Слайд 1Российский Государственный Медицинский Университет
Кафедра общей хирургии
лечебного факультета
ЛЕКЦИЯ:
«Хирургический сепсис»
Лектор: д.м.н., доцент Л.А. Лаберко
Слайд 2Хирургический сепсис – тяжелая генерализованная инфекция, развивающаяся из первичного местного
очага инфекции на фоне предшествующего или остро возникшего ослабления защитных
механизмов (реактивности) организма и протекающая с угнетением функций ряда жизненно важных органов и систем.
Слайд 4КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА
ХИРУРГИЧЕСКИЙ
СЕПСИС
РАНЕВОЙ
ОЖОГОВЫЙ
АНГИОГЕННЫЙ
АБДОМИНАЛЬНЫЙ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ
ПАНКРЕАТОГЕННЫЙ
КИШЕЧНЫЙ
ХОЛАНГИОГЕННЫЙ
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ
Слайд 5Патологические состояния, связанные с сепсисом
Слайд 6Инфекция – микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов
или на их инвазию в поврежденные ткани организма-хозяина.
Бактериемия –
присутствие живых бактерий в крови; (присутствие вирусов, грибов или паразитов - вирусемия, фунгемия, паразитемия).
Слайд 7Виды бактериемии
Транзиторная БЕ – продолжительность составляет несколько минут, часто возникает
при пневмококковой пневмонии, пиелонефрите, экстракции зуба, эндоскопических манипуляциях, инструментальных исследованиях
и даже при чистке зубов и пережевывании пищи;
Интермиттирующая БЕ – рецидивирующая транзиторная БЕ, указывает на преходящие нарушения оттока из очагов инфекции или возникает при манипуляциях на внесосудистых источниках инфекции (инструментальная ревизия, перевязка раны);
Постоянная (упорная) БЕ – множественные положительные посевы крови указывают на вероятный внутрисосудистый источник инфекции.
Слайд 8Синдром системной воспалительной реакции (ССВР):
Температура тела :
выше 38°С или
ниже 36°С
Частота сердечных сокращений:
более 90 в минуту
Частота дыхательных движений:
более 20 в минуту
Лейкоцитоз периферической крови:
более 12000, либо менее 4000 х 106/л,
или более 10% незрелых форм нейтрофилов
Слайд 9Признаки инфекционной природы ССВР
наличие несанированного обширного очага инфекции;
бактериемия (с
наличием флоры, идентичной с очагом инфекции);
наличие устойчивых (повторных) клинико-лабораторных признаков
инфекционно-воспалительной альтерации
Слайд 10СЕПСИС
ВЫЯВЛЕНИЕ ДВУХ И БОЛЕЕ ПРИЗНАКОВ СИНДРОМА СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
ПРИ УСТАНОВЛЕННОМ ОЧАГЕ ИНФЕКЦИИ
(НАЛИЧИЕ ПОДТВЕРЖДЕННОЙ БАКТЕРИЕМИИ НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО !)
Слайд 11Определение
(РАСХИ)
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция
организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы
(бактериальную, вирусную, грибковую)
Слайд 12Условия развития сепсиса
большая популяция инфицирующих микроорганизмов (комбинация высокой бактериальной контаминации
в очаге инфекции, микробной резистентности, дефектов системы защиты макроорганизма и
клиренсных механизмов)
наличие бактериальных продуктов, способных стимулировать высвобождение цитокинов макрофагами
диссеминация продуктов микроорганизмов к ретикулоэндотелиальной системе
- сепсис, сопровождающийся развитием органосистемной недостаточности (синдром острого легочного
повреждения, перфузионные нарушения, сердечная недостаточность, о. почечная недостаточность, коагулопатия и т.д.).
Слайд 14Шкала полиорганной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)
Слайд 15 Септический (инфекционно-токсический) шок
– обусловленное сепсисом снижение
артериального давления с признаками тканевой и органной гипоперфузии
Клинические критерии:
гипотония – АД менее 90 мм рт. ст. в условиях адекватно восполненного с помощью инфузионной терапии объема циркулирующей крови и невозможность подъема АД без использования катехоламинов.
Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
МБС – микробиологическое событие
МВР – местная воспалительная реакция
ССВР
– системная воспалительная реакция
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
Слайд 17Местный очаг инфекции
Бактериотоксемия
Высвобождение цитокинов, БАВ, медиаторов воспаления
Синдром системной воспалительной
реакции
Патогенетическая схема развития сепсиса
Сепсис-синдром
Синдром полиорганной дисфункции
Слайд 18Патогенез системной воспалительной реакции
Локальная продукция цитокинов в ответ на действие
микроорганизмов. Основные продуценты: лимфоциты, Т-клетки, активированные макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты.
Выброс малого
количества цитокинов в системный кровоток. Контролируемая острофазовая воспалительная реакция (паритет провоспалительных и антивоспалительных медиаторов).
3. Генерализация воспалительной реакции.
Слайд 20Типичная локализация септических метастазов
Слайд 22КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА
(со стороны органов и систем)
Слайд 23Частота выявления (в %) некоторых признаков при сепсисе.
Слайд 24Принципы лечения хирургического сепсиса
Полноценная хирургическая санация очага инфекции
Адекватная антимикробная терапия
Гемодинамическая
поддержка
Респираторная поддержка
Нутритивная поддержка
Кортикостероиды: «малые дозы»
Иммунокоррекция
Заместительная терапия острой почечной недостаточности
Профилактика тромбоза
глубоких вен
Профилактика образования стресс-язв ЖКТ
Слайд 25Принципы хирургического лечение сепсиса
Вскрытие, санация, эффективное дренирование гнойных полостей
Удаление очагов
инфицированного некроза (некрэктомия)
Удаление внутренних источников бактериальной контаминации – инфицированных имплантов
(искусств.клапаны сердца, сосудистых или суставных протезов), дренажей, катетеров
Удаление или отведение потока содержимого полых органов при наличии их перфораций
Слайд 26ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ
Возраст
Тяжесть хронических заболеваний
Тяжесть состояния в момент
госпитализации
Длительность стационарного лечения
Наличие онкологического заболевания
Нейтропения