Разделы презентаций


УГЛЕВОДЫ-3-ф.ppt

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Глюконеогенез. Ход процесса, биологическая роль. 2. Регуляция углеводного обмена.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЛЕКЦИЯ - 3

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНЛЕКЦИЯ - 3

Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Глюконеогенез. Ход процесса, биологическая роль.


2. Регуляция углеводного обмена.

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Глюконеогенез. Ход процесса, биологическая роль.    2. Регуляция углеводного обмена.

Слайд 3ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (ГНГ)
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ НЕУГЛЕВОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙ
СУБСТРАТЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:
пируват,


лактат,
глицерин,
аминокислоты
МЕСТО ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:
основное - печень,
менее интенсивно - почки, слизистая кишечника

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (ГНГ)ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ НЕУГЛЕВОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙСУБСТРАТЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: пируват, лактат,глицерин,аминокислотыМЕСТО ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:основное - печень,менее интенсивно - почки,

Слайд 4МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА - ЭТО МОДИФИКАЦИЯ ПУТЕЙ

ГЛИКОЛИЗА И

ЦИКЛА КРЕБСА

ПРОСТОЕ ОБРАЩЕНИЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА НЕВОЗМОЖНО. ЭТОМУ ПРЕПЯТСТВУЮТ НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА:
пируваткиназная (фосфоенолпируват → пируват)
фосфофруктокиназная (фр-6-ф → фр-1,6-дифосф)
гексокиназная (глюкоза → глюкозо-6-фосфат)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА - ЭТО МОДИФИКАЦИЯ ПУТЕЙ       ГЛИКОЛИЗА

Слайд 5КЛЮЧЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГНГ
НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ)

ФЕРМЕНТОВ:

1. ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА
3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА
4. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА

КЛЮЧЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГНГНЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ:1. ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА4. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА

Слайд 6ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

лактатдегидрогеназа

ПИРУВАТ ↔ ЛАКТАТ
+СО2 + АТФ + БИОТИН ↓ пируваткарбоксилаза
- СО2 + ГТФ ОКСАЛОАЦЕТАТ ↔ МАЛАТ
↓ фосфоенолпируваткарбоксикиназа
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ
↑↓енолаза

ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

Слайд 7 ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)

2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ

↑↓ фосфоглицеромутаза
3-ФОСФОГЛИЦЕРАТ
АТФ → ↑↓ фосфоглицераткиназа
1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ
НАДН → ↑↓ ГлД-ф-дегидрогеназа
триозофосфатизомераза
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф ↔ ДИГИДРОКСИАЦЕТОНФОСФАТ
↑↓ альдолаза
ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)          2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ

Слайд 8ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)

ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТ

↓ фруктозо-1,6-бисфосфотаза
ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТ
↑↓ гексозофосфатизомераза
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ
↓ глюкозо-6-фосфатаза
ГЛЮКОЗА → КРОВЬ

ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)           ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТ

Слайд 9 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:

2ПИРУВАТ+ 4АТФ + 2ГТФ

+ 2НАДН + 4Н2О →
ГЛЮКОЗА + 4АДФ + 2ГДФ

+ 6Н3РО4 + 2НАД
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ  СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: 2ПИРУВАТ+ 4АТФ + 2ГТФ + 2НАДН + 4Н2О → ГЛЮКОЗА +

Слайд 10 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ
В РЕЗЕЛЬТАТЕ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ и ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТЫ ПРЕВРАЩАЮТСЯ

в ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА и ЦИКЛА КРЕБСА:
В ПИРУВАТ -

триптофан, аланин, серин,
гидроксипролин, цистеин,
треонин, глицин
В ГЛУТАМАТ→α-КЕТОГЛУТАРАТ- пролин,
аргинин, глутамин, гистидин
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТВ РЕЗЕЛЬТАТЕ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ и ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТЫ ПРЕВРАЩАЮТСЯ в ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА и ЦИКЛА

Слайд 11ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ (продолжение)
В СУКЦИНИЛ КоА - изолейцин, метионин,


валин
В ФУМАРАТ - тирозин, фенилаланин
В ОКСАЛОАЦЕТАТ - аспарагин

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ (продолжение)В СУКЦИНИЛ КоА - изолейцин, метионин,

Слайд 12ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ЛИПИДОВ
ГЛИЦЕРИН:
1. Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат +

АДФ

глицеролкиназа
2. Глицерол-3-фосфат → дигидроксиацеитонфосфат
глицерол-3-фосфатдегидрогеназа
3. Дигидроксиацеитонфосфат ↔ ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф
триозофосфатизомераза
4. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф → ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ЛИПИДОВ ГЛИЦЕРИН:1. Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат + АДФ

Слайд 13ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ЛИПИДОВ (продолжение)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ → β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ

КИСЛОТ → АЦЕТИЛ-КоА →
ИНТЕРМЕДИАТЫ ЦИКЛА КРЕБСА →

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ЛИПИДОВ (продолжение)ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ → β-ОКИСЛЕНИЕ    ЖИРНЫХ КИСЛОТ → АЦЕТИЛ-КоА →

Слайд 14РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В

КРОВИ (3,3-5,5 ммоль/л):
Субстратная регуляция (молекулярный уровень регуляции),
Гормональная регуляция (системный уровень

регуляции).
РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ (3,3-5,5 ммоль/л):Субстратная регуляция (молекулярный уровень регуляции),Гормональная

Слайд 15СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
НА СКОРОСТЬ ПРОТЕКАНИЯ РЕАКЦИИ ВЛИЯЕТ:
А. КОЛИЧЕСТВО РЕАГЕНТА (СУБСТРАТА),
Б. КАТАЛИТИЧЕСКАЯ

АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА,
В. АБСОЛЮТНОЕ КОЛИЧЕСТВО ФЕРМЕНТА

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ:
1. РАВНОВЕСНЫЕ РЕАКЦИИ: S ↔ P
- Прямая и обратная реакции протекают с одинаковыми скоростями,
- Регулируются поступлением субстрата и удалением продукта реакции
СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯНА СКОРОСТЬ ПРОТЕКАНИЯ РЕАКЦИИ ВЛИЯЕТ:А. КОЛИЧЕСТВО РЕАГЕНТА (СУБСТРАТА),Б. КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА,В. АБСОЛЮТНОЕ КОЛИЧЕСТВО ФЕРМЕНТА

Слайд 16СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)

↑тепло
2. НЕРАВНОВЕСНЫЕ РЕАКЦИИ: S → P
- Протекают в одном направлении,
- Регулируются по принципу “прямой” и “обратной” связи при участии аллостерических регуляторов -“МЕТАБОЛИЧЕСКИХ СИГНАЛОВ”- соотношением в клетке:
- АТФ/АМФ,
- НАДН/НАД,
- АЦЕТИЛ-КоА/КоА и другие.
СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)

Слайд 17ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ (цикл РЭНДЛА)
СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА


ГЛЮКОЗЫ В ОРГАНИЗМЕ:

ГЛЮКОЗА КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ↑ → АЦЕТИЛ-КоА, ЦИТРАТ↑ → ФОСФОФРУКТОКИНАЗА↓ → ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ↑ → ГЕКСОКИНАЗА↓ → ГЛИКОЛИЗ↓ → ГЛЮКОЗА КРОВИ↑
ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ (цикл РЭНДЛА)    СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА

Слайд 18ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)
МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:
ПЕЧЕНЬ ⎮

КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ


глюкоза → глюкоза → глюкоза
↑ ↓
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат
ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ) МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:ПЕЧЕНЬ   ⎮   КРОВЬ   ⎮

Слайд 19ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕЧЕНЬ ⎮

КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ
глюкоза

→ глюкоза → глюкоза
↑ ↑
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат+NH3
↑ ↓
аланин ← аланин ← аланин
↓ → NH3 → мочевина
ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛПЕЧЕНЬ     ⎮    КРОВЬ    ⎮

Слайд 20ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА


- ковалентная модификация фермента путем фосфорилирования/дефосфорилирования

реализует действие гормонов через
внутриклеточные механизмы:
1. Аденилатциклазный (посредник цАМФ),
2. Кальций-кальмодулиновый (посредник Са2+)
3. Фосфолипазный механизм (посредники -инозитол-3-фосфат и диацилглицерид)
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ   МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА   -  ковалентная модификация фермента

Слайд 21ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТА
ОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА

ФЕРМЕНТОВ:

- ВЛИЯНИЕМ НА ИНДУКЦИЮ ИЛИ РЕПРЕССИЮ СИНТЕЗА м-РНК,
- ВЛИЯНИЕМ

НА СТАДИИ ТРАНСЛЯЦИИ СИНТЕЗА БЕЛКА НА УРОВНЕ РИБОСОМ
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТАОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ:- ВЛИЯНИЕМ НА ИНДУКЦИЮ ИЛИ РЕПРЕССИЮ СИНТЕЗА

Слайд 22ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

УТИЛИЗАЦИЯ ⎮ БИОСИНТЕЗ

снижение глюкозы⎮ повышение глюкозы
быстрая инсулин ⎮ адреналин,
регуляция ⎮ глюкагон

медленная инсулин ⎮ Глюкокорти-
регуляция ⎮ коиды
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение) РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ        УТИЛИЗАЦИЯ

Слайд 23МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
МЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- Взаимодействие с рецептором на цитоплазматической

мембране
- Активация фосфолипазы С,
- Гидролиз фосфатидилинозитола с образованием:

- диацилглицерина и
- инозитолфосфатгликана
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- Взаимодействие с рецептором на цитоплазматической мембране- Активация фосфолипазы С,- Гидролиз фосфатидилинозитола с

Слайд 24МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- диацилглицерин: переносит глюкозу через плазматическую мембрану

в клетку (снижает ее уровень в крови)


- инозитолфосфатгликан: активирует фосфодиэстеразу → расщепляет цАМФ → ингибируется протеинкиназа → блокируется фосфорилирование ферментов → активируется ГЛИКОГЕНСИНТАЗА, ингибируется глюконеогенез и липолиз → активируется утилизация глюкозы клеткой →
уровень глюкозы в крови снижается
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- диацилглицерин: переносит глюкозу через плазматическую мембрану в клетку (снижает ее уровень в крови)

Слайд 25МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- ИНСУЛИН

+ рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ → связывается с

ядерными рецепторами → ИНДУЦИРУЕТ СИНТЕЗ мРНК → активирует синтез ферментов гликолиза и цикла Кребса: малатдегидрогеназы, глицеральдегид-3-ф-дегидрогеназы, глюкокиназы, пируваткиназы → активируется утилизация глюкозы клеткой
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)   МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- ИНСУЛИН + рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ

Слайд 26МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы,
2.

Врожденная недостаточность лактазы,
3. Недостаточность сахаразы-изомальтазы,
4. Непереносимость лактозы,
5. Неследственная непереносимость фруктозы,
6.

Недостаточность фруктозо-1,6-ф-альдолазы,
7. Эссенциальная фруктозурия,
8. Галактоземия.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА1. Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы,2. Врожденная недостаточность лактазы,3. Недостаточность сахаразы-изомальтазы,4. Непереносимость лактозы,5.

Слайд 27ГАЛАКТОЗЕМИЯ
МЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:

1. Галактоза + АТФ

→ галактозо-1-ф + АДФ

галактокиназа
2. галактозо-1-ф + УДФ-глюкоза → глюкозо-1-ф+УДФ-галактоза
гексозо-1-ф-уридилилтрансфераза
3. УДФ-галактоза → УДФ-глюкоза
галактозо-УДФ-эпимераза
ГАЛАКТОЗЕМИЯМЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:1. Галактоза + АТФ     →    галактозо-1-ф +

Слайд 28ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Дефицит галактокиназы (1-я реакция):
накапливается в крови галактоза, что ведет

к:
- ухудшению зрения, умственная отсталость,
в моче - галактоза, дульцит
Дефицит гексозо-1-ф-уридилилтрансферазы
накапливается

в крови галактозо-1-ф, дульцит
развивается катаракта, желтуха, диарея, гипотрофия

ИСКЛЮЧИТЬ ГАЛАКТОЗУ ИЗ ПИЩИ
ГАЛАКТОЗЕМИЯДефицит галактокиназы (1-я реакция): накапливается в крови галактоза, что ведет к:- ухудшению зрения, умственная отсталость,в моче -

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика