Токсическое действие бензола

цитотоксичности
Иммунодепресивный эффект
Механизмы нарушения
Клинические проявления отравления
Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь

в результате перегонки каменноугольной смолы, описал немецкий химик Иоганн Глаубер

в книге «Furni novi philosophic»i, опубликованной 1651 году[1]. Бензол как индивидуальное вещество был описан Майклом Фарадеем, выделившим это вещество в 1825 году из конденсата светильного газа, получаемого коксованием угля.

% бензола превращают в этилбензол
Около 25 % бензола превращают в

кумол
Приблизительно 10—15 % бензола гидрируют в циклогексан
Около 10 % бензола расходуется на производство нитробензола
2—3 % бензола превращают в линейные алкилбензолы

Кроме того, бензол входит в состав бензина.

°C
Температура кипения = 80,1 °C
Плотность = 0,879 г/см³

Молярная масса = 78,11 г/моль

Подобно всем углеводородам бензол горит и образует много копоти. С воздухом образует взрывоопасные смеси, хорошо смешивается с эфирами, бензином и другими органическими растворителями, с водой образует азеотропную смесь с температурой кипения 69,25 °C

Алкенами,
Хлоралканами,
Галогенами,
Азотной и серной кислотами.

Реакции разрыва бензольного

кольца проходят в жёстких условиях (температура, давление).

трех компонентов
его повреждающего влияния
на систему крови и проявляется

прежде всего как раздражение
лимфоидной ткани.
Антигенное раздражение
активирует гемопоэз в
условиях, что усиливает
его специфический
гематотропный эффект.

ткани,
Возрастание гетерогенности лимфоцитов за счет увеличения доли лимфоцитов с

активированным синтезом РНК и изменения ферментативной активности цитоплазмы лимфоцитов.

кроветворных клеток является ключевым и служит пусковым механизмом гематотропного действия

бензола.
Определенные фракции Т-лимфоцитов обеспечивают гранулоцитарную дифференцировку.
В частности, лимфоидная дифференцировка полипотентной стволовой клетки зависит от макрофагов, регулирующих образование Т- и В-лимфоцитов путем выделения как стимуляторов, так и ингибиторов этого процесса.

к гипоплазии кроветворной ткани, могут быть различными и заключаться в

следующем:
Прямое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов на клетки-предшественники костного мозга.
Выработка антител против стволовых клеток с угнетением роста эритроидных и лимфоидных коммитированных стволовых клеток.
Выработка антител против гуморальных стимуляторов гемопоэза, например эритропоэтина.

только самыми ранними, но и самыми стабильными в отличие от

воздействия на пролиферацию стволовых клеток и других кроветворных клеток на всех уровнях созревания. Длительные иммунные сдвиги способствуют "запуску" устойчивых изменений гемопоэза.
Таким образом, в лимфоидной ткани сфокусированы все 3 эффекта поражения крови:
Специфический,
Неспецифический (с элементами компенсации)
Антигенный, свидетельствующие о ее ключевой роли в развитии бензольной гемопатии.

виде лейкоза.

Чаще всего наблюдаются миелоидные лейкемии, реже лимфолейкозы, эритролейкемический

лейкоз, лейкемический и алейкемический миелоз, эритробластоз.

Доказана коканцерогенность бензола в эксперименте на крысах.

при повторном и хроническом воздействии.

При достаточной интенсивности воздействия (75

мг/м3 в течение 2 ч) у людей падало содержание лимфоцитов на фоне нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным свигом и нормализацией гематологических показателей спустя 1-2 сут.

характерны расстройства со стороны ЦНС, свойственные всем веществам, обладающим наркотическим

действием, к которым принадлежит и бензол.
Это может выражаться в зависимости от степени воздействия различными состояниями — от быстрой потери сознания и даже гибели до разнообразных изменений неврологического статуса на фоне неспецифических симптомов — плохого самочувствия в виде общего недомогания, головной боли, тошноты.

в течение нескольких часов без последствий.

СРЕДНяЯ СТЕПЕНЬ ИНТОКСИКАЦИИ:
При интоксикации

средней тяжести возможны стойкие функциональные нарушения в виде астеновегетативного синдрома.

крови, главным образом кроветворные органы.

Принято хронические формы интоксикации бензолом

делить на несколько стадий.

и эозинопенией и относительным лимфоцитозом, иногда нерезко выраженной тромбоцитопенией, а

также незначительной анемией.

В крови могут определяться антилейкоцитарные антитела, имеет место снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.
Результатом тромбоцитопении может быть кровоточивость десен.

с лейкопенией до 2,5*109/л, тромбоцитопения до 150*109/л, эритропения с увеличением

СОЭ до 30—45 мм/ч.

поражается, что развивается анемия гиперхромного типа, реже гиперизо-хромная.
Анемия сопровождается

гипоплазией или даже аплазией костного мозга с резким падением уровня гемоглобина. Лейкопения, тромбоцитопения.
Изменения гемограммы сочетаются с выраженными признаками геморрагического синдрома с многочисленными кровоизлияниями в коже, сетчатке, упорными носовыми кровотечениями.

характеризуются прогрессирующим поражением органов кроветворения с язвенно-некротическими процессами на слизистой

оболочке полости рта, ЖКТ, распространенными явлениями геморрагического диатеза.

Возможны массивные профузные кровотечения. Иногда появляются незаживающие язвы в местах наибольших кровоизлияний. Все это сопровождается высокой СОЭ и тяжелой анемией.

витамины С, Р, группы В.
При геморрагическом синдроме — викасол,

аминокапроновая кислота, хлорид кальция.
Глубокая панцитопения требует пов­торных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболи­ческие гормоны (неробол).

Лечение других синдромов симптоматическое.

помещения. Промывание слизистых оболочек и кожи водой. Покой, тепло.
При

попадании яда внутрь - промывание желудка.
Внутрь 200 мл вазелинового масла.
Внутривенно 20 мл 30 % раствора тиосульфата натрия. Ингаляция кислорода.
Внутримышечно витамины В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.
При необходимости сердечно-сосудистые средства.

и проведении адекват­ной терапии.
Рекомендуется рациональное трудоустройство.

При снижении трудоспособности-направ­ление

на ВТЭК.