Разделы презентаций


УГЛЕВОДЫ-4.ppt

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Механизм действия инсулина.2. Сахарная кривая. Регуляция уровня глюкозы в крови.3. Биохимические нарушения при сахарном диабете.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЛЕКЦИЯ - 4

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНЛЕКЦИЯ - 4

Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Механизм действия инсулина.
2. Сахарная кривая. Регуляция уровня глюкозы

в крови.
3. Биохимические нарушения при сахарном диабете.

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Механизм действия инсулина.2. Сахарная кривая. Регуляция уровня глюкозы в крови.3. Биохимические нарушения при сахарном диабете.

Слайд 3ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ уровня глюкозы в крови
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

ГЛЮКОЗА СНИЖЕНИЕ ⎮ ПОВЫШЕНИЕ

(утилизация) ⎮ (биосинтез)
быстрая инсулин ⎮ адреналин,
регуляция ⎮ глюкагон

медленная инсулин ⎮ Глюкокорти-
регуляция ⎮ коиды
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ уровня глюкозы в кровиРЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ГЛЮКОЗА   СНИЖЕНИЕ ⎮  ПОВЫШЕНИЕ

Слайд 4МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
МЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- Взаимодействие с рецептором на


↓ цитоплазматической мембране,
↓ Активация фосфолипазы С,
↓ Гидролиз

фосфатидилинозитола с образованием:
- диацилглицерина и
- инозитолфосфатгликана
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- Взаимодействие с рецептором на     ↓ цитоплазматической мембране,↓ Активация

Слайд 5МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- диацилглицерин:
- активирует перенос глюкозу через

плазматическую мембрану в клетку,
- активирует гексокиназу (гл-6-ф запирается в

клетке)
- инозитолфосфатгликан:
- активирует фосфодиэстеразу → расщепляет цАМФ → ингибируется протеинкиназа → блокируется фосфорилирование ферментов
- активируется ГЛИКОГЕНСИНТАЗА, ингибируется глюконеогенез и липолиз
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- диацилглицерин: - активирует перенос глюкозу через плазматическую мембрану в клетку, - активирует гексокиназу

Слайд 6ИНСУЛИН-АДРЕНАЛИН
инсулин

адреналин
акт фосфодиэстераза акт аденилатциклаза

↓ цАМФ ↑
ингибирует протеинкиназа активирует
блокирует фосфорилирование активирует
ферментов
акт ГЛИКОГЕНСИНТАЗА акт ГЛФОСФОРИЛАЗА
синтез гликогена распад гликогена
ИНСУЛИН-АДРЕНАЛИН  инсулин            адреналинакт фосфодиэстераза

Слайд 7МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- ИНСУЛИН + рецептор →

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ → связывается с ядерными рецепторами →

ИНДУЦИРУЕТ СИНТЕЗ мРНК → активирует синтез ферментов гликолиза и цикла Кребса:
- малатдегидрогеназы,
- глицеральдегид-3-ф-дегидрогеназы,
- глюкокиназы, гексокиназы,
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- ИНСУЛИН + рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ → связывается с

Слайд 8МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- пируваткиназы,
- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,
- цитратсинтетазы,
- пируватдегидрогеназы.

В ЦЕЛОМ:
активируется

утилизация глюкозы клеткой →
уровень глюкозы в крови

снижается
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- пируваткиназы,- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,- цитратсинтетазы,- пируватдегидрогеназы.В ЦЕЛОМ: активируется утилизация глюкозы клеткой →   уровень

Слайд 9ИНСУЛИН-ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНСУЛИН ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ


рецептор в ядре клетки
акт синтез ферментов
ГЛИКОЛИЗ ↑ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ↑
цикл КРЕБСА ↑
↓ ГЛЮКОЗА ↑
УТИЛИЗАЦИЯ БИОСИНТЕЗ
ИНСУЛИН-ГЛЮКОКОРТИКОИДЫИНСУЛИН        ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Слайд 10САХАРНАЯ КРИВАЯ
абсорбционный постабсорбционный

периоды

инсулин адреналин глюкокортикоиды




САХАРНАЯ КРИВАЯ     абсорбционный   постабсорбционный периоды

Слайд 11САХАРНАЯ КРИВАЯ
После приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулин
Уровень

глюкозы крови через 2 часа приходит к норме
При голодании активируется

гликогенолиз (в первые 12 часов), затем глюконеогенез
САХАРНАЯ КРИВАЯПосле приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулинУровень глюкозы крови через 2 часа приходит к

Слайд 12ГИПОГЛИКЕМИЯ
Нормальное содержание глюкозы в плазме


3.3-5.5 ммоль/л.

ГИПОГЛИКЕМИЯ - снижение концентрации глюкозы ниже 3.3 ммоль/л,
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
снижение концентрации глюкозы ниже
2.7 ммоль/л
ГИПОГЛИКЕМИЯ   Нормальное содержание глюкозы в плазме

Слайд 13 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипогликемия:
развивается вслед

за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс инсулина),
после тяжелой и длительной мышечной

работы (некомпенсированный расход углеводов),
в период лактации у женщин.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)    Физиологическая гипогликемия: развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс инсулина),после тяжелой

Слайд 14 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипогликемия:

передозировка инсулина,
гиперинсулинизм при

опухолях ПЖ,
заболевание почек со снижением сахарного порога,
нарушения всасывания сахаров,

ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)    Патологическая гипогликемия:передозировка инсулина,гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,заболевание почек со снижением сахарного порога,нарушения

Слайд 15 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и

глюконеогенеза,
недостаточность надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),
галактоземия и гликогенозы,
алиментарная гипогликемия (голодание, отсутствие углеводов

в пище),
семейная лейцинчувствительная гипогликемия.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,недостаточность надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),галактоземия и гликогенозы,алиментарная гипогликемия

Слайд 16ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,
ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации

глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
повышение концентрации

глюкозы до
22.0 ммоль/л и выше
ГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -

Слайд 17ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипергликемия:

алиментарная (после приема углеводистой пищи),
нейрогенная

(выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)    Физиологическая гипергликемия:алиментарная (после приема углеводистой пищи),нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена)

Слайд 18ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипергликемия:
сахарный диабет (недостаток инсулина),
повышенная секреция контринсулярных гормонов -

СТГ, АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия),
опухоли надпочечников ( повышенная

продукция глюкокортикоидов),

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение) Патологическая гипергликемия:сахарный диабет (недостаток инсулина),повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ, АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга,

Слайд 19ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Поражения мозга
Гиперфункция щитовидной железы,
Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Поражения мозгаГиперфункция щитовидной железы,Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

Слайд 20САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -

инсулинзависимый
Абсолютная недостаточность инсулина (ювенильный, юношеский диабет)
САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ II ТИПА -
инсулиннезависимый
Относительная недостаточность инсулина (молекулярные дефекты инсулина)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -        инсулинзависимыйАбсолютная недостаточность инсулина

Слайд 21молекулярные дефекты инсулина
НАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,
ДЕФЕКТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТРУКТУРЫ ИНСУЛИНА,
ДЕФЕКТ

РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА, НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА С РЕЦЕПТОРОМ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ИНСУЛИН-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА

СО ЗВЕНОМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА В КЛЕТКУ,
ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ
молекулярные дефекты инсулинаНАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,ДЕФЕКТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТРУКТУРЫ ИНСУЛИНА,ДЕФЕКТ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА, НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА С РЕЦЕПТОРОМНАРУШЕНИЕ

Слайд 22ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯ
КЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯ
КЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса

в организме
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯКЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯКЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса в организмеОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНСГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Слайд 23БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ
недостаток инсулина


глюкоза не поступает в клетку

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ

снижение глюкозо-6-фосфата в клетке
БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ     недостаток инсулина

Слайд 24
снижение пирувата, оксалоацетата


снижение активности цикла Кребса

снижение синтеза АТФ в клетке

тотальный энергодефицит
↓  снижение пирувата, оксалоацетата

Слайд 25
выброс адреналина и глюкагона

распад гликогена в

печени и мышцах

нарастание гипергликемии

выброс глюкокортикоидов

↓  выброс адреналина и глюкагона ↓ распад гликогена в печени и мышцах ↓ нарастание гипергликемии↓ выброс

Слайд 26
активация глюконеогенеза


нарастание гипергликемии

активация липолиза

увеличение жирных кислот в крови
↓активация глюконеогенеза               ↓

Слайд 27
избыток ацетил-КоА

активация синтеза кетоновых тел
(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)

КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и

КЕТОНУРИЯ

↓избыток ацетил-КоА↓активация синтеза кетоновых тел(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)↓КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ↓

Слайд 28
метаболический КЕТОАЦИДОЗ

кетоацидотическая кома

↓метаболический КЕТОАЦИДОЗ↓кетоацидотическая кома

Слайд 29избыток глюкокортикоидов
активация распада белка до аминокислот

увеличение свободных аминокислот

активация глюконеогенеза

отрицательный

азотистый баланс

избыток глюкокортикоидовактивация распада белка до аминокислот ↓увеличение свободных аминокислот↓активация глюконеогенеза↓отрицательный азотистый баланс

Слайд 30Гиперосмотическая дегидратация
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ

ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И

КЛЕТОК

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

Гиперосмотическая дегидратацияГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ↓ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ↓ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И КЛЕТОК↓ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

Слайд 31ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Глюкозурия→полиурия→ дегидратация
Избыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости

→ дегидратация клеток
Избыток глюкозы → неферментативное гликозилирование белков (альбуминов, гемоглобина,

эндотелия, почечного эпителия)


ГИПЕРГЛИКЕМИЯГлюкозурия→полиурия→ дегидратацияИзбыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости → дегидратация клетокИзбыток глюкозы → неферментативное гликозилирование

Слайд 32ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
Повышенная антигенная активность
Укорочен период полужизни,
Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия

сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение микроциркуляции и трофики

тканей
ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИПовышенная антигенная активностьУкорочен период полужизни,Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение

Слайд 33КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Биохимические основы коррекции:
введение инсулина
повышение уровня ЩУК (аспартат+вит.В6)
липоевая, никотиновая к-ты,

вит. В1
введение глюкозы (против гипогликемии)

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМАБиохимические основы коррекции:введение инсулинаповышение уровня ЩУК (аспартат+вит.В6)липоевая, никотиновая к-ты, вит. В1введение глюкозы (против гипогликемии)

Слайд 34ЛАКТАТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Провоцирует тяжелая физическая работа
лактат (мышца)→ АлТ→ аланин → кровь

(глюкозо-аланиновый цикл)
при ДИАБЕТЕ: активность АлТ низкая

лактат (мышца) → кровь →
лактатацидоз
ЛАКТАТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМАПровоцирует тяжелая физическая работалактат (мышца)→ АлТ→ аланин → кровь     (глюкозо-аланиновый цикл)при ДИАБЕТЕ:

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика