичному навантаженні.
Дані об’єктивного обстеження : брадикардія,
рідше тахікардія, екстрасистолія, пальпаторно: серцевий поштовх знижений, межі відносної серцевої тупості розширені, тони серця ослаблені, можливий систолічний шум над верхівкою, ознаки серцевої недостатності, артеріальний тиск: нормальний, знижений, підвищений.Дані додаткових методів обстеження : ЕКГ: низький вольтаж зубців P, Q, R, S; зниження, двофазність, інверсія зубця Т, зниження інтервала ST нижче ізолінії, синусова брадикардія, порушення провідності (подовження інтервала P-Q), екстрасистолія.
Слайд 39
Синдром ураження дихальної системи
- задишка, часті бронхіти, пневмонії
(на фоні нормальної температури тіла)
- зниження життєвої
ємності легень
Слайд 40Синдром ураження шлунково-кишкового тракту
- закрепи, зниження апетиту, нудота
- збільшення язика з відбитками зубів, гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних
шляхів, дискінезія товстого кишечника, асцитСиндром ураження сечової системи
- пієлонефрити, пієліти
Слайд 41Синдром ураження кістково-суглобової системи
- артропатії, синовіїти, артрози.
Анемічний синдром
- нормохромна, нормоцитарна гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарна, В12- дефіцитна анемія.
Слайд 42Синдром змін з боку
щитоподібної залози
Дані об’єктивного обстеження :
не збільшена або збільшена (як прояв компенсаторної реакції чи ознака
тиреоїдитів, пухлин), м’яка або помірно щільна, неболюча.Дані додаткових методів обстеження : зміни Т3, Т4, ТТГ.
Слайд 43Симптомокомплекс гормональних порушень
У чоловіків можливе порушення потенції, сперматогенезу.
У жінок
- порушення менструального циклу, при важких формах - безпліддя, викидні
та мертвонародження.У частини жінок при первинному гіпотирозі можливий розвиток синдрому галактореї- аменореї (синдром Ван-Віка - Хенеса - Росса). Це первинний гіпотироз поєднаний з галактореєю, аменореєю чи іншими порушеннями менструального циклу з аденомою гіпофізу або без неї.
Слайд 44Субклінічний гіпотиреоз – клінічний синдром, зумовлений стійким пограничним зниженням рівня
гормонів ЩЗ в організмі, при якому визначається нормальний рівень тиреоїдних
гормонів у поєднанні з помірно підвищеним рівнем ТТГ.Перехід субклінічного гіпотиреозу в маніфестний обумовлений прийомом йодовмістних препаратів і препаратів гідроокису алюмінію та інш.
Абсолютним синонімом терміна «субклінічний гіпотиреоз» в англомовній літературі є термін «мінімальна тиреоїдна недостатність». По-англійськи звучить як «mild thyroid failure». Виходять з верхньої межі норми для рівня ТТГ в 4-5 мОд / л. Далі, дуже важливий момент: на сьогоднішній день існують досить чіткі дані про доцільність лікування субклінічного гіпотиреозу (ТТГ більше 4 мед / л) тільки щодо однієї групи осіб - це вагітні жінки. Під час вагітності субклінічний гіпотиреоз несе ризик порушень розвитку нервової системи у плоду.
Слайд 46ДІАГНОСТИКА ПРИРОДЖЕНОГО ГІПОТИРЕОЗУ
Клінічні симптоми, у більшості випадків, не допомагають
у ранній діагностиці ПГ.
Тільки в 10-15% випадків ПГ може
бути відразу запідозрений у немовлят на підставі даних клінічної картини. Діагноз підтверджують позитивні результати скринінга й наступне дослідження рівня ТТГ і тиреоїдних гормонів у сироватці крові
Слайд 47У всіх немовлят на 3-5-й день життя (у недонош. дітей
на 7-14-й день) береться кров (частіше з п'яти) і у
вигляді крапель (6-8 крапель) наноситься на спеціальний пористий фільтрувальний папір. Всі отримані й висушені зразки крові відсилаються в спеціалізовану лабораторію, де проводиться визначення ТТГ.
Слайд 48ТТГ < 20 мОД/л – варіант норми
При ТТГ > 20
мОД/л проводять повторне дослідження із того ж зразка крові.
Якщо
ТТГ > 50 мОД/л – ймовірний гіпотиреоз, якщо ТТГ > 100 мОД/л – гіпотиреоз, що потребує лікування.
Слайд 51Лікування гіпотиреозу
тиреоїдні гормони
чистий Т4 (лівотироксин, L-тироксин, еутирокс) – засіб
вибору для тривалої замісної терапії, забезпечує стабільні рівні Т4 і
Т3 в крові;2) чистий Т3 (трийодтиронін, тиротардин, тріакан) – застосовують для короткочасної терапії і з діагностичною метою;
3) комбіновані препарати (тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте, новотирол) важко дозуються, тому застосовуються рідко.
Слайд 53Запорука успіху в лікуванні захворювань щитоподібної залози - адекватно підібрана
доза L-тироксину
Слайд 55Лікування гіпотиреозу
Середня розрахункова доза LТ4 для дорослих при маніфестному гіпотиреозі
становить 1,6-1,8 мкг/кг/добу. Стартова доза препарату та інтервал досягнення повної замісної
дози визначаються індивідуально з урахуванням віку та маси тіла пацієнта, наявності супутньої патології (передусім кардіальної) тощо. При вираженому ожирінні розрахунок йде на 1 кг "ідеальної" маси тіла.1. Пацієнти молодого і середнього віку :
середня терапевтична доза 1,6 – 1,8 мкг/кг/добу
початкова – 25 мкг/добу, дозу збільшують кожні 3-4 днів до середньої терапевтичної за 2-3 тижні
Починати замісну терапію гіпотиреозу у молодих здорових пацієнтів рекомендується з повної замісної дози L-T4.
2. Пацієнти з кардіальною патологією або старше 65 років
середня терапевтична доза 0,9 мкг/кг/добу
початкова – 6,25 – 12,5 мкг/добу, дозу збільшують кожні 2-3 тижні до середньої терапевтичної за 2-3 місяці у осіб похилого віку, при супутній кардіальній патології за 3-4 місяці.
3. Пацієнти з п/о гіпотиреозом (всі оперовані, крім ВДРЩЗ)
повна замісна доза тироксину призначається зразу.
4. Пацієнти з п/о гіпотиреозом (оперовані з приводу ВДРЩЗ)
дози L-тироксину супресивні від 2,2 до 2,5 мкг/кг на добу.
Метою замісної терапії ПОГ є підтримка рівня ТТГ у межах норми (0,4-4,12 мМО/л), проте оптимальним вважають діапазон 0,4–2,0 мМО/л.
При супресивній терапії – ТТГ < 0,1 – 0,01мОд/л
Слайд 56Моніторинг хворих в процесі лікування:
Перше контрольне дослідження ТТГ проводять через
6-8 тижнів після призначення середньої терапевтичної дози тироксину
Після нормалізації
рівня ТТГ (оптимальним є рівень 0,4 - 2 мОд/л) контроль ТТГ проводять 1 разів в 6 міс. Оцінку адекватності лікування вторинного гіпотиреозу проводять тільки на підставі рівня Т4 в динаміці.
Слайд 57Симптоматична терапія
при анемії - антианемічні препарати (препарати заліза, вітамін В12);
препарати,
які нормалізують ліпідний обмін і ПОЛ: ліпотропні препарати (ліпамід, ліпоєва
кислота, нікотинова кислота, фібрати, статини тощо); антиоксиданти (аевіт, вітамін Е);вітамінотерапія (вітаміни С, А, групи В);
гепатопротектори (есенціале, сілібор).
ноотропи: пірацетам, луцетам, енцефабол)
Препарати, що поліпшують мозковий кровообіг (кавінтон, вінпоцетин, серміон)
Слайд 61Тиреотоксикоз - клінічний синдром, обумовлений стійким надлишком тиреоїдних гормонів в
організмі
Слайд 62Патогенетичні варіанти синдрому тиреотоксикозу:
1. Гіперпродукція тиреоїдних гормонів (гіпертиреоз) - щитоподібна залоза
в надлишку продукує тиреоїдні гормони
2. Деструктивний (тиреолітичний) тиреотоксикоз розвивається в результаті
руйнування фолікулів щитоподібної залози і попадання в кров'яне русло надлишку тиреоїдних гормонів, що містяться в колоїді і тироцитах3. Медикаментозний тиреотоксикоз розвивається при передозуванні препаратами тиреоїдних гормонів
Слайд 63Класифікація синдрому тиреотоксикозу
1. Тиреотоксикоз, обумовлений підвищеною функцією ЩЖ:
ТТГ-незалежний
Дифузний токсический
зоб (хвороба Грейвса-Базедова)
Функціональна автономія ЩЗ (вузловий, багатовузловий токсичний зоб)
Йодіндукований тиреотоксикоз
Високодиференційований рак ЩЗ
Тиреотоксична фаза аутоімунного тиреоїдиту
Транзиторний гестаційний тиреотоксикоз
Трофобластичний тиреотоксикоз (хоріонкарцинома, пузирний заніс )
ТТГ-залежний (ТТГ-індукований тиреотоксикоз)
ТТГ-продукуюча аденома гіпофіза (тиреотропінома)
Синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність тиреотрофів до тиреоїдних гормонів)
Слайд 642. Тиреотоксикоз, обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза ЩЖ:
Struma ovarii
Метастази раку ЩЖ, які продукують тиреоїдні гормони
3. Тиреотоксикоз, не
зв'язаний з гіперпродукцією гормонів ЩЖ: Тиреотоксична фаза аутоімуного (АІТ), підгострого вірусного і післяпологового тиреоїдитів
Тиреотоксикоз унаслідок підвищеної чутливості тканин до тиреоїдних гормонів (артифіціальний)
Тиреотоксикоз при передозуванні препаратами тиреоїдних гормонів (ятрогенний)
Індукований прийомом аміодарону
Слайд 65
Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова) –
системне автоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення
антитіл до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ), і клінічно проявляється ураженням щитоподібної залози (ЩЖ) з розвитком синдрому тиреотоксикозув поєднанні з екстратиреоїдною патологією (ендокринна офтальмопатія, претибіальная мікседема, акропатія).
Слайд 69Астено-невротичний симптомокомплекс
Скарги:
Підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, порушення концентрації уваги, зниження шкільної
успішності, порушення сну, головний біль, відчуття внутрішньої напруги
Дані об’єктивного обстеження:
Нервозність,
емоційна лабільність, метушливістьСимптом Марі (мілкий тремор пальців витягнутих рук), симптом Розенбаха (тремор закритих повік), тремор усього тіла ("симптом телеграфного стовпа"), гіперрефлексія, труднощі у виконанні точних рухів
Виражений швидкий червоний дермографізм
Слайд 71Ектодермальні порушення
Шкіра тепла, волога, бархатиста, оксамитова
Локальна гіперпігментація, с-м Еллінека (пігментація
повік)
Зміна кольору (коричнево-оранжева), ущільнена шкіра передньої поверхні гомілок, свербіж шкіри
(претибіальна мікседема)Ламкість нігтів, випадіння волосся
Оніхомікоз
Вітіліго
Слайд 73Ураження кісткової системи
Прискорення росту у дітей
Остеопороз при тривалому і важкому
перебігу
У чоловіків потовщення фаланг пальців рук (акропатія)
Слайд 74Катаболічний синдром
погана переносимість тепла;
дифузна пітливість;
схуднення (на фоні доброго
і підвищеного апетиту);
м’язева слабість (при ходьбі,
підйомі догори,
підніманні
тяжкостей)інколи субфебрильна температура
Слайд 75Синдром ураження
серцево-судинної системи
Скарги:
Відчуття постійного серцебиття, інколи перебоїв в роботі
серця; задишка
Дані об’єктивного обстеження:
тахікардія, екстрасистолія, миготлива аритмія;
посилення І тону, систолічний
шум;серцева недостатність по правошлуночковому типу;
підвищення систолічного і пульсового артеріального тиску
Слайд 78Синдром ураження органів дихання
● Поверхневе часте дихання
●
Збільшення хвилинного об’єму вентиляції легень
● Зниження ЖЄЛ
● Задишка внаслідок тиреотоксичної
міопатії і порушення центральної регуляції● Схильність до простудних і алергічних захворювань
Слайд 79Синдром ураження шлунково-кишкового тракту
● Посилений апетит
● Нестійкий “стілець”, зі
схильністю до поносів, відносно рідко болі в животі. Посилена перистальтика.
●
При легкій і середній формах – підвищення секреторної функції шлунку.● При важкій формі – пониження секреторної функції шлунку.
● Білкова та жирова дистрофія печінки
Слайд 80Ендокринні порушення
щитоподібна залоза
ЩЗ збільшена, щільно-еластичної консистенції, не болюча при пальпації;
аускультативно над ЩЗ – систолічний шум
клініка тиреотоксикозу не залежить від
розмірів ЩЗ 
Слайд 82Ендокринні порушення
Статеві залози: порушення менструального циклу, фіброзно-кістозна мастопатія у жінок;
зниження потенції, гінекомастія у чоловіків
Наднирникові залози: тиреогенна (відносна) наднирникова
недостатність : загальна слабкість, потемніння шкіри відкритих ділянок тіла (синдром Елінека), артеріальна діастолічна гіпотензіяПорушення толерантності до вуглеводів, при тривалому і важкому перебігу – цукровий діабет
Слайд 84Тиреотоксична офтальмопатія
Розвиваються в результаті порушення вегетативної іннервації ока і проявляється
очними симптоми
Слайд 85Очні симптоми
Симптом Грефе
Відставання верхньої повіки від радужки при погляді вниз
Симптом
Кохера
Ретракція верхньої повіки при швидкій зміні погляду
Симптом Мебіуса
Слабкість конвергенції (втрата
здатності фіксувати погляд на близькій відстані)Симптом Штельвага
Рідке моргання
Симптом Дельрімпля
Широко розкриті очні щілини
Симптом Крауса
Блиск очей
Слайд 89Ендокринна офтальмопатія
Самостійне автоімунне захворювання, зумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів, яке
характеризується інфільтрацією, набряком і проліферацією ретробульбарної клітковини, порушенням функції екстраокулярних
окорухових м’язів, трофічними розладами і екзофтальмом
Слайд 93Лабораторно-інструментальна діагностика
зниження ТТГ (при ТТГ-залежному тиреотоксикозі ТТГ підвищений);
підвищення рівнів
Т3, Т4. Зазвичай достатньо визначити рівні ТТГ і вільного Т4.
підвищення
антитіл до рецептора ТТГ- АТ-рТТГ↓ тригліцеридів, холестерину, β-ліпопротеїдів
диспротеїнемія
баштова цукрова крива
УЗД щитоподібної залози: в 80% випадків ДТЗ виявляється дифузне збільшення ЩЖ, зниження ехогенності паренхіми (ознака аутоімунного процесу).
при кольоровому доплерівському картуванні – посилення кровотоку по всій ЩЗ
скорочення часу ахіллового рефлексу (менше 240 мс)
ЕКГ
Ro-графія кисті (кістковий вік випереджає біологічний)
Слайд 95Диференціальна діагностика ДТЗ
Синдром тиреотоксикозу
токсична аденома;
функціональна автономія щитоподібної залози;
токсичний багатовузловий зоб;
транзиторний
гестоційний тиреотоксикоз;
підгострий тиреоїдит (стадія тиреотоксикозу);
аутоімунний тиреоїдит (хашитоксикоз);
післяпологовий тиреоїдит
Синдром збільшення щитоподібної
залози без тиреотоксикозуендемічний і спорадичний зоб;
кіста;
рак щитоподібної залози тощо
Астено-невротичний синдром (без ураження щитоподібної залози)
гострий психоз;
клімактеричний синдром;
туберкульозна інтоксикація;
вегето-судинна дистонія
Слайд 96Мерехтлива аритмія
● тиреотоксикоз
● стеноз лівого атріовентрикулярного отвору
● міокардіосклероз
● дилятаційна кардіоміопатія
●
міокардити
Слайд 97Три основні підходи до лікування ДТЗ
1. Консервативна терапія
2. Оперативне
лікування (тиреоїдектомія)
3. Радіологічний метод - терапія радіоактивним йодом - (131I)
Слайд 98КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ДТЗ
Призначається для:
базового тривалого курсу лікування
досягнення еутирозу перед оперативним лікуванням
для підготовки до лікування радіоактивним
йодом - (131I)
Слайд 99Тривала тиреостатична терапія як базовий метод лікування може використовуватися лише
в наступних ситуаціях:
● 1. Вперше виявлене захворювання (виключаються випадки рецидиву тиреотоксикозу
після повноцінного курсу тиреостатичної терапії).
2. Невелике (до 40 мл) дифузне (без клінічно значущих вузлових утворень) збільшення об'єму ЩЗ.
3. Достатня комплаєнтність пацієнта (готовність і здатність пацієнта виконувати рекомендації по півторарічному прийому препаратів).
4. Бажання пацієнта (хворий повинен бути інформований про те, що вірогідність рецидиву після курсу терапії тиреостатиками складає не менше 40 - 50%; у зв'язку з цим багато пацієнтів відразу віддають перевагу радикальнішому лікуванню).
5. Відсутність важких ускладнень тиреотоксикозу, зокрема, порушень ритму серця, а також будь-якої іншої тяжкої патології, яка може декомпенсироваться на тлі тиреотоксикозу. 
Слайд 101 Тиреостатики групи тіонамідов: тирозол (мерказоліл, тіамазол) і пропілтіоурацил (пропіцил).
Механізм дії тіонамідов:
пригнічення дії тиреоїдної пероксидази
інгібування окислення
йоду, йодування тиреоглобуліну і конденсацію йодтирозинівприпиняється синтез і вивільнення тиреоїдних гормонів і ліквідовується тиреотоксикоз
Слайд 103Залежність початкової дози тиреостатиків від тяжкості тиреотоксикозу
У дітей стартова доза
мерказоліла складає 0,5-0,7 мг/кг/доб (або 10-20 мг/м2/доб) залежно від тяжкості
тиреотоксикозу, розділена на 2-3 прийоми
Слайд 104I період лікування – застосовуються максимальні дози для досягнення ремісії
(1-2 міс.)
II період лікування – збереження ремісії (дози поступово зменшують
до підтримуючої)
Слайд 105 Приблизно через 3 – 4 тижні на мерказолілі
можна очікувати досягнення еутиреозу:
нормалізація клінічного стану хворого
відновлення маси тіла
зникнення тахікардії
та інших симптомів захворюваннянормалізація рівня тиреоїдних гормонів.
Найбільш оптимально в ці терміни повторити дослідження рівня вТ4 в крові - при еутиреозі цей показник нормалізується. Рівень ТТГ довго залишається пригніченим, тому його визначення в цьому періоді неінформативне.
З того часу дозу мерказоліла поступово знижують - з швидкістю по 5 мг в 10 - 14днів, аж до досягнення підтримуючої дози 5 - 10 мг/добу. Тривалість лікування складає 12-18 міс
Слайд 106● На стадії еутиреозу - після нормалізації рівня вТ4 до терапії
додається лівотироксин ("Еутирокс") в дозі 25 мкг (схема "блокуй і
заміщуй“).
Слайд 108Як додаткова терапія на період до досягнення еутиреозу, а часто
і на триваліший термін, призначають β-адреноблокатори (анаприлін - 40-80-120 мг/доб
на 3 - 4 прийоми або атенолол - 100 мг/доб на 1 - 2 прийоми), які дозволяють ліквідувати тахікардію і вираженність адренергічної симптоматики.По мірі регресу симптоматики (через 4 - 6 тижнів) β-адреноблокатори поступово відміняються.
Перевагу віддають неселективним бета-адреноблокаторам так як ці препарати крім бета-симпатотропного механізму, зменшують периферичну конверсію менш активного Т4 у високоактивний Т3.
Седативна терапія.
Слайд 109Моніторинг хворих в процесі лікування:
контроль рівня Т4 1 раз в
міс
контроль ТТГ, який визначається високочутливим методом 1 раз в
3 міс УЗД щитоподібної залози для оцінки динаміки об'єму залози 1 раз в 6 міс
визначення лейкоцитів і тромбоцитів в крові:
- 1 раз на тиждень в 1-й місяць тиреостатичної терапії
- 1 раз на місяць при переході на підтримуючі дози
Слайд 110Серцеві глікозиди показані хворим на ДТЗ при мерехтливій аритмії та
серцевій недостатності. Для лікування мерехтливої аритмії на фоні прийому тиреостатиків у
хворих на тиреотоксикоз використовується антиаритмічний препарат аміодарон.
Слайд 112Показання до хірургічного лікування ДТЗ
1. виникнення або виявлення вузлів на
тлі ДТЗ
2. великий об'єм залози (більше 45 мл)
3. об'єктивні ознаки
здавлення навколишніх органів4. загрудинний зоб
5. рецидив ДТЗ після повноцінного курсу тиреостатичної терапії
6. непереносимість тиреостатиків, розвиток агранулоцитозу
7. Планування пацієнткою вагітності; найбільш актуальне це для жінок в пізньому репродуктивному періоді, які планують вагітність
8. АТ р-ТТГ> 10 МОд / л при відсутності їх зниження більш ніж на 50% за 6 міс. антитиреоїдної терапії
Оперативне лікування (тотальна тиреоїдектомія) проводиться після досягнення еутиреозу тиреостатиками
Слайд 113Хірургічне лікування ДТЗ
Ускладнення
післяопераційна тиреотоксична криза
гіпопаратиреоз
збереження або рецидив тиреотоксикозу
пошкодження поворотного нерву
нагноєння
рани
келоїдні рубці
кровотеча
гіпотиреоз
Слайд 114Терапія радіоактивним йодом
Терапія радіоактивним йодом передбачає призначення пацієнту радіоактивного
йоду-131 в дозі близько 10 - 15 мКи.
Практично вся
доза йоду-131 потрапляє в щитовидну залозу. Йод-131 розпадається переважно з виділенням бета-частинок, проникаюча здатність яких становить 2 мм, тобто мова йде про локальне опроміненні, а період напіврозпаду йоду-131 становить усього 8 діб. 
Слайд 115Показання:
- Післяопераційний рецидив ДТЗ
- Похилий вік пацієнта
-
Супутня патологія, що робить небажаним або виключає призначення тиреостатиків та
/ або проведення операції- Відмова пацієнта від оперативного лікування
Слайд 116Йододефіцитні захворювання
Всі патологічні стани, що розвиваються в результаті
йодного дефіциту і які можуть бути попереджені при нормалізації вживання
йодуВООЗ,1994
Слайд 117Йод -
мікроелемент харчування, який поступає в організм людини
в процесі їжі
Добова потреба в йоді 100-200 мкг
За
все життя людина споживає всього 3-5 грамів йоду (менше чайної ложки) 
Слайд 119Навіщо потрібен йод?
Йод – це мікроелемент, життєво необхідний людині
для нормального та адекватного синтезу гормонів щитоподібної залози:
тетрайодтироніну (L- тироксину)
та трийодтироніну,
Атом йоду є часткою молекулярної структури цих гормонів
Слайд 122Порушення інтелектуального розвитку
(Ендокринологічний науковий центр, МОЗ, спільно з
Академією освіти, Вашингтон, США
Слайд 123Групи ризику по развитку йоддефіцитних захворюваннь
Діти
Підлітки
Вагітні жінки
Жінки, які годують грудьми
ГРУПИ
РИЗИКУ – КАТЕГОРІЇ НАСЕЛЕННЯ, ОРГАНІЗМ ЯКИХ НАЙБІЛЬШ ІНТЕНСИВНО РОЗВИВАЄТЬСЯ.
САМЕ В
ЦЕЙ ПЕРІОД ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА ПРАЦЮЄ З НАЙБІЛЬШИМ НАВАНТАЖЕННЯМ І ПОТРЕБА В ЙОДІ ЗРОСТАЄ!
Слайд 125Методи йодної профілактики
Масова - йодування
продуктів харчування,
насамперед харчової соліГрупова - застосування в «групах ризику» по розвитку
ЙДЗ препаратів калію йодиду, наприклад
“Йодомарин”
Індивідуальна - профілактичний прийом точно дозованих препаратів, які забезпечують фізіологічну щоденну дозу
йоду (“Йодомарин”)
Слайд 126Дифузний нетоксичний зоб (ДНЗ) – дифузне (загальне) збільшення щитоподібної залози
без порушення її функції.
На долю цього захворювання припадає 25-47% випадків
збільшення щитоподібної залози.
Слайд 127Лікування дифузного нетоксичного зобу
Три схеми лікування:
Монотерапія препаратами йода: (Йодомарин)
Комбінована терапія
препаратами йода и лівотироксина: (Йодомарин + L-тироксин)
Монотерапія препаратами лівотироксина:
(L-тироксин)
Слайд 128АІТ діагностується за наявності наступних ознак:
1. “Великими” діагностичними ознаками, поєднання
яких дозволяє встановити діагноз АІТ, вважають:
- первинний гіпотиреоз (маніфестний
або стійкий субклінічний); - наявність антитіл до тиреоїдної пероксидази – ТПО у високих титрах (АТ до ТПО >250 МО/мл);
- ультразвукові ознаки аутоімунної патології (дифузна гетерогенність і на тлі дифузного зниження ехогенності — розмиті ізо- та гіперехогенні фокуси, неоднородність структури).
2. За відсутності принаймні однієї з “великих” діагностичних ознак діагноз АІТ носить лише ймовірнісний характер.
