от массы тела у взрослых, 70-80% у новорожденных)
65%
внутриклеточная35% внеклеточная
25% тканевая
8% плазма, лимфа
2% межклеточная (СМЖ, синовиальная жидкость)
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология водно-электролитного обмена
Содержание
- 1. Патофизиология водно-электролитного обмена
- 2. Общее содержание воды – около 40 л
- 3. Слайд 3
- 4. «Третье пространство»Скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические механизмы регуляцииводно-электролитного баланса, обозначают термином «третье пространство»
- 5. Движение воды в водных секторахЭлектролиты играют важнейшую роль в движении жидкости (закон изоосмолярности)ЖКТКровьВнутриклеточная жидкостьЛимфаКровьТканевая жидкость
- 6. ОсмосДвижение воды через полупроницаемую мембрану из области
- 7. Осмос
- 8. Физиология водного балансаОсмоляльность - количество осмотически активных
- 9. Осмотически активные ионыНатрий, хлорВода
- 10. Осмолярность плазмыИстинная нормоосмия - 285 ± 5
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Механизмы регуляции обмена воды в организмекора
- 14. Основные закономерности регуляции осмотического гомеостазаОБЕЗВОЖИВАНИЕповышениеосмолярностина 2% и
- 15. Антидиуретический гормон (АДГ)Синтезируется гипоталамусом и секретируется
- 16. Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)осмотическоедавление (ОД)АДОЦКАДГспазм гладкоймускулатурыАДгипофизусилениереабсорбцииводысосуды сосуды почкиОЦКОД
- 17. Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона
- 18. АЛЬДОСТЕРОНгормон, вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид), регулирующий минеральный обмен в организме, главным образом обмен Na+, К+ и воды
- 19. КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВангиотензин IIангиотензин IIIАКТГповышениекалияв сывороткеФакторы стимуляции секреции альдостеронаАЛЬДОСТЕРОНРЕНИН
- 20. Механизм усиления секреции ренинауменьшение кровотока в почкахпадение фильтрационногодавления в почкахишемия почекЮГАренинусилениесекрецииальдостеронаизменения водно –электролитного обмена
- 21. Ангиотензин IАнгиотензин IIАльдостеронАнгиотензиногенРенинРенин-ангиотензин-альдостероновая система
- 22. Физилогические эффекты ангиотензина II
- 23. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ)Высвобождается из предсердий при
- 24. клеткипочечногоэпителиягладкиемышцысосудовФункциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУФ)расширениесосудовпадениеартериальногодавленияувеличениенатрийурезаи диурезауменьшение объемациркулирующейкровиПНУФ
- 25. Дегидратация1 степень – потеря 1-2 % воды;
- 26. Причины дегидратациикровопотеря и плазмопотеряобширные гранулирующие поверхности, ожогидиареякишечные
- 27. Уменьшение объема внеклеточной жидкостиОсмолярность плазмы ~ NИзоосмолярная
- 28. Уменьшение объема внеклеточной жидкостиОсмолярность плазмы > 300
- 29. Уменьшение объема внеклеточной жидкостиОсмолярность плазмы < 280
- 30. Причины гипергидратацииИзбыточное поступление воды при снижении экскреторной
- 31. Увеличение объема внеклеточной жидкостиОсмолярность плазмы ~ NИзоосмолярная
- 32. Увеличение объема внутри- и внеклеточной жидкости, снижение
- 33. Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкостиГиперосмолярная гипергидратацияДегидратация
- 34. Этиология и патогенез отеков 12
- 35. Классификация отеков Виды отекованасарка ( отек подкожной
- 36. Физиологические механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен артериальная частьвенозная
- 37. направлениетока лимфык р о в
- 38. Нарушения ионного баланса
- 39. Абсолютный дефицит натрия возникает при:Недостаточном поступлении с
- 40. Содержание Na в жидкостях, наиболее часто теряемых организмом
- 41. Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в
- 42. Гипернатриемия (увеличение [Na+] в сыворотке крови выше
- 43. Изменение водного баланса (гиперволемия, дегидратация клеток, отеки
- 44. Калий – внутриклеточный электролит. Обеспечивает ферментативные процессы,
- 45. Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка
- 46. Норма
- 47. Гиперкалиемия развивается при:Увеличении поступления калия в организм
- 48. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение
- 49. ГипокалиемияГиперкалиемия
- 50. Функции Са в организмемеханическая (минеральные соли костей
- 51. Основные механизмы регуляции обмена кальцияПТГ: + реабсорбция в
- 52. Слайд 52
- 53. Гиперкальциемия развивается при:Выходе кальция из костной ткани
- 54. Снижение нервно-мышечной возбудимости, мышечная слабостьОстрая сердечная и
- 55. Остеопороз
- 56. Декальцификация зубов
- 57. Гипокальциемия развивается при:Нарушении абсорбции кальция в тонкой
- 58. Повышение нервно-мышечной возбудимости (при снижении концентрации кальция
- 59. Образование зубных камней
- 60. Гиперфосфатемия развивается при:Избыточном введении фосфатов в организмУменьшении
- 61. Гипофосфатемия развивается при:Недостаточном поступлении фосфатов с пищейПри
- 62. Магний в организме53% в костях, 27% скелетная
- 63. Функции магниямеханическая (входит в состав скелета) является
- 64. Гипомагниемия (клинические проявления при < 0,75 ммоль/л)Уменьшение
- 65. Проявления гипомагниемииНарушение проводимости и возбудимости миокарда —
- 66. Гипермагниемия (клинические проявления при ≥ 1,25 ммоль/л)В
- 67. Проявления гипермагниемииСнижение тонуса периферических сосудов, снижение АДБрадикардияМышечная слабостьНарушение проводимости в НС
- 68. Скачать презентанцию
Общее содержание воды – около 40 л (45-70% от массы тела у взрослых, 70-80% у новорожденных)65% внутриклеточная35% внеклеточная25% тканевая 8% плазма, лимфа2% межклеточная (СМЖ, синовиальная жидкость)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Общее содержание воды – около 40 л
(45-70%
от массы тела у взрослых, 70-80% у новорожденных)
внутриклеточная35% внеклеточная
25% тканевая
8% плазма, лимфа
2% межклеточная (СМЖ, синовиальная жидкость)
Слайд 4«Третье пространство»
Скопления внеклеточной жидкости, в которых не
действуют физиологические механизмы
регуляции
водно-электролитного баланса, обозначают
термином «третье пространство»
Слайд 5Движение воды в водных секторах
Электролиты играют важнейшую роль в движении
жидкости (закон изоосмолярности)
ЖКТ
Кровь
Внутриклеточная жидкость
Лимфа
Кровь
Тканевая жидкость
Слайд 6Осмос
Движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой
концентрацией растворенного вещества в область высокой его концентрацией
Слайд 8Физиология водного баланса
Осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000
г воды в растворе (единица измерения – мосм/кг)
Осмолярность - количество осмотически
активных частиц в единице объема раствора (единица измерения – мосм/л)
Слайд 10Осмолярность плазмы
Истинная нормоосмия - 285 ± 5 мосм/кг H2O
Компенсированная нормоосмолярность
– от 280 до 310 мосм/кг H2O
Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление -
от 18 до 25 мм рт. ст.Рассчет осмолярности плазмы:
Осм.пл.=1,8•[Na+]+[глюкоза]+[мочевина]+5
Слайд 13
Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного
мозга
надпочечники
почки
ЖКТ
потовые
железы
условно-
рефлекторные
факторы
рецепторы
полости рта
барорецепторы
тканевые
осморецепторы
волюмрецепторы
сосудистого русла
АДГ
АКТГ
адреногломеруло
тропин
(эпифиз)
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
Слайд 14
Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
повышение
осмолярности
на 2% и более
уменьшение объема
внутрисосудистой
жидкости на
10% и более
возбуждение
осморецепторов
АДГ
задержка воды
ангиотензин II
альдостерон
задержка воды
и натрия
центр жажды
возбуждение
барорецепторов
восстановление
водного
балансаорганизма
4
Слайд 15Антидиуретический гормон
(АДГ)
Синтезируется гипоталамусом и секретируется задней долей гипофиза в
системный кровоток.
Поддерживает нормальное осмотическое давление в жидкостях организма.
Регулирует АД посредством
барорецепторов и влиянием на сосудистую стенку.Влияет на секрецию АКТГ.
Вызывает реабсорбцию воды в дистальном отделе нефрона.
Выделяется только осмотически свободная вода, без потери ионов.
Синтезируется при: повышении осмолярности плазмы, уменьшении ОЦК, гипокалиемии, гипокальциемии, снижении АД.
Слайд 16Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона –
АДГ)
осмотическое
давление (ОД)
АД
ОЦК
АДГ
спазм гладкой
мускулатуры
АД
гипофиз
усиление
реабсорбции
воды
сосуды
сосуды
почки
ОЦК
ОД
Слайд 18АЛЬДОСТЕРОН
гормон, вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид), регулирующий минеральный обмен в организме, главным
образом обмен Na+, К+ и воды
Слайд 19
КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ангиотензин II
ангиотензин III
АКТГ
повышение
калия
в сыворотке
Факторы стимуляции секреции альдостерона
АЛЬДОСТЕРОН
РЕНИН
Слайд 20Механизм усиления секреции ренина
уменьшение кровотока в почках
падение фильтрационного
давления в почках
ишемия
почек
ЮГА
ренин
усиление
секреции
альдостерона
изменения водно –
электролитного обмена
Слайд 21
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Альдостерон
Ангиотензиноген
Ренин
Ренин-ангиотензин-
альдостероновая система
Слайд 23Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ)
Высвобождается из предсердий при их растяжении в
ответ на увеличение внутрисосудистого объема (застойная СН, ХПН, острое повышение
АД, предсердная тахикардия)Вызывает артериальную вазодилатацию
Увеличивает экскрецию натрия и воды в собирательных трубочках почек
Повышает СКФ
Подавляет секрецию ренина и альдостерона
Слайд 24клетки
почечного
эпителия
гладкие
мышцы
сосудов
Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУФ)
расширение
сосудов
падение
артериального
давления
увеличение
натрийуреза
и диуреза
уменьшение
объема
циркулирующей
крови
ПНУФ
Слайд 25Дегидратация
1 степень – потеря 1-2 % воды; характерны незначительные расстройства
функций организма
2 степень – потеря 2-4% воды. Характерны слабость, сонливость,
потеря аппетита, гипотония3 степень – потеря 4-6% воды. Нарушения функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
4 степень – потеря 6-10% воды. Развивается шок или кома
Слайд 26Причины дегидратации
кровопотеря и плазмопотеря
обширные гранулирующие поверхности, ожоги
диарея
кишечные свищи
длительное лихорадочное
состояние
полиурическая стадия ОПН
несахарный диабет
миграция воды в «третье пространство»: плевральную
брющную полостьострая кишечная непроходимость,
состояния, при которых невозможно поступление воды в организм: бессознательное состояние, отсутствие воды
Слайд 27Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы ~ N
Изоосмолярная дегидратация (эквивалентные потери
воды и электролитов)
Уменьшение воды в сосудистом пространстве
Уменьшение ОЦК, АД
Гемодинамические нарушения
Циркуляторная
гипоксия
Слайд 28Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы > 300 мОсм/л Н2О
Гиперосмолярная дегидратация
(потеря воды больше поступления воды в организм + метаболическая вода)
Перемещение
воды из клетокДегидратация клеток
Нарушение микроциркуляции
Усиление катаболизма
Интоксикация
Увеличение вязкости крови
Нарушение гемодинамики
Гиповолемия, уменьшение ОЦК, МОС, АД
Циркуляторная гипоксия
Гиперосмолярный синдром
Слайд 29Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы < 280 мОсм/л Н2О
Гипоосмолярная дегидратация
(потеря электролитов преобладает
над потерей воды)Перемещение воды в клетки
Увеличение объема клеточной жидкости
Нарушение микроциркуляции
Набухание клеток
(в том числе нервных)
Гипоосмолярный синдром
Увеличение вязкости крови
Нарушение гемодинамики
Гиповолемия, уменьшение ОЦК, АД
Циркуляторная гипоксия
Слайд 30Причины гипергидратации
Избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек
Вторичный гиперальдостеронизм
Снижение инактивации АДГ в печени при ее заболеваниях
Избыточная продукция АДГ
(синдром Пархона)Задержка воды в организме в послеоперационном периоде в условиях повышенной секреции АДГ и альдостерона и усиленной реабсорбции почками воды и натрия
Избыточное введение больших объемов кристаллоидов
Экзо- и эндотоксикозы, при которых увеличиватся образование эндогенной воды
При этом может увеличиваться объем одного или всех водных секторов. При патологии возможно увеличение объема воды в «третьем пространстве»
Слайд 31Увеличение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы ~ N
Изоосмолярная гипергидратация (увеличение воды
во внеклеточном секторе)
Гиперволемия
Увеличение ОЦП
Отечный синдром
(в тяжелых случаях отек легких, мозга) Увеличение нагрузки на сердце
Повышение АД
Слайд 32Увеличение объема внутри- и внеклеточной жидкости, снижение осмолярности
Гипоосмолярная гипергидратация (водное
отравление)
Перемещение воды в клетки
Набухание клеток
(в том числе нервных)
Гипоосмолярный синдром
Гиперволемия
Нарушение функции почек
Гемолиз эритроцитов
Увеличение ОЦК, МОС, АД
Сердечная недостаточность
Отечный синдром
Гемодилюция
Циркуляторная гипоксия
Гипопротеинемия
Перегрузка сердца
Слайд 33Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкости
Гиперосмолярная гипергидратация
Дегидратация клеток
Сердечная недостаточность
Усиление катаболизма
Интоксикация
Гиперволемия
Отечный
синдром
Гемодилюция
Циркуляторная гипоксия
Гиперосмолярный синдром
Гипопротеинемия
Увеличение ОЦП, АД, ЦВД
Перегрузка сердца
Слайд 35Классификация отеков
Виды отеков
анасарка ( отек подкожной клетчатки тела),
водянка
( скопление транссудата в серозных полостях тела)
асцит –
в брюшной полости,- гидроторакс – в плевральной полости
- гидроперикард – в околосердечной сумке
гидроцефалия – в желудочках мозга и в субарахноидальном и субдуральном пространстве
местный (например при воспалении в месте его развития),
- общий (например, гипопротеинемический при белковой недостаточности)
- гидродинамический
-лимфогенный
- онкотический
- осмотический
- мембраногенный
Принцип классификации
По локализации
По распространенности
По патогенезу
(основной патогенетический фактор)
Слайд 36
Физиологические механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен
артериальная часть
венозная часть
т к а
н ь
гидростатическое Р = 32 мм Hg
онкотическое Р = 22
мм Hg гидростатическое Р = 12 мм Hg
тургор ткани = 6 мм Hg
онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
- 14 mm Hg
H2O
Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (давление фильтрации)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (давление реабсорбции)
онкотическое Р = 30 мм Hg
+14 mm Hg
Н2О
Слайд 37направление
тока лимфы
к р о в е
н о с н ы
е с о с у д ы Основные механизмы развития отеков
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный
интерстиций
возникновение
препятствия
лимфооттоку
А
Б
В
Г
Д
гидродина-
мическое
давление
Hg
Hg
онкотическое
давление
ОД
ОД
осмотическое
давление
ОсД
ОсД
лимфатический
сосуд
проницаемость
мембран
ПМ
Слайд 39 Абсолютный дефицит натрия возникает при:
Недостаточном поступлении с пищей
(менее 6-8 г NaCl в сутки)
Увеличение экскреции натрия при заболеваниях почек, под влиянием салуретиков
Избыточных потерях через желудочно-кишечный тракт
Относительный дефицит натрия возникает при быстром перемещении воды из клеток (гипоосмолярная гипергидратация, внутривенное введение осмотически активных веществ)
Гипонатриемия
(уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л)
Слайд 41Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в клетки
Уменьшение сократимости миокарда
Снижение
возбудимости нервных клеток
При снижении [Na+] < 120 ммоль/л — изменение
сознания < 105 ммоль/л — смерть
Проявления гипонатриемии
![Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в клеткиУменьшение сократимости миокардаСнижение возбудимости нервных клеток При снижении [Na+] < 120](/img/thumbs/e27566d0eca8eff5db431856ea44216a-800x.jpg "Патофизиология водно-электролитного обмена Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в клеткиУменьшение сократимости миокардаСнижение возбудимости")
Слайд 42Гипернатриемия
(увеличение [Na+] в сыворотке крови выше 145 ммоль/л)
Абсолютный избыток
натрия возникает при:
Избыточном поступлении с пищей
Нарушении экскреции натрия (при почечной
недостаточности)Парентеральном введении растворов, содержащих натрий
Изо-, гиперосмолярной гипергидратации
Относительный избыток натрия возникает при гиперосмолярной гипогидратации
![Гипернатриемия (увеличение [Na+] в сыворотке крови выше 145 ммоль/л) Абсолютный избыток натрия возникает при:Избыточном поступлении с пищейНарушении экскреции](/img/thumbs/300884f390cbe9314bf1b6f357b1b022-800x.jpg "Патофизиология водно-электролитного обмена Гипернатриемия (увеличение [Na+] в сыворотке крови выше 145 ммоль/л) Абсолютный избыток натрия")
Слайд 43Изменение водного баланса (гиперволемия, дегидратация клеток, отеки …)
Повышение возбудимости мышечной
ткани (клонико-тонические судороги)
Повышение возбудимости нервной системы, панический синдром, кома (Na+
> 160 ммоль/л — смерть)«Cолевая» лихорадка
Алкалоз
Проявления гипернатриемии
Слайд 44 Калий – внутриклеточный электролит. Обеспечивает ферментативные процессы, электрический заряд мембран
(проницаемость). Участвует в формировании потенциала действия в нервных и мышечных
клетках Гипокалиемия развивается в результате:Повышенного выведения калия из организма
Перемещения калия в клетки (увеличение продукции инсулина, алкалоз)
Разведения при гипоосмолярной гипергидратации
Неадекватном парентеральном питании
Гипокалиемия
(клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови меньше 3,8 ммоль/л)
Слайд 45Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка сердца в систоле
при [К+] менее 2 ммоль/л)
Снижение функциональной активности мышечных клеток (слабость
скелетных мышц)Артериальная гипотензия
Нарушение функции нервной системы (гипорефлексия, сонливость, психастения)
Внутриклеточный ацидоз и развитие дистрофических изменений (сердце, почки, печень, кишечник)
Проявления гипокалиемии
![Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка сердца в систоле при [К+] менее 2 ммоль/л)Снижение функциональной активности](/img/thumbs/fa29442674fc2d74739277dfc75a466a-800x.jpg "Патофизиология водно-электролитного обмена Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка сердца в систоле при")
Слайд 47 Гиперкалиемия развивается при:
Увеличении поступления калия в организм (внутривенное введение растворов
калия, переливание больших объемов «старой» крови)
Уменьшении экскреции калия
(почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)Выходе калия из клеток (инсулиновая недостаточность, усиление катаболизма, ацидоз, цитолиз)
Гиперкалиемия
(клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови больше 5,1 ммоль/л)
Слайд 48Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение сердечного выброса, остановка
сердца в диастоле при [К+] более 12 ммоль/л)
Слабость и паралич
мышц, в том числе кишечникаНарушение функции нервной системы (парестезии, раздражительность)
Проявления гиперкалиемии
![Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение сердечного выброса, остановка сердца в диастоле при [К+] более 12](/img/thumbs/b05dbd03eabb269b527caa9b68a2bad4-800x.jpg "Патофизиология водно-электролитного обмена Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение сердечного выброса, остановка сердца")
Слайд 50Функции Са в организме
механическая (минеральные соли костей и зубов)
участвует в
процессах гемостаза
регуляция нервно-мышечной возбудимости,
является стабилизатором клеточных мембран,
внутриклеточный
посредник при трансдукции клеточного сигнала 
Слайд 51Основные механизмы регуляции обмена кальция
ПТГ:
+ реабсорбция в почечных канальцах
+ почечная
экскреция фосфатов
+ синтез 1,25 Vit D3 в почках
+ резорбция костной
тканиVit D3:
+ абсорбция кальция в кишечнике
+ абсорбция фосфатов к кишечнике
Кальцитонин
Слайд 53 Гиперкальциемия развивается при:
Выходе кальция из костной ткани
гиперпаратиреоз
длительная иммобилизация
метастазы в кости, остеосаркома
Гипервитаминозе D
Введении в организм большого количества
Са++-содержащих растворовАцидозе
Гиперкальциемия
(клинические проявления наблюдаются при увеличении концентрации кальция до 2,63 ммоль/л и выше)
Слайд 54Снижение нервно-мышечной возбудимости, мышечная слабость
Острая сердечная и сосудистая недостаточность
Кальцификация мягких
тканей
Остеопороз, переломы костей
Нарушение функций ЦНС : летаргия, спутанность сознания, кома
Проявления
гиперкальциемии
Слайд 57 Гипокальциемия развивается при:
Нарушении абсорбции кальция в тонкой кишке (дефицит витамина
D, энтериты …)
Избыточном поглощении кальция клетками костной ткани (избыточная продукция
кальцитонина, остеобластические опухоли …)Торможении высвобождения кальция из костей (гипопаратиреоз)
Алкалозе
Гипоальбуминемии
Массивном переливании цитратной крови
Гипокальциемия
(клинические проявления при уменьшении общего кальция в сыворотке крови до 2,25 ммоль/л и менее)
Слайд 58Повышение нервно-мышечной возбудимости (при снижении концентрации кальция до 1,87 ммоль/л
и ниже: судороги, ларингоспазм, асфиксия …)
Тахикардия, уменьшение сердечного выброса, спазм
коронарных сосудовДистрофические изменения в тканях (нарушение кальцификации дентина и эмали, катаракта, ломкость ногтей, волос …)
Проявления
гипокальциемии
Слайд 60 Гиперфосфатемия развивается при:
Избыточном введении фосфатов в организм
Уменьшении выведения фосфатов из
организма (уменьшение клубочковой фильтрации, активация реабсорбции в канальцах)
Выходе фосфатов из
клеток (главным образом мышечных) при механических травмах, выраженной ишемииПроявления гиперфосфатемии связаны главным образом с развитием гипокальциемии
Гиперфосфатемия
(увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови
выше 1,45 ммоль/л)
Слайд 61 Гипофосфатемия развивается при:
Недостаточном поступлении фосфатов с пищей
При избыточном выделении фосфатов
из организма:
нарушение реабсорбции в почечных канальцах при гиперпаратиреозе,
витамин D резистентной форме рахита …потерях через желудочно-кишечный тракт
Перераспределение фосфатов из крови в клетки (алкалоз, активация гликолиза)
Гипофосфатемия
(уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови
ниже 0,8 ммоль/л)
Слайд 62Магний в организме
53% в костях, 27% скелетная мышца, 19% мягкие
ткани, 0.5% эритроциты, 0,3% сыворотка
В сыворотке:
Ионизированнй (активная форма): 65%
Связанный с
белком: 27%Комплекс с анионами (фосфаты и цитраты): 8%
Слайд 63Функции магния
механическая (входит в состав скелета)
является антагонистом кальция
входя
в состав кофакторов, участвует в работе многих ферментов, регулирующих образование
и обмен АТФ, углеводов и белков (АТФазы, фосфатазы и т. д.)за счет взаимодействия с АТФ магний является участником всех реакций энергетического обмена и необходимым компонентом транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na АТФаза и др.)
участвует в активации более 300 ферментов, в поддержании запасов нуклеотидов и белков,
участвует в регуляции роста и регенерации клеток
влияет на проницаемость биологических мембран;
активирует фибринолиз.
Как антагонист кальция магний снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов и расширяет их, угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и нервно-мышечном синапсе, оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.
Слайд 64Гипомагниемия
(клинические проявления при < 0,75 ммоль/л)
Уменьшение абсорбции в ЖКТ (при
синдроме мальабсорбции, хроническом алкоголизме)
Недостаточное поступление с пищей
Потери из ЖКТ (рвота,
диарея, дренирование желудка)Повышенная потребность и неадекватное возмещение (беременность)
Нарушение выделения с мочой (гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм и др.)
Потери при лактации
Перемещение магния из клеток и последующее выведение с мочой (диабет, кетоацидоз)
Слайд 65Проявления гипомагниемии
Нарушение проводимости и возбудимости миокарда — аритмии (тахикардия, желудочковая
экстрасистолия, фибрилляция предсердий); блокады (AV блокада и др.)
Нарушение секреции и
действия ПТГ на орган-мишень (костной ткани)Гипокальциемия из-за нарушения освобождения Са из депо
При уровне Mg 0,15–0,50 ммоль/л развивается тетания при нормальных значениях рН и уровня Са
Слайд 66Гипермагниемия
(клинические проявления при ≥ 1,25 ммоль/л)
В основном нарушение выведения с
мочой (почечная недостаточность)
Неадекватное введение Mg-содержащих препаратов (антациды)
Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь
Аддисона)
Слайд 67Проявления гипермагниемии
Снижение тонуса периферических сосудов, снижение АД
Брадикардия
Мышечная слабость
Нарушение проводимости в
НС
