Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Вич- инфекция
Содержание
- 1. Вич- инфекция
- 2. ВИЧ-инфекция (СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита) англ.
- 3. Определение– инфекционное заболевание, вызванное Т-лимфотропными ретровирусами,
- 4. На фоне иммунодефицитаВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней.
- 5. ВИЧ – инфекция - причина смерти более
- 6. Эпидемиология ВИЧ - инфекцииИсточник инфекции – больной человек!
- 7. Распространенность ВИЧ/СПИД в мире (11-16.07.2004)
- 8. География ВИЧ/СПИД
- 9. ВИЧ в РФ:Число инфицированных человек:Всего – 299226Детей
- 10. Регионы РФ с высокой регистрацией ВИЧ Москва
- 11. ВИЧ/СПИД в Смоленском регионе (по состоянию
- 12. 72% - ЛЮДИ ДО 30 ЛЕТприезжих -
- 13. Этиология ВИЧ-инфекции Возбудитель ВИЧ – инфекции - вирус группы Т-лимфотропных ретровирусов, подсемейство лентивирусов.
- 14. Ядро ретровируса содержит фермент RT (reverse transcriptasae).
- 15. Классификация ретровирусов: Спумавирусы Онковирусы Лентивирусы
- 16. Лентивирусы (медленные вирусы) – вызывают неопухолевые заболевания и характеризуются разрушением тех клеток, которые поражают.
- 17. Общая характеристика лентивирусов (7 видов):Длительный инкубационный период.Поражение иммунной системы.Хронизация процесса.Видовая специфичность.
- 18. Факторы, влияющие на репликацию ВИЧ:Состояние активации лимфоцитов
- 19. Выделены 2 типа ВИЧ:Лентивирус ВИЧ 1 (Монтанье,
- 20. Отличительные особенности ВИЧ2: Обладает меньшей патогенностью.Распространение в
- 21. Электроно-грамма ВИЧУвеличение х 30000 РАЗ
- 22. Клетки – мишени для ВИЧ:МакрофагиЛимфоцитыКлетки – мишени для ВИЧ:Дендритовые клетки ганглииКлетки Лангерганса кожи и слизистыхСинцито-фибробласты
- 23. Выживаемость ВИЧ во внешней
- 24. Устойчив к УФО и ионизирующему
- 25. ПатогенезВИЧ - инфекции
- 26. ВИЧ поражает только те клетки, на мембране
- 27. Поражение нервных клеток вызывает серьезные неврологические расстройстваПроникший
- 28. При ВИЧ наблюдается прогрессирующий иммунодефицит, который является
- 29. На фоне иммунного дефицита - развивается
- 30. Инфекция ВИЧ – это болезнь Т-хелперовВыключение их
- 31. Клиническая картина ВИЧ определяется развитием оппортунистических инфекций и онкологических поражений.
- 32. Оппортунистические инфекции («удобный случай») – группа заболеваний,
- 33. Вирус обнаруживается:В кровиВ мочеВ спермеВ секрете шейки
- 34. Наибольшая эпидемиологическая опасность связана с:КровьюСпермойСекретом шейки матки
- 35. Пути инфицирования ВИЧКонтактный:- половой (гомо-,
- 36. Пути передачи ВИЧ:3. Гемотрансфузионный.4. Трансплантационный.5. Перинатальный (трансплацен-тарный, антенатальный и интранатальный).6. Через грудное молоко.
- 37. Характеристика путей передачи ВИЧ/СПИДа в Смоленском регионеВнутривенное
- 38. Кофакторы передачи ВИЧ: Травмы слизистых оболочек
- 39. Генетически обусловленная повышенная чувствительность к ВИЧ у лиц с гаплотипом HLA DR- 1.Пожилой возраст.Поведенческие параметры.Расовые особенности.
- 40. Общие черты ВИЧ и ИППП: Ø
- 41. Общие черты ВИЧ и ИППП: Ø
- 42. Клиническая классификация ВИЧ\СПИД
- 43. 1. Инкубационный период
- 44. 2. Продромальный период От 2-3 мес. до
- 45. 3. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)Отсутствие клинических проявле-ний инфекции.Диагноз
- 46. 4. Период персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Единственный клинический
- 47. 5. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).Развивается через 3-5 лет
- 48. Переход в терминальную стадию СПИДа клинически проявляется
- 49. o локализованной саркомы Капоши;o «конституциональными» проявле-ниями:снижение массы тела на
- 50. 6. СПИД – терминальная стадия.Вторичные заболевания
- 51. КАХЕКСИЯ ПРИ СПИДе
- 52. Рабочая классификация в России:1.Стадия инкубации2.Стадия первичных проявленийСт.А
- 53. Клинические формы СПИДа: ОНКО-СПИД НЕЙРО-СПИДИНФЕКТО-СПИД
- 54. Онко-СПИД – проявляется саркомой Капоши у лиц моложе 60 лет и лимфомами.
- 55. Нейро-СПИД – характеризуется разнообразными поражениями ЦНС
- 56. Инфекто-Спид – проявляется оппортунистическими инфекциями:Протозойными (токсоплазмоз, амебиаз
- 57. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИОбычно развиваются при падении
- 58. Особенности поражения кожи и слизистых у больных
- 59. Неуклонно прогредиентное течение. Сочетание с генерализованной лимфаденопатией.Сочетание
- 60. Классификация поражений кожи, ассоциированных с ВИЧ:Неопластические (саркома
- 61. К числу других дерматозов - клинических маркеров
- 62. Себорейный дерматит, ассоциированный с ВИЧ:Высокая частота встречаемости.Проявления
- 63. Ихтиозиформ-ный себорейный дерматит
- 64. Себорейный дерматит подмышеч-ной области
- 65. Себорейный дерматит
- 66. Себорейный дерматит
- 67. Группа ГВИ - СПИД-индикаторные заболевания. Удлинение рецидивов
- 68. Герпетический гингивостоматит
- 69. Опоясывающий герпес (Herpes zoster) Возникает на фоне
- 70. Герпес Zoster
- 71. Herpes zoster
- 72. Herpes simplex
- 73. Опоясывающий герпес
- 74. Простой герпес
- 75. Ассоциированные с ВИЧ - вирусные пролиферативные инфекции
- 76. Остроконечные кондиломы (гигантская кондилома Бушке-Левенштейна)
- 77. Контагиозный моллюск верхнего и нижнего век
- 78. Контагиозный моллюск
- 79. ПВИ
- 80. «Волосатая» лейкоплакия языка -
- 81. Волосатая лейкоплакия (ранняя стадия)
- 82. Волосатая лейкоплакия (белесоватые, не снимающиеся шпателем налеты и бляшки на языке при далеко зашедшей стадии)
- 83. Микотические заболевания: кандидоз, руброфития, отрубевидный лишай, эпидермофития, глубокие микозы.
- 84. Кандидоз- Стойкое течение у лиц, не получавших
- 85. Эритематозный (атрофический) кандидозЭритема с явлениями атрофии без налета
- 86. Эритематозный (атрофический) кандидозАтрофия сосочков языка
- 87. Псевдомембранозный кандидозБелый в виде крошек легко-снимающийся налетБляшки
- 88. Налет плотно соединен с тканьюГиперпластический кандидоз
- 89. Сочетанные формы кандидозаАтрофическийПсевдомембранозный
- 90. Ангулярный кандидозный хейлит, кандидозная заеда
- 91. Хромомикоз
- 92. Кокцидиоидоз кожи
- 93. Особенности пиококковых поражений кожи при ВИЧ-инфекции«Негативные» фолликулы
- 94. Фолликулиты, вызванные Staph. aureus
- 95. Глубокая диссеминированная пиодермия
- 96. Саркома Капоши (СК) – ассоциированная с ВИЧ.Очаги
- 97. СК может напоминать гемангиому, ботриомикому, экхимозы,
- 98. Поверхность бляшек, опухолевидных образований бугристая, реже гладкаяНа
- 99. Смешанный тип гистологических изменений при саркоме Капоши
- 100. Особенности СК у больных СПИД Наступающая генерализация
- 101. Саркома Капоши лица в виде фиолетово-коричневых бляшек
- 102. Саркома Капоши носа
- 103. Саркома Капоши стопы
- 104. Диссеминированные очаги СК
- 105. Саркома Капоши полости рта
- 106. Саркома Капоши полости рта
- 107. Первичная лимфома у больного СПИДом (узел на шее)
- 108. Лимфома Беркитта
- 109. Критерии клинической диагностики ВИЧ-инфекции (ВОЗ):Саркома Капоши
- 110. Лимфопения неясной этиологииЧастые эндо- или экзогенные реинфекции, вызванные условно патогенными бактериями, грибами, вирусами или простейшими.
- 111. Нарушение пигментации при ВИЧ
- 112. Множественная папилломавирусная инфекция при ВИЧ
- 113. Криптококкоз ВИЧ-ассоциированный
- 114. Лабораторная диагностика ВИЧ:Неспецифическая: Лимфопения - снижение числа
- 115. Специфическая: 1. Выделение вируса (обнаружение вирусного АГ
- 116. Метод ИФА позволяет выявлять АТ и
- 117. Метод иммуноблота(должно быть 2 и более положительных
- 118. Метод ПЦР (качественный)– позволяет определить р24.Метод ПЦР
- 119. Иммунограмма – позволяет оценить стадию процесса –
- 120. Мужчина, 48 летВИЧГепатит СКсерозГипотрофияКандидозМикоз стопВыпадение волосПедикулез
- 121. Слайд 121
- 122. Слайд 122
- 123. Слайд 123
- 124. Слайд 124
- 125. Благодарим за внимание!
- 126. Скачать презентанцию
ВИЧ-инфекция (СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита) англ. AIDS – acquired immunodeficiency syndrom; нем. EIDS – erworbenen immunodefect syndrom; франц.- syndrom d’immunodeficiency aquise
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ВИЧ-инфекция
(СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита)
англ. AIDS – acquired
immunodeficiency syndrom;
d’immunodeficiency aquise
Слайд 3Определение
– инфекционное заболевание, вызванное Т-лимфотропными ретровирусами, поражающими иммунную, нервную
системы в результате чего организм человека становится высоко восприимчивым к
оппортунистическим инфекциям и злокачественным опухолям.
Слайд 4На фоне иммунодефицита
ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и
различных ассоциированных и индикаторных болезней.
Слайд 5ВИЧ – инфекция - причина смерти более 20 млн человек
(с 1981 г). В 2003 г - от СПИДа умерло 2,9
млн человек (2,6 – 3,3 млн), инфицировано ВИЧ - 4,8 млн (4,2 – 6,3 млн)
Слайд 9ВИЧ в РФ:
Число инфицированных человек:
Всего – 299226
Детей – 11079
Умерло: всего
– 5126, детей – 227.
Из них больных СПИДом:
Всего - 1163;
детей – 196.Умерло: всего – 882; детей - 129
Слайд 10Регионы РФ с высокой регистрацией ВИЧ
Москва и Московская обл.
(48 694)
Свердловская область (24 711)
С-Петербург (25 157)
Самарская область (21 174)
Иркутская
область (17 673)Челябинская область (14 097)
Оренбургская область (12 351)
Тюменская область (6 603)
Слайд 11ВИЧ/СПИД в Смоленском регионе
(по состоянию на 1.11.04)
Общее число зарегистрирован-ных
ВИЧ – 527 (показатель пораженности – 47,5)
В 2004 г -
вновь выявленных– 87 (из них – 54 мужчины, 33 женщины) За аналогичный период 2003 г – 70
Слайд 1272% - ЛЮДИ ДО 30 ЛЕТ
приезжих - 20 человек
5
детей родилось от ВИЧ+ мам
СПИД установлен 6 больным.
Умерли от
СПИДа – 9 человек
Слайд 13Этиология ВИЧ-инфекции
Возбудитель ВИЧ – инфекции - вирус группы Т-лимфотропных
ретровирусов, подсемейство лентивирусов.
Слайд 14Ядро ретровируса содержит фермент RT (reverse transcriptasae).
RT - способен
создавать с РНК ДНК-копию.
RT– фермент, закодирован в геноме вируса
и может совершать ошибки транскрипции без системы исправления (отсутствие репарации при ошибочном попадании нуклеотида в цепь ДНК). 
Слайд 16 Лентивирусы
(медленные вирусы) – вызывают неопухолевые заболевания и характеризуются разрушением
тех клеток, которые поражают.
Слайд 17Общая характеристика лентивирусов (7 видов):
Длительный инкубационный период.
Поражение иммунной системы.
Хронизация процесса.
Видовая
специфичность.
Слайд 18Факторы, влияющие на репликацию ВИЧ:
Состояние активации лимфоцитов СД4 и дифференциация
моноцитов (лимфоциты СД4 в состоянии покоя не способны реплицировать вирус).
Активация реакции ВИЧ вирусными протеинами (ЦМВ, ГЧ6, вирус Эпштейн – Барр).
Слайд 19Выделены 2 типа ВИЧ:
Лентивирус ВИЧ 1 (Монтанье, 1983; Роберт Галло)
–(инфицирует человека, шимпанзе)
Лентивирус ВИЧ 2 – (Монтанье, 1986) –(инфицирует
человека, шимпанзе, бабуинов, макак).ВИЧ-1 и ВИЧ-2 – совпадают по генетической структуре на 50%.
Слайд 20Отличительные особенности ВИЧ2:
Обладает меньшей патогенностью.
Распространение в основном странах Западной
Африки.
Передача половым путем в 5-9 раз ниже, чем ВИЧ 1.
Вертикальная
передача ниже, чем ВИЧ 1.При одном уровне СД4 число вирионов ниже, чем при ВИЧ1.
Слайд 22Клетки – мишени для ВИЧ:
Макрофаги
Лимфоциты
Клетки – мишени для ВИЧ:
Дендритовые клетки
ганглии
Клетки Лангерганса кожи и слизистых
Синцито-фибробласты
Слайд 23Выживаемость ВИЧ во внешней
среде: - В
сыворотке (Т–100С) – около 10 лет. - В замороженной сперме – 3-4 месяца. - При Т +300С и наличии клеток крови, в трупе – в течение 3 суток. - В плазме при температуре +21-230С – 7 суток. - При лиофильной сушке - 4 – 6 дней.
Слайд 24Устойчив к УФО и ионизирующему излучению - При прогревании
крови в течение 30 часов при температуре +600С сохраняется белок
Gp 120 (поэтому вирус способен восстанавливать свои свойства при благоприятных условиях). - На эндоскопе вирус теряет свои свойства через 2 часа.
Слайд 26ВИЧ поражает только те клетки, на мембране которых имеются Т4-рецепторы
(Хелперы, лимфоциты, макрофаги\моноциты, глиальные клетки, клетки слизистой толстой кишки).
Нарушение функции
или уничтожение Т4-лимфоцитов, несущих на своей поверхности молекулы гликопротеина СD4, приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы
Слайд 27Поражение нервных клеток вызывает серьезные неврологические расстройства
Проникший в клетку вирус
может находиться в виде вирусной ДНК (стадия провирус), что приводит
к персистенции инфекции или в виде реплицирующегося вируса, что ведет к разрушению клетки-хозяина
Слайд 28При ВИЧ наблюдается прогрессирующий иммунодефицит, который является первично клеточным
Гуморальный иммунитет
страдает вторично
Т-хелперы лизируются, нарастает лимфопения
Нарушается соотношение Т-хелперов и
Т-супрессоров
Слайд 29На фоне иммунного дефицита
- развивается условно патогенная
флора,
- задерживается элиминация
собственных измененных клеток, -подавляется реакция гиперчувствитель- ности замедленного типа
Слайд 30Инфекция ВИЧ – это болезнь Т-хелперов
Выключение их из иммунного ответа
приводит к нарушению всех звеньев иммунитета, возникает иммунных дефицит
Слайд 31Клиническая картина ВИЧ определяется развитием оппортунистических инфекций и онкологических поражений.
Слайд 32Оппортунистические инфекции («удобный случай») –
группа заболеваний, возникающих в результате
развития сапрофитирующей и условнопатогенной флоры при иммунодефицитном состоянии (иммуносупрессии).
Слайд 33Вирус обнаруживается:
В крови
В моче
В сперме
В секрете шейки матки,
В слюне
В
грудном молоке
В вагинальном секрете
В слезной жидкости
В аутопсированных тканях головного мозга
Слайд 35Пути инфицирования ВИЧ
Контактный:
- половой (гомо-, гетеросексуальный);
бытовой (через
поврежденные кожные покровы и слизистые людей, контактирующих с инфицированной кровью
и секретами – слизь влагалища, отделяемое ран, грудное молоко);профессиональный
Инъекционный и инструмен-тальный
Слайд 36Пути передачи ВИЧ:
3. Гемотрансфузионный.
4. Трансплантационный.
5. Перинатальный (трансплацен-тарный, антенатальный и интранатальный).
6.
Через грудное молоко.
Слайд 37Характеристика путей передачи ВИЧ/СПИДа в Смоленском регионе
Внутривенное употребление наркотиков –
55%
Половой путь передачи ВИЧ – 45% (в 2001
г. этот показатель составлял 7%)
Слайд 38
Кофакторы передачи ВИЧ:
Травмы слизистых оболочек (гениталий, прямой кишки и др.)
Нарушения
целостности слизис-тых оболочек, обусловленных использованием контрацептивов (повышение восприим-чивости к ВИЧ).
ЦМВ
– синергист ВИЧ.
Слайд 39Генетически обусловленная повышенная чувствительность к ВИЧ у лиц с гаплотипом
HLA DR- 1.
Пожилой возраст.
Поведенческие параметры.
Расовые особенности.
Слайд 40 Общие черты ВИЧ и ИППП:
Ø неустойчивость, быстрая гибель
возбудителей во внешней среде, Ø половой путь передачи инфекции; Ø
распространение заболеваний вгруппах высокого риска (т.н.
«ядерных» группах); Ø способность длительно не
проявлять себя при
проникновении в организм
Слайд 41 Общие черты ВИЧ и ИППП:
Ø появление периодических
вспышек заболевания и серьезных
клинических симптомов
заболевания;
Ø диагностика на ранних стадиях
заболевания с помощью
серологических (иммунологических)
тестов.
Слайд 431.
Инкубационный период
(до появления АТ) – от 2-4 недель до 1года
(в зависимости от преморбидной иммуносупрессии).
Слайд 442. Продромальный период
От 2-3 мес. до 6 лет
(~ 1-2 года).
У 75-80% - бессимптомно.
У 20-25%
- проявляется острой вирусной инфекцией (напоминающей грипп или инфекционный мононуклеоз).Состояние может сопровождаться асептическим менингитом.
Слайд 453. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)
Отсутствие клинических проявле-ний инфекции.
Диагноз основывается на результатах
эпидемиологического расследования и лабораторных данных.
Длительность - 1 мес. -
10 лет.
Слайд 464. Период персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
Единственный клинический признак –
увеличение не менее 2 лимфоузлов в разных группах (исключая паховые)
в условиях отсутствия заболеваний, способных вызвать их увеличение.Постепенное снижение уровня Т4 лимфоцитов.
В кожных пробах с контрольными антигенами - снижение пролифератив-ного ответа или анергия.
Слайд 475. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).
Развивается через 3-5 лет от момента заражения.
Характеризует
переход ВИЧ в стадию вторичных заболеваний.
Отмечаются поверхностные поражения кожи
– локализованная кожно-слизистая форма простого герпеса, микозы, фолликулиты, себорея и др. 
Слайд 48Переход в терминальную стадию СПИДа клинически проявляется поражениями в виде:
o кандидоза полости рта;
o оральной лейкоплакии;
o туберкулеза легких;
o диссеминированного Herpes zoster;
o альвеолярной пневмонии;
o локализованной саркомы
Капоши;
Слайд 49o локализованной саркомы Капоши;
o «конституциональными» проявле-ниями:
снижение массы тела на 10% и более,
длительная лихорадка – более 3 месяцев,
немотивированная диарея – более
месяца, ночные поты,
общее недомогание.
Слайд 506. СПИД – терминальная стадия.
Вторичные заболевания приобретают генерализованный характер.
Поражения
органов и систем становятся необратимыми.
Из-за малой эффективности даже адекватно проводимой
терапии летальный исход наступает в течение нескольких месяцев.
Слайд 52Рабочая классификация в России:
1.Стадия инкубации
2.Стадия первичных проявлений
Ст.А - острых явлений
Ст.Б
– бессимптомная
Ст.В - генерализованная лимфаденопатия
3.Стадия вторичных проявлений
(А, Б, В)4.Терминальная
Слайд 55
Нейро-СПИД
– характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов.
Ранние
симптомы Нейро – СПИДа: тремор, медлительность, афазия. У 30% больных в
поздней стадии СПИД выявляется подострая энцефалопатия, (характеризуется прогрессирующим изменением поведения и слабоумием).
Слайд 56Инфекто-Спид – проявляется оппортунистическими инфекциями:
Протозойными (токсоплазмоз, амебиаз кожи).
Паразитарными (норвежская чесотка).
Грибковыми
(дерматомикозы, кератомикозы, кандидоз, внутренних органов).
Бактериальными (пневмоцистная пневмония, атипичный микобактериоз, сальмонеллезная
септицемия).Вирусными (ВПГ-1, 2; вирус Эпстейн-Барра, «волосатая лейкоплакия», ЦМВ, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).
Легочной и диарейной формами инфекто-СПИДа.
Слайд 57ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Обычно развиваются при падении числа Т-лимфоцитов ниже
уровня 200 клеток в мл3 (меньше 14%).
Слайд 58Особенности поражения кожи и слизистых у больных ВИЧ:
Атипичная локализация.
Обширность поражений
(генерализо-
ванные формы).
Не свойственные дерматозу
клинические
характеристики.Одновременное наличие 2 и более
поражений кожи и слизистых оболочек
Частые рецидивы
Слайд 59Неуклонно прогредиентное течение.
Сочетание с генерализованной лимфаденопатией.
Сочетание с фарингитом, ринитом,
и др. заболеваниями ЛОР органов, лихорадкой, диареей, потерей массы тела,
туберкулезом.Появление новых для человека паразитозов
Малая эффективность традиционных методов лечения
Слайд 60Классификация поражений кожи, ассоциированных с ВИЧ:
Неопластические (саркома Капоши, лимфома, базалиома,
меланома).
Инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные).
Сосудистые поражения (васкулиты, геморрагии).
Папулосквамозные дерматозы (себорейный
дерматит, псориаз, розовый лишай).Поражения дериватов кожи и слизистых.
Другие дерматозы с неясным патогенезом.
Слайд 61К числу других дерматозов - клинических маркеров ВИЧ относят:
ксеродерму с выраженным зудом;
телеангиэктазии с локализацией на груди,
ушных раковинах, ладонях;трофические нарушения кожи и ее
придатков – пеллагрический синдром;
истончение волос;
преждевременное поседение волос;
гнездная и диффузная алопеция;
генерализованный кожный зуд;
длительно существующий розовый лишай.
Слайд 62Себорейный дерматит, ассоциированный с ВИЧ:
Высокая частота встречаемости.
Проявления уже в период
вирусоносительства.
Упорное, острое течение.
Может симулировать вульгарный ихтиоз из-за выраженного шелушения.
Субъективно -
зуд, особенно волосистой части головы.Высокая активность в очагах Рityrosporum ovale и Demodex folliculorum.
Слайд 67Группа ГВИ - СПИД-индикаторные заболевания.
Удлинение рецидивов (эпизодов) заболевания.
Распространение
на обширные участки кожи и слизистых.
Укорочение светлых промежутков (ремиссий).
Частое присоединение вторичной инфекций.
Склонность к изъязвлению эрозий, без тенденции к заживлению .
Болезненность.
Слайд 69Опоясывающий герпес
(Herpes zoster)
Возникает на фоне
иммунодефицита.
Рецидив
заболевания явно свидетельствует о ВИЧ-инфекции, особенно в отношении молодых лиц
из групп риска.
Слайд 75Ассоциированные с ВИЧ - вирусные пролиферативные инфекции (БОРОДАВКИ, КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК,
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ). - Диссеминированные. - Резистентные к терапии. - Склонны к рецидивированию
после удаления. - Частая и быстрая малигнизация с развитием инвазивной карциномы.
Слайд 80 «Волосатая» лейкоплакия языка - Поражение обычно одностороннее. - При
прогрессировании распространяется на обе латеральные поверхности и на
слизистую щек. - Представляет собой белесоватые бляшки (полосы), не удаляющиеся шпателем, с неровной морщинистой поверхностью. - Полоса состоит из отдельных вертикальных белых нитевидных полосок, представляющих собой ороговевшие мелкие сосочки языка.
Слайд 82Волосатая лейкоплакия
(белесоватые, не снимающиеся шпателем налеты и бляшки на
языке
при далеко зашедшей стадии)
Слайд 83Микотические заболевания:
кандидоз,
руброфития,
отрубевидный лишай,
эпидермофития,
глубокие микозы.
Слайд 84Кандидоз
- Стойкое течение у лиц, не получавших АБ терапию, цитостатики
и ГКС.
Белый налет (пленки).
При насильственном удалении налета обнажаются
болезненные кровоточащие эрозии. В результате диссеминации возникают висцеральные формы кандидоза (пищевод, трахея, бронхи, легкие, кишечник).
Слайд 93Особенности пиококковых поражений кожи при ВИЧ-инфекции
«Негативные» фолликулы – отсутствие стафило-
и стрептококков, но обнаружение значительного числа дрожжеподобных грибов р. Кандида.
Частые
фолликулиты и различные виды импетиго. Хронические рецидивирующие формы пиококкового процесса (вегетирующая, диффузная и шанкриформная пиодермии) - ценный клинический маркер ВИЧ инфекции (Н.С.Потекаев) -
Слайд 96Саркома Капоши (СК)
– ассоциированная с ВИЧ.
Очаги СК множественные, симметричные,
возникают на любом участке кожи.
При локализации на лице вызывают
обширный отек. На туловище – удлиненные по ходу кожных борозд, располагаются вдоль ребер.
Поражения слизистых в виде бляшек с гладкой поверхностью темно-красного цвета или безболезненного резко отграниченного узла.
Слайд 97
СК может напоминать гемангиому,
ботриомикому, экхимозы, вибицес.
Очаги СК
в результате стремительной прогрессии за несколько недель превращаются в выпуклые
плотные безболезненные узелки и бляшки, обусловленные кожной и подкожной сосудистой пролиферациейПоражение неба и лица часто служит ранним проявлением болезни
Слайд 98Поверхность бляшек, опухолевидных образований бугристая, реже гладкая
На поверхности могут быть
видны расширенные устья волосяных фолликулов
Преобладающий цвет - коричневато-синюшный
Опухоли могут
изъязвляться с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечениемОтек пораженных конечностей – один из первых признаков саркомы Капоши
Слайд 100Особенности СК
у больных СПИД
Наступающая генерализация процесса с вовлечением
периферических лимфоузлов и внутренних органов.
Массивное поражение лимфоузлов ЖКТ
и легких может приводить к опасным для жизни кровотечениям. 
Слайд 109 Критерии клинической диагностики ВИЧ-инфекции (ВОЗ):
Саркома Капоши у лиц, моложе
60 лет;
Хрон. диарея в течение 1-2 мес.
Длительная лихорадка неясной
этиологии;Лимфомы ЦНС;
Хронические пневмонии неясной этиологии, резистентные к обычной химиотерапии;
Слайд 110Лимфопения неясной этиологии
Частые эндо- или экзогенные реинфекции, вызванные условно патогенными
бактериями, грибами, вирусами или простейшими.
Слайд 114Лабораторная диагностика ВИЧ:
Неспецифическая:
Лимфопения - снижение числа Т4 лимфоцитов -
менее 500 в мл3
Изменение соотношения Т4/Т8 - менее 1,5;
Лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, угнетение бластогенеза, повышение уровня гамма-глобулинов и ЦИК, кожная анергия.
Слайд 115Специфическая: 1. Выделение вируса (обнаружение вирусного АГ путем ПЦР и в
культуре клеток). 2. Определение АТ к вирусу – - непрямым (АГ-проба-антиIgG-фермент),
- конкурентным (АГ-проба-антиВИЧ-АГ) и «сэндвичным» (син. агглютинации – АГ-проба-АГ с присоединенным ферментом) методами.
Слайд 116Метод ИФА
позволяет выявлять АТ и АГ ВИЧ (тест-системы
3 и 4 поколения):
✔ дешевый, надежный;
✔ позволяет одновременно выявлять и АТ и
АГ;⮊ причины ложно+ результатов метода ИФА: контаминация образцов в лаборатории, состояние обследованного (беременность, аутоиммунные заболевания).
Слайд 117Метод иммуноблота
(должно быть 2 и более положительных результата в иммуноблоте).
Недостатки метода иммуноблота:
⮊ дороговизна
⮊ трудоемкость (много ручных операций),
требует
высокой квалификации врача- лаборанта
⮊ субъективизм оценки
Слайд 118Метод ПЦР (качественный)
– позволяет определить р24.
Метод ПЦР (количественный)
– выявляет вирусную
нагрузку.
Необходим для контроля за больным и определения тактики терапии.
Слайд 119Иммунограмма
– позволяет оценить стадию процесса – Тз, СД4, СД8
и их соотношение.
При снижении уровня СД4 менее 200 кл/мл3 –
назначение антиретровирусной терапии Для беременных – показание к проведению лечения - снижение уровня СД4 ниже 300 кл/мл3
