Шок

нарушения деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться

путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения.

недостаточности
системного воспалительного ответа
энцефалопатии и кома
шок
полиорганная недостаточность
расстройств гемостаза (коагулопатии и

ДВС)
острый нефротический синдром
печёночная недостаточность
нарушения метаболизма

Шок – собирательное понятие, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать

экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма и эндокринной системы

при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздра-жение нервной системы,

которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ве-дущее к тяжелым расстройствам гемодина-мики, дыхания и обмена веществ.

Клинически шок может быть охарактеризован как
острейшая сосудистая недостаточность в результате
гиповолемии при возникшем несоответствии
емкости сосудистого русла и объема циркулирующей
крови.

пульс затухает, цвет кожи- чрезмерно бледный, холодный и липкий пот

увлажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро…
1743 г. «Об опыте лечения огнестрельных ран» H. F. Ledran – термин «shoсk»
IX век Пирогов Н.И. - фазы шока

адреналина

1940-1946 г.г. Юдин С.С., АхутинМ.А., Неговский В.А.

(Маккольм, 1905г.)
. Теория повышенной капиллярной проницаемости (Cannon, Bayliss, Douglas 1919

г)
Акапническая теория (Henderson, 1908 г.)
Нейрогенная теория (Крайль, Петров, 1947 г.)
Метаболическая теория

(пусковой) механизм, заключающийся в перераздражении ЦНС, которое сменяется глубоким нисходящим

торможением.
2. Микроциркуляторный механизм, в основе которого лежат нарушения гемоциркуляции на уровне гистиона.
3. Акапнический механизм, связанный с нарушениями газово-го состава крови вследствие расстройств внешнего дыхания.
4. Токсемический механизм, определяемый «штурмовым» вы- ходом ферментов лизосом сначала в гиалоплазму, а затем в кровоток и самоперивариванием гладких мышц сосудистой стенки.
5. Формирование «шоковых легких» (ателектазы, отек легких и нарушение в них процессов микроциркуляции).
6. Формирование «шоковых почек» (истощение ЮГА, наруше-ние кровоснабжения почек, уремия).

адреналина, глюкагона, подавление функции инсулярного аппарата)

Отсроченные (активация тиреоидных гормонов)

крови
Расстройства микроциркуляции

аминокислот
Внеклеточная гиперосмолярность
Гипоксия клеток

200)
Циркуляторной недостаточностью (кислородный поток менее 2,2 л/мин/м2)
Анемией (Hb < 60

г/л)
Высоким потреблением кислорода (ИПО2) > 200 мл/мин/м2

KV

проведенную инфузионную терапию
Неадекватная инфузионная терапия
Гипоксемия
Недостаточное лечение септического состояния
Токсичность лекарственных средств
Неадекватная

коррекция КЩС
Недиагностированный ДВС- синдром
Недиагностированная эндокринная недостаточность в частности, адреналовая недостаточность и гипотиреодизм

наличии сердечного заболевания
Упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря

на неизбежную внутрилегочную агрегацию их и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии
Необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиление в этих ситуациях интерстициального отека легких

(острая кишечная непроходимость)
Секвестрация жидкости в интерстициальном пространстве(ожоги, обморожения, травма тканей)

перегородки
Аритмии
Экстракардиальные
Перикардит
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Напряженный пневмоторакс

правильно говорить об этой форме как о болевом коллапсе или

выраженной артериальной гипотензии при ИМ, а не как шоке.
Диагностические критерии рефлекторного шока:
Снижение систолического АД до 90-100 мм.рт.ст.;
Синусовая (вагусная) брадикардия;
Купирование боли и однократное введение вазопрессоров улучшает состояние больного и нормализует АД.

(уменьшение ОЦК)
Анемический фактор
Интоксикация

одной анатомической области (сегмента) опорно-двигательного аппарата
Множественные повреждения – травма двух

или нескольких органов в пределах одной из полостей либо одной анатомической области
Сочетанная травма – травма двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего органа и изолированное либо множественное повреждение опорно-двигательного аппарата
Комбинированные повреждения – сочетание механических повреждений травм внутренних органов или скелета с немеханическими (термическими, химическими, радиоционными и др.)

разновидности травматического шока: компенсированный и декомпенсированный

Исходная клиническая диагностика ареактивной формы шока недопустима, т.к. деморализует врачей и персонал, позволяет оправдать низкую оперативность решений и действий.

(акроцианоз, положительный симптом
пятна, олигоанурия нарушения психики, коагулопария и

др.),
но показатели центральной гемодинамики можно измерить и они хорошо поддаются инфузионной коррекции – шок следует отнести к компенсированному.

Если при наличии и усилении периферических признаков шока начинает грубо нарущаться уровень артериального давления или его трудно измерить, выражена ригидность к интенсивным противошоковым мероприятиям – шок признается декомпенсированным.

I - АДс 90 мм.рт.ст.
II - АДс 70 мм.рт.ст.
III - АДс 50 мм.рт.ст.
IV- АДс < 50 мм.рт.ст.
Принципиальным моментом является выделение двух уровней АДс – 70 и 50 мм.рт.ст.
При АДс выше 70 мм.рт.ст. еще сохранена перфузия большинства внутренних органов (уровень относи- тельной безопасности).
При падении АДс до 50 мм.рт.ст и ниже нарушается кровоснабжение жизненноважных органов.
Клинически при IV стадии шока наблюдается утрата сознания, угасание рефлексов, агональный тип дыхания и глубокие нарушения деятельности сердца.

Выделить и решить 4 задачи !
 
I -

прервать болевую импульсацию
II - нормализовать ОЦК и реологические
свойства крови
III - провести коррекцию метаболизма
IV - лечить органные расстройства

и препараты плазмы и ее белков. В принципе любое лекарственное

средство способно вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды.
Клинические признаки:
возникают быстро (в пределах 3 минут) и включают острую гипотонию (иногда коллапс), отек гортани, бронхоспазм и ангионевротический отек. Крапивница чаще всего наблюдается в легких случаях аллергии и может не сопровождать тяжелые формы анафилактических реакций.
10% анафилактических реакций заканчиваются смертью.

ИВЛ
- адреналина гидрохлорид в/в или сублингвально 0,2-0,5 мг

- инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина,
натрия гидрокарбоната
Вторичная терапия
- эуффиллин в/в 6 мг/кг
- кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 100-200 мг
- антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0
супрастин 2%-2,0)

массовым разрушением бактерий

кислорода потребности в нем или в форме невозможности использовать доставляемый

кислород)
Эндотоксикоз (поражение функции клеточных мембран, митохондрий, расстройство внутриклеточного метаболизма)
Иммунная недостаточность или иммунный конфликт

л/мин/м2)
Оценка кислородного потока (ИКП 300-400 мл/мин/м2)
Оценка потребления О2
Оценка тканевой экстракции
Гематокрит
ЦВД
КОД

(<15 мм.рт.ст., показатель КОД 12,5 мм.рт.ст. с жизнью не совместим)
Оценка ДЗЛК ( норма 17-19 мм.рт.ст)
Метаболические показатели
Оценка коагуляционного статуса
Водно-электролитный баланс и функция почек

потока патологической импульсации (наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков).
3.

Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (инфузионно-трансфузионная терапия, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии, респираторная поддержка; в качестве «последнего средства»– введение вазопрессорных препаратов).

4. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей.