Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Витамины 4.ppt
Содержание
- 1. Витамины 4.ppt
- 2. План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та;
- 3. Оротовая кислота Это предшественник синтеза уридинфосфата. Участвует в синтезе
- 4. ИнозитПо строению — шестиатомный циклический спирт.Имеет выраженное
- 5. Убихинон (коэнзим Q)Синтезируется в организме из мевалоновой
- 6. Витамин U (противоязвенный фактор)Витамин U – активированная
- 7. КарнитинСинтезируется из лизина и метионина. Участвует в
- 8. Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)
- 9. КальцийИсточники – молоко и молочные продукты, растительная
- 10. Биологическая роль:формирование костной ткани;фактор коагуляции;участвует в мышечном сокращении;нервной проводимости;активации ферментов;вторичный посредник гормонов.
- 11. Регуляция:витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем
- 12. Гипокальциемия: Причины:алиментарная (недостаток в пище);недостаток витамина Д;снижение уровня паратгормона;патология почек;Проявления недостаточности Са:Парестезии;Судороги и спазм мышц;Нарушения сердечного ритма.
- 13. ГиперкальциемияПричины: Повышено количество паратгормона;Отравление витамином Д;Злокачественная опухоль с метастазами в кость;Тиреотоксикоз.Проявления гиперкальциемии:мышечная слабость;аритмии;кальциноз почек, сосудов, органов.
- 14. МагнийСодержится в костной ткани. Является универсальным регулятор
- 15. обеспечивает гидролиз АТФ;регулирует гликолиз;поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых
- 16. Фосфор.Источники: молочные продукты, рыба.Распределение в организме: костная
- 17. ЖелезоИсточники: пища животного и растительного происхождения (железо
- 18. Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин,
- 19. Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный
- 20. Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В
- 21. Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке
- 22. Функции железа:участвует в транспорте и хранении кислорода
- 23. Причины железодефицитных состояний:острые и хронические кровотечения;недостаток в
- 24. Проявления:железо-дефицитная анемия;тканевой дефицит – снижение энергетики в
- 25. Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа
- 26. Проявления:темная окраска кожи;цирроз печени;сахарный диабет;поражение сердца.
- 27. МедьСуточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты.
- 28. Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт).
- 29. Биологическая роль: участвует в кроветворении (всасывание, транспорт
- 30. Ферменты: липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; аминооксидазы –
- 31. Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной
- 32. Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)Причина –
- 33. Цинк.Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200
- 34. Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза,
- 35. Участвует в следующих процессах:рост и деление клеток;кератогенез, остеогенез;заживление ран;воспроизведение потомства;иммунные реакции;развитие мозга,вкус и обоняние.
- 36. Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит
- 37. Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина
- 38. Фтор.Источники: рыба, морепродукты.Необходим для правильного формирования костной
- 39. Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).
- 40. ХромПринимает участие в метаболизме углеводов, жиров.Участвует в синтезе инсулинаПри недостатке: атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.
- 41. Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и
- 42. Скачать презентанцию
План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин. 2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План лекции:
1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q;
витамин U; карнитин.
Слайд 3Оротовая кислота
Это предшественник синтеза уридинфосфата.
Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов;
В фиксации
магния для синтеза АТФ.
Стимулирует синтез белка, повышает работоспособность.
Форма применения
-- оротат калия.
Слайд 4Инозит
По строению — шестиатомный циклический спирт.
Имеет выраженное липотропное свойство.
Компонент фосфотидилинозита.
Стимулирует его образование.
Является синергистом витамина Е.
Используется в лечении мышечной
дистрофии, при заболеваниях печени, сердца. 
Слайд 5Убихинон (коэнзим Q)
Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении
синтез снижается.
Функции – переносит водороды в дыхательной цепи. Повышает
эффективность работы митохондрий. Обладает антиоксидантными свойствами. Улучшает транспорт кислорода в крови, увеличивает сократительную ф-ю миокарда.
Слайд 6Витамин U (противоязвенный фактор)
Витамин U – активированная форма метионина.
Усиливает устойчивость
слизистой ЖКТ к агрессивным факторам:
Стимулирует репарацию слизистой оболочки.
Инактивирует гистамин
(способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию). Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Слайд 7Карнитин
Синтезируется из лизина и метионина.
Участвует в транспорте липидов в
митохондрию (ацил-карнитин).
Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК –
кардиомиоцитов. Способствует выведению токсических веществ из организма.
Используется при дистрофических заболеваниях сердца, печени.
Слайд 8Минеральный обмен
1. Макроэлементы:
(кальций, магний, фосфор)
2. Микроэлементы:
(железо, медь, цинк, молибден,
фтор, хром, селен)
Слайд 9Кальций
Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища
99% сосредоточено в
костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый
пул, он медленно обменивается. 4-6 г находится в крови (связанный и свободный). Свободный кальций физиологически активный.
Слайд 10
Биологическая роль:
формирование костной ткани;
фактор коагуляции;
участвует в мышечном сокращении;
нервной проводимости;
активации ферментов;
вторичный
посредник гормонов.
Слайд 11
Регуляция:
витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего
белка в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в
крови путем активации остеокластов. кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.
Слайд 12Гипокальциемия:
Причины:
алиментарная (недостаток в пище);
недостаток витамина Д;
снижение уровня паратгормона;
патология почек;
Проявления недостаточности
Са:
Парестезии;
Судороги и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.
Слайд 13Гиперкальциемия
Причины:
Повышено количество паратгормона;
Отравление витамином Д;
Злокачественная опухоль с метастазами в
кость;
Тиреотоксикоз.
Проявления гиперкальциемии:
мышечная слабость;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.
Слайд 14Магний
Содержится в костной ткани.
Является универсальным регулятор биохимических и физиологических
процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы,
аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы.
Слайд 15
обеспечивает гидролиз АТФ;
регулирует гликолиз;
поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
Увеличивает
метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с кальцием
- обеспечивает расслабление мышц;
Слайд 16Фосфор.
Источники: молочные продукты, рыба.
Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное
- кровь и различные ткани.
Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная
система- структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов.
- активная форма глюкозы, глицерина.
Слайд 17Железо
Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе
в 2 раза лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается (из 3-х
вал до 2-х). В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
Слайд 18
Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин.
Поступление в
энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного
апотрансферрина (белок синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника). На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Слайд 19
Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в
тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит
3-х валентное железо.Железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь и вит С).
Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Слайд 20
Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо
с участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х
валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь).Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.
Слайд 21
Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов,
разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Его
причины образования:Гемолиз и кровоизлияние
неэффективное использование (анемии)
нарушение транспорта.
Слайд 22
Функции железа:
участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);
входит
в состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.
Слайд 23
Причины железодефицитных состояний:
острые и хронические кровотечения;
недостаток в пище;
нарушение всасывания
(хронический энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта (дефицит
трансферрина)нарушение использования (снижен синтез гема).
Слайд 24
Проявления:
железо-дефицитная анемия;
тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка,
нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса
и обоняния.
Слайд 25
Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и
тканях). Причины:
генетические (повышенное всасывание железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания крови;
врожденная
недостаточность трансферрина.
Слайд 27Медь
Суточная потребность 2,5мг.
Источники: печень, мясные продукты.
Всасывание происходит с
участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится
с желчью (80%).
Слайд 28
Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается
в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса
церуллоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.
Слайд 29
Биологическая роль:
участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема,
созревание ретикулоцитов).
входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит
в состав многих ферментов.
Слайд 30
Ферменты:
липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;
аминооксидазы – обмен биогенных аминов;
цитохромоксидаза
– тканевое дыхание и синтез АТФ;
СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.
Слайд 31
Недостаточность – гипокуприоз.
Проявления:
- нарушение синтеза соединительной ткани;
- гипохромная
анемия;
- нарушение обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Врожденный дефицит меди (болезнь Менкеса)
проявляется тяжелой умственной отсталостью.
Слайд 32
Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Причина – дефект синтеза церуллоплазмина.
Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе
оксидоредуктаз. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики), со стороны печени – цирроз.
Слайд 33Цинк.
Биологическая роль:
Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов,
участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Слайд 34
Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа,
щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим для стабилизации
структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.
Слайд 35
Участвует в следующих процессах:
рост и деление клеток;
кератогенез, остеогенез;
заживление ран;
воспроизведение потомства;
иммунные
реакции;
развитие мозга,
вкус и обоняние.
Слайд 36
Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике
по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин
– белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.
Слайд 37
Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы).
Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.
Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение
заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.
Слайд 38Фтор.
Источники: рыба, морепродукты.
Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.
Входит
в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.
Слайд 39
Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.
Избыток - к флюорозу (на
эмали формируются пятна, затем выщербленность).
Слайд 40Хром
Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров.
Участвует в синтезе инсулина
При недостатке:
атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.
Слайд 41
Молибден:
Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в
утилизации железа.
Селен:
Входит в глутатионпероксидазу
Синергист витамина Е.
