Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Геморрагический шок
Содержание
- 1. Геморрагический шок
- 2. термин «шок» Шок - симптомокомплекс, в основе
- 3. Классификация кровопотери (Брюсов А.Г., 1998)
- 4. Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов (1998)
- 5. Патофизиология геморрагического шокаСердечный выброс ↓ ↓ ↓
- 6. Патофизиология геморрагического шокаСердечный выброс ↓ Активация барорецепторов
- 7. Патофизиология геморрагического шока ВазоконстрикцияСпазм сосудов почек (олигурия)
- 8. Патофизиология геморрагического шокаВазоконстрикцияГипоксия тканей Тканевой ацидоз Повреждение
- 9. Патофизиология геморрагического шокаВазоконстрикция↑ сопротивления сосудов малого круга ↑ капиллярной проницаемости Нарушение образования сурфактанта Респираторныйдистресс-синдром
- 10. Патофизиология геморрагического шокаНейро-эндокринные сдвиги Активация САС (повышенный
- 11. Патофизиология геморрагического шокаНарушения метаболизмаГлюкоза пировиноградная кислота АТФ
- 12. Патофизиология геморрагического шокаГуморальные сдвиги Ацидоз и гипоксия
- 13. Патофизиология геморрагического шока1 фаза – ишемическая аноксия
- 14. Клиническая картина1 стадия - бледность слизистых и
- 15. Фаза декомпенсации шока3 стадия адинамия, переходящая в
- 16. стадии шоканачальная стадия шока состояние удовлетворительное, АД
- 17. НЕОБРАТИМЫЙ ШОКНет эффекта от проводимой ИВЛ.Нет эффекта
- 18. Основные причины смертинарушение проходимости дыхательных путей, массивные кровотечения (наружное или внутреннее),травма легких.
- 19. Симптом «белого пятна» (тест наполняемости
- 20. Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы
- 21. Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол. АД)
- 22. Центральное венозное давление (ЦВД)В норме 6,0 -12,0
- 23. Определение объема кровопотери
- 24. Кислородотерапия Ингаляция О2 (маска, катетеры и пр.),ИВЛ.
- 25. Инфузионная терапиякристаллоиды и ГЭК по 500-1000 мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК, микроциркуляции).гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)
- 26. Схема восполнения кровопотери (Lunsgaard-Hausen, 1992)
- 27. Фармакологические свойства
- 28. Электролитные растворы (изотонические)
- 29. Фармакологические свойства коллоидовВолемический эффект (=>100%).Гемодилюция
- 30. Состав и фармакологические свойства растворов желатины
- 31. Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК *-* среднее число гидроксиэтильных групп, приходящихся на глюкозную единицу
- 32. Распределение воды между пространствами организма (через 15 минут)
- 33. Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой
- 34. Эритроцитсодержащие среды
- 35. Эритроцитсодержащие среды
- 36. СЗП. Показания к применению:острый синдром ДВС, осложняющий
- 37. Тромбоцитный концентрат, показания к применениюПри снижении уровня
- 38. Коррекция метаболического ацидозавосстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена;введением ощелачивающих растворов.
- 39. нормализация микроциркуляции устранение централизации кровообращения -
- 40. глюкокортикоидыцелесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит
- 41. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 42. Скачать презентанцию
термин «шок» Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.Шок гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2термин «шок»
Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная
перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.
гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.
Слайд 5Патофизиология геморрагического шока
Сердечный
выброс ↓ ↓ ↓
ОЦК ↓↓↓
Венозный
возврат↓↓↓
↓
Давление крови в капиллярах
↓Осмотическое давление
Увеличение тока жидкости из интерстиция
в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)
Слайд 6Патофизиология геморрагического шока
Сердечный
выброс ↓
Активация
барорецепторов
и САС
Увеличение выброса
в кровь
катехоламинов
Стимуляция
α- и β-адренорецепторов
Тахикардия
Одышка
Бледность кожных покровов
Вазоконстрикция
Слайд 7Патофизиология геморрагического шока
Вазоконстрикция
Спазм сосудов почек
(олигурия)
Нарушение МКЦ
(мраморность
кожи)
Нарушение кровоснабжения
органов брюшной полости
Некроз слизистой ЖКТ
Стрессорные
язвы
Слайд 8Патофизиология геморрагического шока
Вазоконстрикция
Гипоксия тканей
Тканевой ацидоз
Повреждение клеточных мембран
Транслокация жидкости
из кровяного русла в интерстиций
↓ОЦК
Сладж-синдром
Синдром ДВС
Образование
микроэмболов
Слайд 9Патофизиология геморрагического шока
Вазоконстрикция
↑ сопротивления сосудов
малого круга
↑ капиллярной проницаемости
Нарушение образования
сурфактанта
Респираторный
дистресс-синдром
Слайд 10Патофизиология геморрагического шока
Нейро-эндокринные сдвиги
Активация САС (повышенный выброс adr и
noradr).
Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) -
увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции Na+ и Н2О, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
Слайд 11Патофизиология геморрагического шока
Нарушения метаболизма
Глюкоза
пировиноградная
кислота
АТФ
молочная
кислота
Метаболический
ацидоз
анаэробный
гликолиз
Аминокислоты
свободные жирные
кислоты
Накопление
в тканях
нарушение функции
клеточных мембран
Слайд 12Патофизиология геморрагического шока
Гуморальные сдвиги
Ацидоз
и гипоксия
угнетение функции
сердца,
повышение возбудимости кардиомиоцитов,
аритмии
высвобождением
вазоактивных
медиаторов
гистамин,
серотонина,
Pg, NO, TNF, IL
вазодиллятация,
увеличение проницаемости
сосудистой стенки,
выход жидкой части крови
в интерстициальное пространство,
снижение перфузионного давления.
Слайд 13Патофизиология геморрагического шока
1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре- и
посткапиллярных сфинктеров)
2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров
при спазме посткапиллярных венул)3 фаза – паралич периферических сосудов (расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров)
Изменения
эндотелия
капилляров
гипоксическое набухание клеток
адгезиея с полиморфноядерными лейкоцитами
Слайд 14Клиническая картина
1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным
возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС
и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза.2 стадия - заторможенность, бледно - серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия.
Слайд 15Фаза декомпенсации шока
3 стадия
адинамия, переходящая в кому;
бледность, землистый
оттенк и мраморный рисунок кожи,
прогрессирующие ОДН, гипотензия, тахикардия,
анурия.
Слайд 16стадии шока
начальная стадия шока
состояние удовлетворительное,
АД повышено, нормальное или
слегка снижено (до 85 мм рт. ст.).
стадия обратимого шока
состояние
тяжелое. АД ниже 80 мм рт. ст. ,
ЧСС 100-120 в мин, слабого наполнения и напряжения,
одышка,
жажда,
олигурия (менее 40 мл/час),
гипотермия
Слайд 17НЕОБРАТИМЫЙ ШОК
Нет эффекта от проводимой ИВЛ.
Нет эффекта от инотропной поддержки.
Нет
улучшения сознания.
Основные причины необратимого шока:
Неадекватная инфузионная терапия.
Гипоксия.
Синдром ДВС.
Избыточное введение эритроцитарных
сред.
Слайд 18Основные причины смерти
нарушение проходимости дыхательных путей,
массивные кровотечения (наружное или
внутреннее),
травма легких.
Слайд 19
Симптом «белого пятна»
(тест наполняемости капилляров)
позволяет оценить капиллярную перфузию.
Нажатие
на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха.
В норме цвет
восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 секунды и более.
Слайд 22Центральное венозное давление (ЦВД)
В норме 6,0 -12,0 см водн. ст.
При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7
см. водн.ст. 
Слайд 23Определение объема кровопотери
Ht должн. - Ht факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
Ht должн.
Hb должн. - Hb факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
Hb должн.
ГО должн. - ГО факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
ГО должн.
Слайд 25Инфузионная терапия
кристаллоиды и ГЭК по 500-1000 мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК,
микроциркуляции).
гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)
Слайд 27Фармакологические свойства
изотонических электролитных растворов
Волемический эффект: через 15-20 мин в крови 25%
от введенного объема.Метаболические предшественники бикарбоната (ацетат).
Инфузионный антигипоксант (малат).
Полиэлектролитный (Na+, K+, Ca ++, Mg++, Cl-).
Слайд 29Фармакологические свойства коллоидов
Волемический эффект (=>100%).
Гемодилюция (500мл/15
мин - -5% Ht).
Максимальная суточная доза
(мл/кг).Прямое отрицательное воздействие на первичный и вторичный гемостаз.
Синдром острого гиперонкотического повреждения почек (Декстраны, 10% ГЭК).
Слайд 31
Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК
*-* среднее число гидроксиэтильных
групп, приходящихся на глюкозную единицу
Слайд 33Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой гиповолемии
Общий объём –
4-6 мл/кг 7,5% р-ра NaCl;
В/в болюсно по 50 мл с
интервалом 10-20 мин; 4 мл/кг однократно в/в болюсно за 2 - 5 мин
Быстрое увеличение ОЦК и СВ
Увеличение постнагрузки и снижение ОПСС;
Повышение тканевой перфузии;
Улучшение МКЦ (высвобождение сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы)
Увеличение диуреза
Уменьшение бактериальной транслокации из ЖКТ.
Диуретический эффект
Слайд 36СЗП. Показания к применению:
острый синдром ДВС, осложняющий течение гемолитического шока
синдром
массивных трансфузий,
острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК.
Слайд 37Тромбоцитный концентрат, показания к применению
При снижении уровня тромбоцитов до 20
* 109/л
Клиника тромбоцитопенического геморрагического синдрома
спонтанная кровоточивость на слизистых полости
рта и носа. при появлении мелкоточечных геморрагий на верхней половине туловища, кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне,
локальных кровотечений (ЖКТ, матка, почки, мочевой пузырь)
Слайд 38Коррекция метаболического ацидоза
восстановлением ОЦК и микроциркуляции;
нормализацией легочной вентиляции и
газообмена;
введением ощелачивающих растворов.
Слайд 39нормализация микроциркуляции
устранение централизации кровообращения - ганглиоблокаторы и α-адренолититики (дроперидол,
нитраты, никотинамид),
устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны
40), уменьшение вязкости крови (гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% глюкозы, реополиглюкин, антикоагулянты и антиагреганты).
Слайд 40глюкокортикоиды
целесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния
больного. Суточная доза 1000-1500 мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона)
