Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Tbc.ppt
Содержание
- 1. Tbc.ppt
- 2. TuberculosisЭто хроническая бактериальная инфекция с образованием гранулем
- 3. ТуберкулезНаиболее распространенная форма – туберкулез легких,
- 4. Исторический очеркСо времен Гиппократа туберкулез известен как
- 5. Исторический очеркР.Кох доказал, что послепервичной инфекции у
- 6. Исторический очерк Известно, что
- 7. ЭпидемиологияПо данным ВОЗ - ежегодно заболевают
- 8. ЭтиологияОтдел FirmicutesСем. MycobacteriaceaeРод MycobacteriumПатогенные
- 9. Неподвижные, тонкие прямые или несколько изогнутые палочкиКлеточная
- 10. Основные биологические свойства кислотоустойчивость и медленный рост
- 11. Структура микобактерий На поверхности - парные параллельные линии, у полюсов – радиальные линии
- 12. Структура микобактерийКлеточная стенка: миколиновые кислоты, ковалентно связанные
- 13. Строение клеточной стенки M.tuberculosis миколовая к-та(2),арабиногалактан (3), пептидогликан (4), цитоплазматическая мембрана (5)
- 14. Липидные фракции клеточной стенкиКорд-фактор (димиколат трегалозы) –
- 15. Подавляют слияние фаго- и лизосомы, Усиливают секрецию
- 16. Диагностические методы прямая микроскопия
- 17. Диагностические методыИспользуют метод флотации, готовят мазки и
- 18. Основана на свойствах липидов микобактерий поглощать люминисцентные
- 19. Готовят мазки и помещают стекла в цитратную
- 20. Микобактерии туберкулеза корд-фактор
- 21. M.tuberculosis (культивирование на среде Левенштейна-Йенсена)
- 22. Колонии M.tuberculosis
- 23. При диагностике туберкулеза используют молекулярно-генетический метод Разработаны «чипы», что позволяет четко установить структуру микобактерий туберкулезаИдентификация возбудителя
- 24. Микобактерии туберкулеза Электронограмма
- 25. Метаболизм микобактерийСкорость роста микобактерий: способны делиться каждые
- 26. Микобактерии пути проницаемость препаратовI. Большой диаметр водного
- 27. Образование гранулемМакрофаги могут стать «убежищем» для внутриклеточных
- 28. В составе гранулемы – ядро и периферияЯдро
- 29. Слайд 29
- 30. ПатогенезЦентр гранулемы подвергается казеозному некрозу. В процесс
- 31. Распознавание микобактерий через TLR-2 рецепторы макрофагов
- 32. Туберкулиновые пробыБелок туберкулин, впервые выделенный после культивирования
- 33. При ГЗТ предварительно сенсибилизированные антигенами Т-клетки, концентрируются
- 34. Внутрикожная проба с туберкулином (PPD)
- 35. проба МантуЭто кожно-аллергическая пробаПоложительная проба: папула
- 36. Первичный туберкулезОбычно бессимптомная инфекция. Если инфекция ограничена,
- 37. Первичный туберкулезЕсли инфекция проявляется только в кожной
- 38. Слайд 38
- 39. Первичная инфекция M.tuberculosis
- 40. ПатогенезПервичный туберкулез характеризуется формированием воспалительного очага
- 41. Вторичный туберкулез Симптомы вторичного туберкулеза могут развиваться
- 42. Механизмы патогенезаКазеозный некроз и фиброз рассматривают как
- 43. Туберкулез легких
- 44. ПрофилактикаВакцина - БЦЖ — Бацилла Кальметта—Герена (Bacille Calmette—Guérin, BCG) —
- 45. Лечениерифабутин или рифампицинстрептомицин
- 46. Микобактериозы Сходные с туберкулезом заболевания, вызванные «атипичными»
- 47. МикобактериозыM. scrofulaceum - медленнорастущие микобактерии (в темноте
- 48. Микобактериозы
- 49. Лепра Mycobacterium leprae – это патогенные микобактерии,
- 50. Слайд 50
- 51. Благодарим за внимание
- 52. Скачать презентанцию
TuberculosisЭто хроническая бактериальная инфекция с образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной реакцией клеточного иммунитета с участием цитотоксических Т-лимфоцитов (гиперчувствительность замедленного действия, ГЗТ)Название происходит от лат. tuberculum —
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Tuberculosis
Это хроническая бактериальная инфекция с образованием гранулем в пораженных тканях
и
выраженной реакцией клеточного иммунитета
с участием цитотоксических Т-лимфоцитов(гиперчувствительность замедленного действия, ГЗТ)
Название происходит от лат. tuberculum — бугорок
Слайд 3Туберкулез
Наиболее распространенная форма – туберкулез легких, заболевание,
получившее название «чахотка» (кровь в мокроте, боли в грудной
клетке)Известны и другие клинические формы – костный туберкулез, заболевание с поражением ЦНС, лимфоидной системы, кожи
Слайд 4Исторический очерк
Со времен Гиппократа туберкулез известен как «ФТИЗА» (от греч.
чахнуть, истощение)
Увеличение шейных лимфатических узлов называли «СКРОФУЛА» (королевская болезнь)
В 1882г
Роберт Кох сделал сообщение на заседании Берлинского физиологического общества – он доказал инфекционную природу туберкулеза, получил чистую культуру
В 1911г. Р.Кох был удостоен
Нобелевской Премии
Слайд 5Исторический очерк
Р.Кох доказал, что после
первичной инфекции у экспери-
ментальных животных
формируется
иммунитет.
Повторное заражение
вызывало защитную реакцию
(«феномен Коха»). Постулат:
«Микроб должен выделяться из
организма больного,
получен в чистой культуре и введение
животному должно вызвать
данное заболевание»
Слайд 6
Исторический очерк
Известно, что жизнь многих известных людей того
времени трагически закончилась в связи с туберкулезом -
композитор
Фредерик Шопен, писатель и путешественник Р.Л.Стивенсон, создатель одной из теорий иммунитета Пауль ЭрлихОднако и в наши дни туберкулез – это значительная проблема здравоохранения
Слайд 7Эпидемиология
По данным ВОЗ - ежегодно заболевают 9 млн., у
3 млн. -туберкулез с летальным исходом
В РФ – смертность составляет
18/ 100 000 жителей , летальный исход ежегодно - 25 000 человекОсновной источник инфекции – больной туберкулезом. Животные – играют второстепенную роль (природный резервуар M.bovis ). Основной путь заражения - аэрогенный (слизистая полости рта, миндалины,бронхи)
Возможен контактный путь заражения – через поврежденную кожу и слизистые оболочки (хирурги, анатомы)
Довольно редко – заражение пищевым путем (термически необработанные молочные продукты), заболевание чаще поражает детей
Слайд 8Этиология
Отдел Firmicutes
Сем. Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Патогенные для человека возбудители
туберкулеза – Мусоbacterium tuberculosis,
M. bovis, M.africanum, M.lepraeУсловно-патогенные(атипичные) микобактерии
M. kansasii
M. intracellulare
M. scrofuloceum
Слайд 9Неподвижные, тонкие прямые или несколько изогнутые палочки
Клеточная стенка представлена большим
количеством липидов (40%)
Высокое содержание липидов обеспечивает устойчивость к кислотам,
спиртам, щелочам, дезинфицирующим средствам Это факультативные внутриклеточные паразиты
Микобактерии – возбудители туберкулеза легких
Слайд 11Структура микобактерий
На поверхности - парные
параллельные
линии,
у полюсов – радиальные
линии
Слайд 12Структура микобактерий
Клеточная стенка: миколиновые кислоты, ковалентно связанные с арабино -галактаном,
выявлены также белки-порины
Основная группа липидов - на поверхности клетки:
Липоарабиноманнан,LAM,
липоманнан,LMСульфатид, SL
Димиколат трегалозы (корд-фактор) – отмечено, что палочки растут в виде извитых шнуров
Слайд 13Строение клеточной стенки M.tuberculosis миколовая к-та(2),арабиногалактан (3), пептидогликан (4), цитоплазматическая
мембрана (5)
Слайд 14Липидные фракции клеточной стенки
Корд-фактор (димиколат трегалозы) – фактор адгезии и
колонизации, анти-фагоцитарный фактор
Воск Д – пептидогликолипид, содержит миколовые кислоты, антифагоцитарный
факторСульфолипиды (способствуют выживанию внутри клеток)
Белковый фактор –Туберкулин – антиген, против которого направлен иммунный ответ
(высвобождается при распаде микобактерий)
Факторы патогенности
Слайд 15
Подавляют слияние фаго- и лизосомы,
Усиливают секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов
(IL-1, TNFα),
Служат адъювантами, усиливая и ускоряя процессы активации и дифференцировки
клонов цитотоксическихТ-клетокРоль корд-фактора и миколиновых кислот в патогенезе туберкулеза
Слайд 17Диагностические методы
Используют метод флотации,
готовят мазки и окрашивают их по
методу Циля-Нильсена
На голубом фоне мокроты видны рубиново-красные кислотоустойчивые микобактерии
Слайд 18Основана на свойствах липидов микобактерий поглощать люминисцентные красители и создавать
свечение в люминисцентном микроскопе
Мазки окрашивают
(ауромин+родамин)
Туберкулезные
микобактерии даютжелто-зеленое
свечение,
нетуберкулезные
– зеленое
Люминисцентная микроскопия
Слайд 19
Готовят мазки и помещают стекла в цитратную кровь (жидкая питательная
среда)
Через 3-5 дней проводят анализ окрашенных мазков
Вирулентные палочки туберкулеза
обнаруживают по присутствию корд-фактора в виде изогнутых жгутов, невирулентные микобактерии - по рыхлым скоплениям бактериальных клеток
Метод микрокультивирования
(метод Прайса)
Слайд 23
При диагностике туберкулеза используют молекулярно-генетический метод
Разработаны «чипы», что позволяет
четко установить структуру микобактерий туберкулеза
Идентификация возбудителя
Слайд 25Метаболизм микобактерий
Скорость роста микобактерий: способны делиться каждые 18ч (E.coli -20
мин).
Полагают – замедленный рост связан с биосинтезом нуклеиновых кислот
При изучении
метаболизма определили 2 пути проницаемости для препаратов
Слайд 26Микобактерии
пути проницаемость препаратов
I. Большой диаметр водного поринового канала – путь
для таких препаратов как прониазид, пиразинамид, циклосерин, ПАСК
2. Диффузия липофильных
веществ – гидрофильные тетрациклины, фторхинолоны
Слайд 27Образование гранулем
Макрофаги могут стать «убежищем» для внутриклеточных патогенов
При отсутствии
элиминации возбудителя – туберкулезная палочка остается в фагосоме
Персистенция внутриклеточных патогенов
в альвеолярных макрофагах, а также активация макрофагов и Т-лимфоцитов в инфицированной ткани могут привести к образованию гранулем
Слайд 28В составе гранулемы – ядро и периферия
Ядро – макрофаги, многоядерные
гигантские клетки (от слияния активированных макрофагов), эпителиальные клетки
Периферия – скопление
Т-лимфоцитовКомпозиция гранулемы включает также нейтрофилы, дендритные клетки, компоненты внеклеточного матрикса, такие как коллаген
Слайд 30Патогенез
Центр гранулемы подвергается казеозному некрозу. В процесс вовлекаются молекулы адгезии,
хемокины и цитокины (медиаторы иммунного ответа).
Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ CD8+)
способны осуществлять киллинг инфицированных макрофагов, которые становятся мишенями для ЦТЛ, если не отвечают на активацию и не способны к деструкции бактерий, а также ЦТЛ секретируют IFNγ обеспечивая путь для дополнительной активации макрофагов и развития защитного иммунитета
Слайд 32Туберкулиновые пробы
Белок туберкулин, впервые выделенный после культивирования в глицериновой питательной
среде,
был способен вызывать характерные реакции через 24-48ч после
внутрикожного введения инфицированным пациентамВ качестве Международного стандарта выбран PPD – очищенный препарат, который широко применяется в настоящее время.
Слайд 33
При ГЗТ предварительно сенсибилизированные антигенами Т-клетки, концентрируются в месте введения
туберкулина. Отрицательная проба указывает на отсутствие предшествующей инфекции
В основе реакции
ГЗТ лежат клональная экспансия цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) и высокая активность цитокинов При нарушении процесса иммунорегуляции реакция ГЗТ утрачивает функцию защиты и участвует в повреждении ткани
Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)
Слайд 35 проба Манту
Это кожно-аллергическая проба
Положительная проба: папула d= 5мм и
более
Отрицательная проба: уколочная реакция (0-1мм) - указание на отсутствие
предшествующей инфекции
Слайд 36Первичный туберкулез
Обычно бессимптомная инфекция. Если инфекция ограничена, то формируется легочный
инфильтрат с аденопатией, который рубцуется, но остается комплекс Гона (кальцифицированные
- очаг и лимфоузел, на рентгенограмме виден «петрификат»)Характерен для детей раннего возраста
Слайд 37Первичный туберкулез
Если инфекция проявляется только в кожной пробе, то профилактика-
изониазидом (чтобы предотвратить резистентность – рифампицин, офлоксацин, этинамид), при ограниченной
инфекции – конверсия туберкулиновой пробы к 6-й нед.При прогрессировании или реактивации инфекции возможны лихорадка, кашель (кровь в мокроте), поражение бронхов, одышка, гипоксия. Изониазид, этамбутол рифампицин, пиразинамид, амикацин
Слайд 40Патогенез
Первичный туберкулез
характеризуется формированием воспалительного очага на фоне развития
ГЗТ
При кальцинировании области поражения остается очаг Гона (формируется в ткани
легких и регионарных лимфатических узлахВторичный туберкулез
может развиться спустя годы у лиц зрелого и пожилого возраста
Слайд 41Вторичный туберкулез
Симптомы вторичного туберкулеза могут развиваться как после первичного
заболевания, так и при реинфекции экзогенными микобактериями
В большинстве случаев процесс
локализуется в верхушке легких (высокий уровень оксигенации способствует усилению роста аэробных палочек)
Слайд 42Механизмы патогенеза
Казеозный некроз и фиброз рассматривают как результат действия цитокинов
Микобактерии
поглощаются альвеолярными макрофагами, которые активируются и продуцируют IL-I, IL-8. TNF
Некроз
ткани может быть связан с выходом TNFα в кровь
Слайд 44Профилактика
Вакцина - БЦЖ — Бацилла Кальметта—Герена (Bacille Calmette—Guérin, BCG) — приготовлена из Mycobacterium
bovis непатогенного штамма
С 2006 года некоторые страны прекратили массовую вакцинацию
В
России вакцинируют на 3-7 день жизни ребенка, в 7 и 14 лет.
Слайд 45Лечение
рифабутин или рифампицин
стрептомицин или канамицин
изониазид или фтивазид
пиразинамид или
этионамид 
Слайд 46Микобактериозы
Сходные с туберкулезом заболевания, вызванные «атипичными» микобактериями.
M.marinum – хромотохромогенные
медленнорастущие микобактерии (пигмент
появляется на свету), с образованием гранулемы.
Инфекция распространяется вдоль лимфатическихсосудов, заражение
(бассейн) приводит к
изъязвлениям при
иммунодефицитных
состояниях
Слайд 47Микобактериозы
M. scrofulaceum - медленнорастущие микобактерии (в темноте - желтые пигменты)
Основная причина лимфаденитов у детей. Могут поражаться кости и мягкие
ткани.M. avium complex - медленнорастущие нехромогенные микобактерии
Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани, костного скелета.
M.fortuitum-быстрорастущие микобактерии
Слайд 49Лепра
Mycobacterium leprae – это патогенные микобактерии, возбудители лепры
(проказа, болезнь Hansen)
Заболевание имеет две формы – туберкулоидную и лепроматозную
Туберкулоидная форма заболевания может рассматриваться как самокупирующийся процессЛепроматозная форма известна как злокачественная форма
