Дыхательная система. Дыхание

(черпаловидные, клиновидные, рожковидные);
суставы, связки и поперечнополосатые мышцы.

Функции гортани
участвует

в проведении воздуха и образовании звука, так как на боковых её стенках расположены голосовые связки.

хрящей, сзади соединенных фиброзно-мышечной пластинкой.
Бронхи. На уровне IV-V

грудных позвонков трахея делится на 2 главных бронха, которые входят в лёгкие и ветвятся, образуя бронхиальное дерево, включающее долевые, сегментарные, дольковые, концевые и дыхательные (респираторные) бронхиолы.
Стенка главных бронхов состоит из хрящевых полуколец, долевые и сегментарные бронхи состоят из хрящевых колец. В дольковых бронхиолах хрящи постепенно исчезают, а в концевых и дыхательных бронхиолах хрящей нет.

делится на 3-7 концевых бронхиол.
Функциональная единица лёгкого - ацинус.
Он

включает одну концевую бронхиолу, которая делится на дыхательные бронхиолы разных порядков, альвеолярные ходы, альвеолы и мешочки.
В одном лёгком 300-350 млн. альвеол. Общая поверхность альвеол двух лёгких при вдохе составляет 80-120 м2. Каждая альвеола окружена капиллярами малого круга кровообращения.

базальной мембране. В альвеолах два вида клеток: одни участвуют в

газообмене, другие вырабатывают на внутреннюю поверхность альвеол сурфактант.
Состав сурфактанта: белки, полисахариды, фосфолипиды и др.
Функции сурфактанта:
1) поддерживает поверхностное натяжение альвеолы, ее способность к раздуванию при вдохе и противодействует спадению при выдохе;
2) предотвращает слипание (ателектаз) альвеол;
3) важен при первом вдохе новорождённого;
4) обладает бактерицидными свойствами;
5) защищает альвеолы от действия перекисей и окислителей;
6) облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь;
7) увеличивает ЖЕЛ;
8) содержит клетки – макрофаги, участвующие в фагоцитозе.

АЛЬВЕОЛЫ. СУРФАКТАНТ

поступает в лёгкие; венозная кровь оттекает по полунепарной и непарной

венам, которые впадают в верхнюю полую вену;
б) из малого круга кровообращения венозная кровь по легочным артериям поступает в легкие, осуществляя газообмен с альвеолярным воздухом; артериальная кровь из легких поступает в сердце по четырем легочным венам.
Давление крови в легочных сосудах 20-25/10-15 мм рт. ст.

ОСОБЕННОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ;

3. ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ;

4. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ.

периодических изменений объема грудной клетки. Основные дыхательные (инспираторные) мышцы ‑

диафрагма, наружные косые межрёберные и межхрящевые (поперечнополосатые).

Спокойный вдох начинается смещением вниз верхней части диафрагмы; при этом объём грудной полости увеличивается в вертикальном направлении. Сокращение наружных межрёберных и межхрящевых мышц увеличивает объем грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.
При глубоком вдохе участвуют вспомогательные мышцы шеи, груди, спины.

Спокойный выдох происходит пассивно. Обеспечивают спокойный выдох:
масса грудной клетки, которая возвращается к исходному состоянию под действием силы тяжести;
эластическая тяга легких и скрученных во время вдоха реберных хрящей;
давление органов брюшной полости.
В результате воздух в альвеолах сжимается, его давление становится выше атмосферного, и он выходит наружу.
В активном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы и мышцы живота.

При попадании в плевральную полость воздуха легкие сжимаются и газообмен прекращается – наступает пневмоторакс.

(ЧД) – 12-18 в минуту.
1. Дыхательный объем (ДО) – 500

мл воздуха за один спокойный вдох или выдох.
2. Резервный объем (РО) вдоха – 1500-2000 мл – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после нормального вдоха.
3. РО выдоха – 1500 мл – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – 3500-4000 мл – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха.
5. Остаточный объем – 1000-1200 мл – объем воздуха в легких после максимального выдоха, он не входит в состав ЖЕЛ.
6. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, поступившее в легкие за 1 минуту. МОД = ДО х ЧД. В покое МОД=6-8 л/мин.
Воздух, находящийся в ВП (около 150 мл) (кроме дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому эти пути называют анатомически мертвым пространством.
7. Альвеолярная вентиляция = (ДО - объем мертвого пространства) хЧД.

ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ

(экспираторный).
2) Варолиев мост: включает центр пневмотаксиса, который переключает фазы вдоха

и выдоха, и апнейстический центр, который увеличивает глубину дыхательных движений.
3) Спинной мозг получает импульсы от продолговатого, которые идут к диафрагме и межрёберным мышцам.
4) Гипоталамус регулирует дыхание при физической работе; осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморегуляцией в организме.
5) Лимбическая система связывает дыхание с вегетативной регуляцией органов и с эмоциями.
6) Кора больших полушарий регулирует дыхание во время разговора, дублирует автоматию дыхательного центра.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

расположены в носу, гортани, носоглотке и трахее. Реагируют на механические

и химические стимулы, вызывая кашель, чихание и бронхоспазм.
б) Ирритантные рецепторы в слизистой гортани, трахеи и бронхов реагируют на пыль, дым, холодный воздух, пары химических веществ. В результате сужаются бронхи, голосовая щель, сосуды кожи и мышц и возникает частое поверхностное дыхание.
в) Рецепторы растяжения – механорецепторы - расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они реагируют на растяжение легких. С них возникает тормозящий рефлекс Геринга-Брейера: прекращается вдох и начинается выдох.
г) Юкстакапиллярные рецепторы находятся в капиллярах и интерстиции альвеол и дыхательных бронхов. Они реагируют на застой крови в капиллярах и увеличение жидкости в межклеточном пространстве лёгких, вызывая одышку.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

РСО2 . Стимулируют лёгочную вентиляцию гипоксемия (снижение РО2), ацидоз (снижение

рН) и гиперкапния (повышение РСО2).
Влияние этих параметров опосредуется хеморецепторами:
1) Периферические хеморецепторы: аортальные тельца (в дуге аорты) и каротидные тельца (в каротидном синусе).
Эти рецепторы особенно чувствительны при гипоксии.
При гипоксии, которой предшествует гипоксемия, ацидозе и гиперкапнии импульсы от каротидных телец поступают по н. Геринга (IX, языкоглоточный), а от аортальных телец по н. Циона-Людвига (X, блуждающий) в дыхательный отдел продолговатого мозга. Это приводит к увеличению вентиляции легких.
2) Центральные хеморецепторы располагаются в продолговатом мозге и мосте и очень чувствительны к изменению рН. При снижении рН резко усиливается дыхание. Они реагируют и на изменение РСО2, но позже, чем периферические хеморецепторы.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

- через АХ и вещество Р суживает бронхи (к концу

выдоха гладкие мышцы бронхов сокращаются);
Б) SS через адреналин надпочечников (β2-адренорец.) расширяет бронхи (при вдохе гладкие мышцы стенок бронхов расслабляются).

2. Гуморальная регуляция:
Гистамин (через Н1 рецепторы), серотонин, брадикинин суживают бронхи; гистамин (через Н2 рецепторы), глюкокортикоиды, адреналин – расширяют бронхи.

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА БРОНХОВ

импульсы. Оттуда они поступают в двигательные нейроны передних рогов

С3-С4 и далее по диафрагмальному нерву к диафрагме. Одновременно они поступают в передние рога Т1-Т6 и далее по межреберным нервам к межреберным и межхрящевым мышцам. Мышцы диафрагмы и межреберные сокращаются, объём грудной клетки увеличивается.
Давление в плевральной полости ниже атмосферного на 4 Hg и поэтому его называют отрицательным (-).
К концу нормального вдоха давление в плевральной полости снижается от (-) 4 Hg до (-) 5-7 Hg, а при максимальном вдохе до (-) 15 -20 Hg.
В результате понижения давления воздух в лёгких расширяется, его давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Из-за разности между давлением в альвеолах и окружающей среде наружный воздух поступает по ВП в альвеолы. Лёгкие растягиваются и происходит вдох.

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВДОХ

vagusа поступают в отдел выдоха и возбуждают его. Одновременно нервные

импульсы из отдела вдоха поступают в варолиев мост в центр пневмотаксиса, а от него к отделу выдоха. В нём возникает возбуждение, и оно тормозит отдел вдоха. Сразу прекращается поток импульсов к дыхательным мышцам.
(-) давление в плевральной полости уменьшается. На выдохе оно составляет (-)2-3 Hg, а при максимальном выдохе равно (-)1-2 Hg. Объем грудной клетки и лёгких уменьшаются, давление в них становится выше атмосферного, воздух выходит из лёгких – происходит выдох.

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВЫДОХ

альвеолоцит, интерстиций, эндотелий капилляра.
Давление газов в газовой смеси называется

парциальным давлением.
Давление газов в крови называется их напряжением (Р).
Движущей силой газообмена является разность между парциальным давлением О2 и СО2 в АГС и напряжением этих газов в крови.
В результате диффузии О2 из альвеолярного воздуха поступает в кровь (500 л в сутки), а СО2 из крови капилляров малого круга в альвеолярный воздух.

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ. АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

эритроциты: О2 + Hb→HbO2 (оксигемоглобин).
Максимальное количество О2, которое может поглотить

100 мл крови, называется кислородной ёмкостью крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится 180-200 мл О2.

В тканях, где концентрация О2 мала, а концентрация СО2 увеличена, HbО2 отдает О2 клеткам и присоединяет СО2. В альвеолах СО2 выходит в альвеолярный воздух и Hb вновь связывается с О2.

2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ О2

Н2О карбоангидраза→ Н2СО3 → Н+ + НСО3-. НСО3- + К+,

→ КНСО3. (14%).
Б) ПЛАЗМОЙ:
1) в виде свободного газа СО2 (4%)
2) в виде угольной кислоты Н2СО3 (2%),
3) в виде гидрокарбоната натрия NaHCO3 (33%) :
часть НСО3- выходит из эритроцитов в плазму. На место НСО3- в эритроцит из плазмы поступают CI-.
В плазме Na+ + НСО3-→ NaHCO3.
В легких вначале выходит в альвеолы физически растворенный в плазме СО2, затем СО2, связанный с Hb. О2 из воздуха поступает в кровь и вступает в реакцию с Hb, образуя HbO2. HbO2 как более сильная кислота, чем Н2СО3 вступает в реакцию с бикарбонатами и вытесняет из них Н2СО3. В капиллярах легких с помощью карбоангидразы свободная Н2СО3 расщепляется на СО2 и Н2О и СО2 выходит в альвеолярный воздух.

2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ СО2

ИХ В КРОВИ

усиливается вентиляция легких, увеличивается ЧСС и АД. Часто гипоксия сочетается

с гипокапнией (СО2 удаляется из крови), уменьшается вентиляция легких, результат – высотная болезнь: снижение ЧС, АД, потеря сознания. Адаптация: увеличивается плотность капилляров, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина.
2) Высокое атм.давление: во время водолазных работ; увеличивается количество азота, растворенного в крови. При быстром подъеме азот закупоривает мелкие сосуды и наступает кессонова болезнь.
3) Физическая нагрузка: учащается дыхание, увеличивается глубина дыхательных движений. МОД равен 50-60 л в минуту (в покое 6-8 л). Усиливается работа сердца и ЧСС. Депонированная кровь выходит в кровяное русло и увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; расширяются сосуды мышц и кровь в большем количестве притекает к рабочим органам
Дыхание чистым О2 во время физической работы снижает вентиляцию легких.

ДЫХАНИЕ В РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ

- защитные рефлексы кашля, чихания;
- депонирование крови;
- синтез

тромбопластина, гепарина, гистамина, серотонина, простагландинов;
- участие в жировом обмене – эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды, попадая через грудной лимфатический проток в венозный кровоток, окисляются липопротеазами легких до СО2 с выделением энергии;
- легкие синтезируют фосфолипиды и белки, составляющих основу сурфактанта;
- участие в водно-солевом обмене: за сутки из легких удаляется до 500 мл воды;
- удаление ацетона, этанола, эфира, закиси азота и др.

НЕГАЗООБМЕННЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

(одышка, гиперпноэ) (или стимуляция дыхания у новорожденного).
Гипоксемия ‑ пониженное напряжение

О2 в крови. Следствием гипоксемии является гипоксия.
Гипоксия – недостаток О2 в тканях стимулирует работу сердца, вызывает гипервентиляцию (гиперпноэ).
Ацидоз – пониженное рН крови (закисление крови).
Гиперпноэ ‑ наступает при гиперкапнии и снижении рН крови (ацидоз); увеличивается вентиляция лёгких и выводится избыток СО2 из организма.
Гипокапния – уменьшение СО2 в крови – угнетение дыхания и его остановка (апноэ).
Апноэ ‑ наступает при гипокапнии и повышении рН крови (алкалоз), что приводит к уменьшению вентиляции и остановке дыхания.
Эйпноэ ‑ это нормальное дыхание в состоянии покоя.
Гипероксия – увеличение О2 в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра и остановку дыхания – апноэ.
Ацидоз увеличивает вентиляцию легких, алкалоз–уменьшает.
Асфиксия ‑ это состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, в результате нарушения проходимости воздухоносных путей.