в кровь железами внутренней секреции и влияющие
на обмен веществ.Известно более 50 гормонов.
10 – 10 ммоль/л –
физиологическая
концентрация
гормонов.
-6
-12
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
гормоны.ppt
Содержание
- 1. гормоны.ppt
- 2. Гормоны – биологически активные соединения, вырабатываемые
- 3. Механизм регуляции действия гормонов основан на отрицательной обратной связи.
- 4. Секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними
- 5. Регуляция действия гормонов
- 6. Особенности действия гормонов на органы и ткани
- 7. Конечные эффекты действия гормонов изменение проницаемости клеточных
- 8. Скорость выделения гормонов меняется в течение суток
- 9. Нарушения гормональной регуляции могут возникать
- 10. Гипосекреция гормонов зависит от генетических факторов
- 11. Гиперсекреция гормонов при гормонально активных опухолях (акромегалия
- 12. Орган-мишень способен связывать гормон и отвечать на него специфическим изменением функции
- 13. Период полужизни –
- 14. Классификация гормонов по месту выработки, по химической
- 15. Классификация гормонов по влиянию на обмен веществПо
- 16. Классификация гормонов по типу гуморального влияния Гормональное
- 17. Классификация гормонов по химической природе Белки:
- 18. Классификация гормонов по локализации рецепторов Гормоны, связывающиеся
- 19. Механизм действия липофильных гормонов
- 20. Рецепторы липофильных гормонов
- 21. Механизм действия липофильных гормонов
- 22. Механизм действия гормонов на процессы транскрипции и синтеза белка на примере тироксина
- 23. Механизм действия липофильных гормоновСекреция гормонаСвязывание с транспортными
- 24. Гормоны, связывающиеся с рецепторами на поверхности клетки
- 25. Принцип действия гидрофильных гормонов
- 26. Механизм действия гидрофильных гормонов
- 27. Циклические нуклеотиды – универсальные посредники действия различных
- 28. Аденилатциклаза имеет две субъединицы: рецепторную, каталитическую. Гормон
- 29. Механизм действия
- 30. Схема строения протеинкиназы
- 31. Белок G встроен в мембрану и в
- 32. Рецептор гормона, белок G, аденилатциклаза
- 33. цАМФ вторичный посредник для АКТГ, ТТГ, ФСГ,
- 34. Гормоны, ингибирующие аденилатциклазу ацетилхолин, соматостатин, ангиотензин II, фосфодиэстераза катализирует превращение циклических нуклеотидов в нециклические 5-нуклеозидмонофосфаты.
- 35. Гуанилатциклаза –
- 36. Кальций -вторичный посредник для вазопрессина, окситоцина, гастрина, холецистокинина, ангиотензина, брадикинина, серотонина.
- 37. Механизм действия
- 38. Механизм действия
- 39. Механизм действия: Са-кальмодулин
- 40. Кальмодулин – белок, связывающий кальций. Комплекс Са-кальмодулин.Кальмодулин ненасыщенный кальцием.
- 41. Комплекс Са-кальмодулин изменяет активность ферментов двумя способами:1.
- 42. Ферменты, регулируемые Са-кальмодулином аденилатциклаза, фосфодиэстераза, гликогенсинтаза,
- 43. Фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат предшественник двух вторичных посредников (диацилглицерола, инозитол-3-фосфата),находится
- 44. Образование диацилглицерола и инозитол-3-фосфата
- 45. Диацилглицерол и инозитол-3-фосфат - вторичные посредники для вазопрессина, брадикинина, ангиотензина II, серотонина.
- 46. Механизм действияГормон действует на рецепторG-белокФосфолипаза С
- 47. Инозитол-3-фосфат повышает концентрацию
- 48. Диацилглицеролповышает сродство протеинкиназы С и кальция. Протеинкиназа
- 49. В структуре мембранных рецепторов выделяют 3 функционально
- 50. Пути и механизмы трансмембранного проведения гормонального сигнала
- 51. Простагландины – гидроксилированные продукты превращения полиненасыщенных
- 52. В зависимости от структуры пятичленного кольца простагландины
- 53. Биологическая роль простагландинов способствуют сокращению матки во
- 54. Применение простагландинов при астме, для лечения тромбов, для снижения артериального давления, для стимуляции родовой деятельности.
- 55. Биосинтез эйкозаноидов ФосфоглицеридыАрахидоновая кислотатромбоксаныпростациклиныпростагландинылейкотриеныФосфолипаза А2ЦиклооксигеназаЛипоокигеназа
- 56. Синтез эйкозанойдов
- 57. Тромбоксаны синтезируются в - тромбоцитах,-
- 58. Простациклинысинтезируются в:эндотелии сосудов, миокарде, матке, слизистой желудка.
- 59. Действие простациклинов расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, вызывают дезагрегацию тромбоцитов, способствуют фибринолизу.
- 60. Лейкотриены способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей,
- 61. Гормоны белковой и пептидной структуры гормоны гипофиза,
- 62. Слайд 62
- 63. Гормоны гипоталамуса соматолиберин, пролактолиберин, тиролиберин, кортиколиберин, люлиберин, меланолиберин, фоллилиберин соматостатин, меланостатин, пролактостатин.
- 64. Химическая природа гормонов передней доли гипофиза СТГ
- 65. Соматотропный гормон анаболик: стимулирует синтез ДНК, РНК,
- 66. Регуляция синтеза СТГРегуляция секреции СТГ по типу
- 67. Стимулы для секреции СТГ гипогликемия, поступление избытка
- 68. Подавляют секрецию СТГ избыток углеводов и жиров в пище, кортизол.При недостатке СТГ возникает гипофизарныйнанизм (карликовость).
- 69. Гигантизм развивается, если в детстве повышена выработка СТГ. У гигантов понижена физическая выносливость.
- 70. Акромегалия возникает, если избыток СТГ наблюдается
- 71. Тиреотропный гормон гликопротеин, молекулярная масса около 30
- 72. Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке
- 73. Адренокортикотропный гормон ( АКТГ ) пептид, синтез
- 74. АКТГ стимулирует: 1. захват ЛПНП, 2.
- 75. Лютеинизирующий гормон ( ЛГ ) гликопротеин,
- 76. ФСГ гликопротеин, продукция ФСГ регулируется
- 77. Пролактин белок, продукция пролактина регулируется пролактолиберином,
- 78. β-липотропин пептид, действует через цАМФ, оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее действие, обладает гипокальциемической активностью, оказывает инсулиноподобный эффект.
- 79. Вазопрессин и окситоцин синтезируются внейронах гипоталамуса, связываются
- 80. Вазопрессин стимулятор аденилатциклазы: цАМФ образуется
- 81. Механизм действия АДГ
- 82. Несахарный диабет возникает из-за нарушения: синтеза, транспорта,
- 83. Окситоцин стимулирует сокращения гладкой мускулатуры матки, гладких
- 84. Гормоны поджелудочной железыИнсулин – первый гормон,
- 85. Инсулин Инсулин – простой белок.
- 86. Структура инсулина
- 87. Схема синтеза инсулина в-клетками поджелудочной железы
- 88. Образование инсулина из проинсулина
- 89. Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных
- 90. Схема строения инсулинового рецептора
- 91. Органы – мишени инсулина и характер метаболического
- 92. Последствия дефицита инсулина
- 93. Глюкагон вырабатывается а-клетками
- 94. Биологическая роль глюкагона стимулирует фосфоролиз гликогена печени,
- 95. Соматостатин пептид, подавляет секрецию СТГ, ингибирует секрецию
- 96. Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) гормоны мозгового слоя надпочечников, производные тирозина.Органы-мишени: печень, мышцы.Секреция гормонов возбуждается симпатическими нервами.
- 97. Синтез катехоламинов
- 98. Механизм действия через цАМФ, в клетку не проникают, через изменение концентрации ионов кальция.Оба гормона вызывают гипертонию.
- 99. Различия адреналина и норадреналина
- 100. Действие адреналина
- 101. Биохимическое действие адреналина усиливает распад гликогена в
- 102. Действие адреналина на метаболизм гликогена
- 103. Норадреналин в 4-8 раз слабее адреналина
- 104. Остальные рецепторы действуют через цАМФ
- 105. Феохромоцитома развивается при гиперсекреции адреналина и норадреналина. тахикардия, гипертония, гипергликемия, страх, возбуждение.
- 106. Катехоламины не проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ).
- 107. Скачать презентанцию
Гормоны – биологически активные соединения, вырабатываемые в кровь железами внутренней секреции и влияющие на обмен веществ.Известно более 50 гормонов.10 – 10 ммоль/л
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гормоны – биологически активные соединения, вырабатываемые
Слайд 4 Секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними сигналами, поступающими в
ЦНС.
Сигналы поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез рилизинг-гормонов: либеринов
(7), статинов (3).Рилизинг-гормоны стимулируют или тормозят синтез тропных гормонов гипофиза, которые стимулируют синтез и секрецию гормонов эндокринных желёз.
Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях подавляет синтез гормонов, действуя на эндокринные железы либо на гипоталамус.
Синтез тропных гормонов подавляется гормонами периферических желёз.
Слайд 6Особенности действия гормонов на органы и ткани
дистантность,
высокая биологическая
активность 10 М,
специфичность,
действуют на органы – мишени,
у
органов-мишеней есть рецепторы (гликопротеины).-7
Рецептор для инсулина
Слайд 7Конечные эффекты действия гормонов
изменение проницаемости клеточных мембран,
изменение активности
внутриклеточных ферментов,
изменение интенсивности синтеза белков
(через регуляцию их синтеза).
Слайд 8Скорость выделения гормонов
меняется в течение суток (суточные ритмы).
Больше гормонов
выделяется зимой, меньше летом.
Имеются возрастные особенности выделения гормонов.
Выделение
гормонов может измениться в любом возрасте, что ведёт к нарушению обмена веществ и развитию патологии. Недостаток тироксина приводит к кретинизму,
избыток – к токсическому зобу.
Недостаток инсулина ведёт к развитию сахарного
диабета, избыток – к гиперинсулинизму.
Слайд 9Нарушения гормональной регуляции
могут возникать
в результате расстройства высшей
нейрогормональной регуляции деятельности эндокринной железы (нарушение управления),
из-за прямого поражения
железы (инфекция, опухоль, интоксикация, травма),как проявление недостаточности субстрата (нарушается синтез гормона).
как нарушение секреции, транспорта гормона,
из-за изменений условий действия гормонов (электролитная среда ткани)
нарушения рецепторов: - появление антител против рецепторов, -при отсутствии или дефиците рецепторов, -при нарушени регуляции рецепторов,
при усиленном выведении гормонов (с мочой, желчью).
Слайд 10Гипосекреция гормонов
зависит от
генетических факторов
(отсутствие фермента синтеза
гормона),диетических факторов (гипотиреоз из-за недостаточности йода в диете),
токсических факторов (некроз коры надпочечников под действием производных инсектицидов),
иммунологических факторов (появление антител, разрушающих железу),
наличия инфекции, туберкулёза, опухоли.
Слайд 11Гиперсекреция гормонов
при гормонально активных опухолях (акромегалия при опухоли гипофиза),
при аутоиммунные процессах
(при тиреотоксикозе).
Слайд 13Период полужизни –
время существования гормона
в крови адреналин существует в крови секунды,
стероидные гормоны – часы,
тиреоидные гормоны – дни.
В периферических тканях некоторые гормоны
превращаются в более активные соединения.
Слайд 14Классификация гормонов
по месту выработки,
по химической природе,
по влиянию
на обмен веществ,
по типу гуморального влияния.
Слайд 15Классификация гормонов по влиянию на обмен веществ
По отношению к обмену
белков выделяют катаболики и анаболики.
По действию на углеводный обмен
- гипергликемические и гипогликемические.По отношению к обмену липидов – липолитические и липогенетические.
Слайд 16Классификация гормонов по типу гуморального влияния
Гормональное влияние.
Из клетки-продуцента гормон поступает в кровь и с током крови
подходит к органу-мишени, действуя дистантно.Паракринное влияние. Из клетки-продуцента гормон поступает во внеклеточное пространство и действует на клетки-мишени, которые расположены вблизи.
Изокринное влияние. Из клетки-продуцента гормон поступает во внеклеточное пространство и в тесно контактирующую с ним клетку-мишень.
Нейрокринное влияние. Гормон секретируется в синаптическую щель.
Аутокринное влияние. Клетка-продуцент является и клеткой-мишенью.
Слайд 17Классификация гормонов по химической природе
Белки:
простые –
инсулин, СТГ,
сложные – ТТГ, ФСГ,
Пептиды: вазопрессин, окситоцин,
глюкагон, тиреокальцитонин, АКТГ, соматостатин.Производные АМК: адреналин, тироксин.
Гормоны стероидной природы.
Производные жирных кислот: простагландины.
Слайд 18Классификация гормонов по локализации рецепторов
Гормоны, связывающиеся с внутриклеточными рецепторами
в клетках-мишенях.
К ним относятся стероидные и тиреоидные гормоны.Все они липофильны.
После секреции связываются с транспортными белками, проходят сквозь плазматическую мембрану и связываются с рецептором в цитоплазме или ядре. Образуется комплекс гормон-рецептор. Он транспортируется в ядро, взаимодействует с ДНК, активируя или ингибируя гены, что приводит к индукции или репрессии синтеза белка, изменению количества белков (ферментов).
Основной эффект достигается на уровне транскрипции генов.
Слайд 23Механизм действия липофильных гормонов
Секреция гормона
Связывание с транспортными белками
Транспорт сквозь плазматическую
мембрану
Связывание с рецептором в цитоплазме или ядре
Образование комплекса гормон-рецептор
Транспорт комплекса
в ядро Взаимодействие с ДНК
Индукция синтеза белка
Изменение количества белков (ферментов)
Активация генов
Ингибирование генов
Репрессия синтеза белка
Слайд 24Гормоны, связывающиеся с рецепторами на поверхности клетки
водорастворимые,
белковой природы,
Гормон
действует на рецептор, а затем действие идёт
через вторичных посредников:
цАМФ,цГМФ,
кальций,
инозитол-3-фосфат (И-3-Ф),
диацилглицерол (ДАГ).
Так действуют гормоны: СТГ, пролактин, инсулин,
окситоцин, фактор роста нервов.
Слайд 27Циклические нуклеотиды – универсальные посредники действия различных факторов на клетки
и организм.
АТФ
цАМФ + ФФнГТФ ГМФ + ФФн
гуанилатциклаза
аденилатциклаза
Слайд 28Аденилатциклаза
имеет две субъединицы:
рецепторную,
каталитическую.
Гормон взаимодействует с рецепторной субъединицей,
что переводит каталитическую в активное состояние.
Слайд 31Белок G встроен в мембрану и в комплексе с ионами
магния и ГТФ активирует аденилатциклазу.
Преобразование сигнала G-белками
Слайд 32Рецептор гормона, белок G, аденилатциклаза –
3 независимых белка,
которые сопряжены функционально.
Слайд 33цАМФ вторичный посредник для
АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, МСГ,
вазопрессина,
катехоламинов,
глюкагона,
паратгормона,
кальцитонина,
секретина,
тиролиберина,
липотропина.
Слайд 34Гормоны, ингибирующие аденилатциклазу
ацетилхолин,
соматостатин,
ангиотензин II,
фосфодиэстераза катализирует превращение
циклических нуклеотидов в нециклические 5-нуклеозидмонофосфаты.
Слайд 35Гуанилатциклаза –
гем-содержащий
фермент. NO при взаимодействии с гемом гуанилатциклазы способствует быстрому образованию цГМФ, который снижает силу сердечных сокращений.
цГМФ действует через протеинкиназу.
Слайд 36Кальций
-вторичный посредник для
вазопрессина,
окситоцина,
гастрина,
холецистокинина,
ангиотензина,
брадикинина,
серотонина.
Слайд 38Механизм действия
Содержание кальция внутри
клеток мало.
Гормон действует на
рецепторG-белок
Са поступает в клетку
Са действует на активность
ферментов,
ионных насосов,
каналов проницаемости.
Слайд 40Кальмодулин – белок, связывающий кальций.
Комплекс Са-кальмодулин.
Кальмодулин
ненасыщенный кальцием.
Слайд 41Комплекс Са-кальмодулин
изменяет активность ферментов двумя способами:
1. путём прямого взаимодействия
с ферментом-мишенью,
2. через активируемую этим комплексом протеинкиназу.
активирует аденилатциклазу только при
низких концентрациях кальция, а при дальнейшем повышении концентрации кальция происходит ингибирование аденилатциклазы.способен активировать фосфодиэстеразу млекопитающих.
Слайд 42Ферменты, регулируемые Са-кальмодулином
аденилатциклаза,
фосфодиэстераза,
гликогенсинтаза,
гуанилатциклаза,
пируваткиназа,
пируватдегидрогеназа,
пируваткарбоксилаза,
фосфолипаза А2,
миозинкиназа.
Са-кальмодулин – вторичный
посредник для
вазопрессина
и катехоламинов.
Слайд 43Фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат
предшественник двух вторичных посредников (диацилглицерола, инозитол-3-фосфата),
находится с внутренней стороны
плазматической мембраны и подвергается гидролизу в ответ на сигнал от
рецептора.
Слайд 45Диацилглицерол и инозитол-3-фосфат
- вторичные посредники для
вазопрессина,
брадикинина,
ангиотензина II,
серотонина.
Слайд 47Инозитол-3-фосфат
повышает концентрацию кальция:
кальций высвобождается из
эндоплазматического ретикулума клетки, митохондрий,
регулирует вход кальция через канал.
Слайд 48Диацилглицерол
повышает сродство протеинкиназы С и кальция.
Протеинкиназа С фосфорилирует многие
белки.
Диацилглицерол – вторичный посредник для:
АКТГ,
серотонина,
ЛГ.
Слайд 49В структуре мембранных рецепторов выделяют 3 функционально разных участка
Обеспечивает узнавание
и связывание гормона.
Трансмембранный.
Цитоплазматический участок.
У инсулина это тирозинкиназа.
Слайд 51Простагландины –
гидроксилированные продукты превращения полиненасыщенных жирных кислот.
представляют собой
тканевые гормоны,
не являются истинными гормонами, но служат вторичными посредниками,
состоят из 20 атомов углерода и включают циклопентановое кольцо.В организме человека существует 14 простагландинов.
Слайд 52В зависимости от структуры пятичленного кольца простагландины делят на 4
группы:
А,
Б,
Е,
Ф.
Число двойных связей указывают в виде
индекса:ПГА1 Субстрат для образования простагландинов –
арахидоновая кислота.
Ингибиторы биосинтеза простагландинов:
группа салициловой кислоты,
сульфаниламиды.
Слайд 53Биологическая роль простагландинов
способствуют сокращению матки во время родов,
антиадгезивное
действие, препятствуют тромбозам,
провоспалительное действие,
антилиполитический эффект,
инсулиноподобное действие на
обмен глюкозы в жировой ткани,регулируют почечный кровоток, повышают диурез,
ПГЕ и ПГФ расслабляют дыхательную мускулатуру,
седативное действие,
усиливают сократительную способность миокарда,
антисекреторный эффект,
антиульцерогенное действие,
медиаторы лихорадки
Слайд 54Применение простагландинов
при астме,
для лечения тромбов,
для снижения артериального
давления,
для стимуляции родовой деятельности.
Слайд 55Биосинтез эйкозаноидов
Фосфоглицериды
Арахидоновая кислота
тромбоксаны
простациклины
простагландины
лейкотриены
Фосфолипаза А2
Циклооксигеназа
Липоокигеназа
Слайд 57Тромбоксаны
синтезируются в
- тромбоцитах,
- ткани мозга,
- лёгких,
- селезёнке,
-
почках.
вызывают:
- агрегацию тромбоцитов,
- мощное сосудосуживающее действие
Слайд 59Действие простациклинов
расслабляют гладкую мускулатуру сосудов,
вызывают дезагрегацию тромбоцитов,
способствуют
фибринолизу.
Слайд 60Лейкотриены
способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, ЖКТ,
регулируют тонус
сосудов,
обладают сосудосуживающим действием.
Основные биологические эффекты
лейкотриенов связаны с
воспалением,аллергией,
анафилаксией,
иммунными реакциями.
Слайд 61Гормоны белковой и пептидной структуры
гормоны гипофиза,
гормоны поджелудочной железы,
гормоны гипоталамуса.
гормоны щитовидной железы,
гормоны паращитовидных желёз.
Слайд 63Гормоны гипоталамуса
соматолиберин,
пролактолиберин,
тиролиберин,
кортиколиберин,
люлиберин,
меланолиберин,
фоллилиберин
соматостатин,
меланостатин,
пролактостатин.
Слайд 64Химическая природа гормонов передней доли гипофиза
СТГ – белок,
ТТГ
– гликопротеин,
АКТГ – пептид,
ГТГ: пролактин – белок,
ФСГ – гликопротеин,ЛГ - гликопротеин.
β-липотропин – пептид.
Слайд 65Соматотропный гормон
анаболик: стимулирует синтез ДНК, РНК, белка,
усиливает проницаемость
клеточных мембран для АМК,
усиливает включение АМК в белки протоплазмы,
уменьшает активность внутриклеточных протеолитических ферментов,обеспечивает энергией синтетические процессы, усиливает окисление жиров,
вызывает гипергликемию, которая связана с активацией, а затем с истощением инсулярного аппарата,
стимулирует мобилизацию гликогена,
повышает глюконеогенез.
под влиянием СТГ период роста костей увеличивается , стимулируются клеточные деления, образование хрящей.
Слайд 66Регуляция синтеза СТГ
Регуляция секреции СТГ по типу обратной связи
осуществляется в
вентромедиальном ядре гипоталамуса.
Соматолиберин – стимулирующий регулятор секреции.
Соматостатин – тормозящий регулятор,
ингибирует мобилизацию кальция.Ростостимулирующее действие СТГ опосредуется ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста 1), который образуется в печени.
ИФР-1 регулирует секрецию СТГ, подавляя высвобождение соматолиберина и стимулирует высвобождение соматостатина.
Лица с дефицитом ИФР-1 лишены способности к нормальному росту.
Слайд 67Стимулы для секреции СТГ
гипогликемия,
поступление избытка белка в организм,
эстрогены,
тироксин.
Выделению СТГ способствуют:
физические нагрузки,
сон (в первые 2
часа после засыпания).
Слайд 68Подавляют секрецию СТГ
избыток углеводов и жиров в пище,
кортизол.
При
недостатке СТГ
возникает гипофизарный
нанизм (карликовость).
Слайд 69Гигантизм
развивается, если в детстве повышена выработка СТГ.
У гигантов понижена
физическая выносливость.
Слайд 70Акромегалия возникает, если избыток СТГ наблюдается после периода полового созревания
(после зарастания эпифизарных хрящей).
Слайд 71Тиреотропный гормон
гликопротеин,
молекулярная масса около 30 000,
синтез
и секреция ТТГ контролируются тиролиберином,
связывается с рецепторами плазматических
мембран и активирует аденилатциклазу,ТТГ стимулирует все стадии биосинтеза и секрецию трииодтиронина ( Т3 ) и тироксина ( Т4 ),
повышает синтез белков , фосфолипидов и нуклеиновых кислот в клетках щитовидной железы.
Слайд 73Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )
пептид,
синтез и секреция
АКТГ контролируются кортиколиберином,
регулирует эндокринные функции надпочечников,
АКТГ стимулирует
синтез и секрецию кортизола.
Слайд 74АКТГ стимулирует: 1. захват ЛПНП, 2. гидролиз запасенных эфиров холестерина в
коре надпочечников и увеличение количества свободного холестерина, 3.транспорт холестерина
в митохондрии, 4.связывание холестерина с ферментами, превращающими его в прегненолон.
Слайд 75 Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )
гликопротеин,
продукция ЛГ
регулируется гонадолиберином,
регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез,
связывается со специфическими рецепторами плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига,
Роль внутриклеточного сигнала действия ЛГ играет цАМФ.
Слайд 76ФСГ
гликопротеин,
продукция ФСГ регулируется
гонадолиберином,
регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез,
стимулирует секрецию эстрогенов в яичниках.
Слайд 77Пролактин
белок,
продукция пролактина регулируется пролактолиберином,
участвует в
инициации и
поддержании лактации,поддерживает активность желтого тела и продукцию прогестерона,
действует на рост и дифференцировку тканей.
Слайд 78β-липотропин
пептид,
действует через цАМФ,
оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее
действие,
обладает гипокальциемической активностью,
оказывает инсулиноподобный эффект.
Слайд 79Вазопрессин и окситоцин синтезируются в
нейронах гипоталамуса, связываются с белками
нейрофизинами
и транспортируются в
нейросекреторные гранулы гипоталамуса, затем
вдоль аксона в
заднюю долю гипофиза, где происходит пострибосомальная достройка.
Гормоны задней доли гипофиза
Слайд 80Вазопрессин
стимулятор аденилатциклазы: цАМФ образуется в мембране эпителия почечных
канальцев, в результате повышается проницаемость для воды,
повышает артериальное
давление из-за стимуляции сокращения гладкой мускулатуры сосудов,способствует уменьшению диуреза из-за воздействия на канальцевый аппарат нефрона, повышения реабсорбции воды.
Слайд 82Несахарный диабет возникает из-за нарушения:
синтеза,
транспорта,
секреции вазопрессина.
При заболевании
с мочой теряется до 40 л воды в
сутки, возникает жажда.
Несахарный
диабет бывает при атрофии задней доли гипофиза.
Синдром Пархана возникает из-за
повышенной секреции вазопрессина.
усиливается реабсорбция воды в почках,
появляются отёки.
Слайд 83Окситоцин
стимулирует сокращения гладкой мускулатуры матки, гладких мышц кишечника, уретры,
стимулирует сокращение мышц вокруг альвеол молочных желёз, способствуя молокоотдаче.
Окситоциназа разрушает
гормон.При родах её активность падает в 100 раз.
Слайд 84Гормоны
поджелудочной железы
Инсулин – первый гормон, для которого расшифрована белковая
природа.
Его удалось получить синтетическим путём.Инсулиноподобные вещества вырабатываются в печени, почках, эндотелии сосудов головного мозга, слюнных железах, гортани, сосочках языка.
Слайд 85Инсулин
Инсулин – простой белок.
Состоит из двух полипептидных цепей: а-
и в-. а-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, в-цепь – 30.
Инсулин синтезируется в виде неактивного предшественника проинсулина, который путём ограниченного протеолиза превращается в инсулин. При этом от проинсулина отщепляется С-пептид из 33 аминокислотных остатков.
Слайд 89Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
Инсулин активирует:
гексокиназную реакцию,
синтез
глюкокиназы,гликолиз,
все фазы аэробного распада,
пентозный цикл,
синтез гликогена,
синтез жира из глюкозы.
Инсулин ингибирует:
распад гликогена,
глюконеогенез.
Инсулин является анаболиком.
способствует синтезу гликогена, жира, белка.
оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез из аминокислот.
Слайд 91Органы – мишени инсулина и характер метаболического влияния
Антикатаболический
эффект
Анаболический
эффект
печень
торможение гликогенолиза
и глюконеогенеза
активация синтеза гликогена и жирных кислот
жировая ткань
торможение липолиза
активация синтеза
глицерина и жирных кислотмышцы
торможение распада белков
активация синтеза белка и гликогена
Слайд 93Глюкагон
вырабатывается а-клетками
островков Лангерганса,
состоит из
29 АМК,молекулярная масса 3500.
Органы-мишени:
печень,
жировая ткань.
Действует глюкагон через цАМФ.
Рецепторами являются липопротеины мембран.
Слайд 94Биологическая роль глюкагона
стимулирует фосфоролиз гликогена печени,
стимулирует глюконеогенез,
усиливает
липолиз в жировой ткани и печени,
увеличивает клубочковую фильтрацию,
ускоряет
ток крови,способствует экскреции соли, мочевой кислоты,
стимулирует протеолиз,
увеличивает кетогенез,
стимулирует транспорт АМК в печени,
снижает концентрацию калия в печени.
Слайд 95Соматостатин
пептид,
подавляет секрецию СТГ,
ингибирует секрецию инсулина и глюкагона,
выделен из гипоталамуса,
секретируется в поджелудочной железе, желудке.
Слайд 96Катехоламины
(адреналин, норадреналин, дофамин)
гормоны мозгового слоя надпочечников,
производные тирозина.
Органы-мишени:
печень,
мышцы.
Секреция гормонов возбуждается
симпатическими нервами.
Слайд 98Механизм действия
через цАМФ, в клетку не проникают,
через изменение
концентрации ионов кальция.
Оба гормона вызывают гипертонию.
Слайд 101Биохимическое действие адреналина
усиливает распад гликогена в печени, вызывая гипергликемию,
усиливает распад гликогена в мышцах, при этом увеличивается концентрация молочной
кислоты, стимулирует фосфорилазу, ингибирует гликогенсинтазу,угнетает секрецию инсулина (сбережение глюкозы для ЦНС)
Слайд 103Норадреналин
в 4-8 раз слабее адреналина
действует на а-адренергические рецепторы
через изменение концентрации кальция (влияет на сокращения гладких мышц),
Слайд 105Феохромоцитома
развивается при гиперсекреции
адреналина и норадреналина.
тахикардия,
гипертония,
гипергликемия,
страх,
возбуждение.
Слайд 106Катехоламины не проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Их присутствие в
мозге объясняется местным синтезом.
При некоторых заболеваниях ЦНС (болезни Паркинсона) наблюдается
нарушение синтеза дофамина в мозге.ДОФА легко проходит через ГЭБ и служит эффективным средством для лечения болезни Паркинсона.
α-метил-ДОФА конкурентно ингибирует
ДОФА-карбоксилазу и используется для лечения
гипертонии.
