от агентов, способных вызывать иммунный ответ
Иммунопатология
раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и
аллергию
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Иммунопатология Морозова.ppt
Содержание
- 1. Иммунопатология Морозова.ppt
- 2. Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)- способ
- 3. Иммунный ответАнтиген представляющая клетка (АПК)Лимфоидная клетка (В-, Т- лимфоцит)Антиген (АГ)
- 4. Иммунокомпетентная система
- 5. Антиген вещество, несущее признаки генетически
- 6. - вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакцииАллерген
- 7. Классификация антигенов - аллергеновЭкзогенные:
- 8. Классификация антигенов - аллергеновсильныеслабые растворимые корпускулярные полные неполные тимусзависимые тимуснезависимые
- 9. Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ:Химической
- 10. α3SSSSSSSSα2β1β2β2α1α1α2АГ - связывающий участок(вариабельный)Ig-подобныйУчасток(константный)ТрансмембранныйотделЦитоплазматическийхвост Белки главного комплекса гистосовместимостиГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II класса
- 11. Пути метаболизма и трансформации АГ в организме«Выделительный иммунитет»Метаболизм в печениТрансформация в МФС,индукция иммунного ответа
- 12. Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые
- 13. АГ – представляющие клетки (АПК)Сорбируют АГЧастично фагоцитируют АГПроцессинг АГГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8Т- лимфоцитTсRTсRCD4
- 14. ГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8TсRTсRCD4Т
- 15. В - лимфоциты Образуются в центральных лимфоидных
- 16. ИммуноглобулиныS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SFab фрагмент (вариабельный)Fc – фрагмент (константный)H-цепь (тяжелая)L-цепь
- 17. Фазы выработки АТИндуктивная (латентная) Продуктивная – период
- 18. Аллергия (от греч.αλλοσ - иной, εργον −
- 19. Факторы риска развития аллергии Дефекты иммунологической реактивности
- 20. Виды аллергических реакцийАнафилактические и атопическиеЦитотоксическиеИммунокомплексная патологияКлеточно –
- 21. Стадии развития аллергических реакцийИммунологическая
- 22. Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает
- 23. Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие
- 24. Анафилактические реакцииГенерализованные(анафилактический шок)Местные (атопические)сенная лихорадкаполлинозкрапивница отек Квинке,бронхиальная астмаконъюнктивит ринит
- 25. Особенности анафилактических АлГ лекарственные пыльцевые бытовые промышленные эпидермальные инсектные
- 26. Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия
- 27. Слайд 27
- 28. Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия
- 29. Слайд 29
- 30. Основные этапы развития анафилаксииДегрануляция тучных клеток в ответ на повторное действие аллергена
- 31. 1. Гистамин2. Серотонин, гепарин3. Фактор хемотаксиса нейтрофилов,
- 32. Анафилактический шокБиологические эффекты гистаминабронхоспазмгиперсекрециядиссекрецияГИПОКСИЯбазального тонусаАДпроницаемости стенки сосудаэкстравазация
- 33. Особенности цитолитических реакцийВозникают при гемотрансфузионном
- 34. Основные этапы развития цитолитических реакцийИммунологическая стадия
- 35. Иммунологическая стадия б) накопление комплементсвязывающих
- 36. Основные медиаторыцитотоксических реакций1. Активированная система комплемента2. Лизосомальные ферменты3. Кислородосодержащие свободные радикалы
- 37. Основные этапы развития цитолитических реакцийПатофизиологическая стадия
- 38. Иммунокомплексная патологияВозникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции
- 39. Основные этапы развития иммунокомплексной патологииИммунологическая стадия
- 40. Иммунологическая стадия б)повторный контакт с
- 41. Основные медиаторыаллергических реакций III типаАктивированная система комплемента2. Лизосомальные ферменты3. Цитотоксические факторы фагоцитов4. Кинины
- 42. Иммунологическая стадия б)повторный контакт с
- 43. Аллергия замедленного типа Инфекционная аллергия (инфекционная бронхиальная
- 44. Основные закономерности развития аллергии замедленного типаАлГ –
- 45. Классификация лимфокинов Факторы влияющие на лимфоциты (фактор
- 46. Основные закономерности развития аллергии замедленного типа Пассивная
- 47. Основные этапы развития аллергии замедленного типаИммунологическая стадия
- 48. Основные этапы развития аллергии замедленного типаИммунологическая стадия
- 49. Этапы киллерного эффектаРаспознавание клетки – мишениЛетальный ударОсмотический лизис клетки - мишениПерфориныГКГС (МНС)- I класса
- 50. Отличия аллергии немедленного и замедленного типов
- 51. Гипосенсибилизация
- 52. ИммунодефицитыФизиологическиеВрожденные(первичные)Приобретенные(вторичные)В - зависимыеТ- зависимыеА - зависимыеКомбинированные
- 53. Слайд 53
- 54. Скачать презентанцию
Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)- способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответИммунопатологияраздел общей патологии, изучающийиммунодефициты и аллергию
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Иммунитет
(immnitos – чистый, неприкосновенный)
- способ специфической, узконаправленной защиты организма
от агентов, способных вызывать иммунный ответ
аллергию
Слайд 3
Иммунный ответ
Антиген
представляющая
клетка (АПК)
Лимфоидная клетка
(В-, Т- лимфоцит)
Антиген (АГ)
Слайд 5Антиген
вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при
проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или
аллергических реакциймолекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ
Слайд 6- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической
реакции
Аллерген
Слайд 7
Классификация антигенов - аллергенов
Экзогенные:
Инфекционные
(бактерии,
вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:
лекарственные
пищевые
пыльцевыебытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные
Эндогенные
Первичные
(АГ хрусталика глаза,
коллоида щитовидной железы,
сперматогенного эпителия,
миелина нервной ткани)
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)
Слайд 8
Классификация антигенов - аллергенов
сильные
слабые
растворимые
корпускулярные
полные
неполные
тимусзависимые
тимуснезависимые
Слайд 9Сила иммунного ответа определяется:
Свойствами АГ:
Химической природой
Чужеродностью
Способом
введения
Дозой
Иммунологической реактивностью
организма:
Гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС, HLA)
короткое плечо
6 хромосомыDP
DQ
DR
B
C
A
TNF
Класс II
Класс I
Класс III
Слайд 10
α3
S
S
S
S
S
S
S
S
α2
β1
β2
β2
α1
α1
α2
АГ - связывающий
участок
(вариабельный)
Ig-подобный
Участок
(константный)
Трансмембранный
отдел
Цитоплазматический
хвост
Белки главного комплекса гистосовместимости
ГКГС (МНС)- I
класса
ГКГС (МНС)- II класса
Слайд 11Пути метаболизма и
трансформации АГ в организме
«Выделительный иммунитет»
Метаболизм в печени
Трансформация
в МФС,
индукция иммунного ответа
Слайд 12Мононуклеарно-фагоцитирующая система
(промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги)
АГ – перерабатывающие
(профессиональные)
тканевые макрофаги:
печени,
селезенки, ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.
АГ – представляющие
(аксессоры)
клетки Лангерганса
интердигитирующие
клетки тимусадендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов
Слайд 13
АГ – представляющие клетки (АПК)
Сорбируют АГ
Частично фагоцитируют АГ
Процессинг АГ
ГКГС (МНС)-
I класса
ГКГС (МНС)- II класса
АГ
АГ
АПК
CD8
Т- лимфоцит
TсR
TсR
CD4
Слайд 14
ГКГС (МНС)- I класса
ГКГС (МНС)- II класса
АГ
АГ
АПК
CD8
TсR
TсR
CD4
Т - лимфоциты
Образуются
в центральных лимфоидных органах
Экспрессируют маркерные молекулы CD4+ и
CD8+ Мигрируют в периферические лимфоидные органы и созревают
Т – хелпер (Th)
Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)
Слайд 15В - лимфоциты
Образуются в центральных лимфоидных органах
В1
– лимфоциты
покидают ККМ в раннем
эмбриональном периоде
дифференцируются в
плевральной и брюшной полостимогут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов
В2 – лимфоциты
созревают в ККМ
мигрируют в периферические лимфоидные органы
превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобулины (АТ)
Слайд 16Иммуноглобулины
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
Fab фрагмент (вариабельный)
Fc – фрагмент (константный)
H-цепь (тяжелая)
L-цепь (легкая)
S-S
S-S
Классы: Ig A,
Ig G, Ig M, Ig E, Ig D
Слайд 17Фазы выработки АТ
Индуктивная (латентная)
Продуктивная – период усиленной продукции и
нарастания титра АТ
Стационарная – период стояния стабильно высокого титра АТ
Фаза снижения титра АТ
Слайд 18Аллергия
(от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую)
- типовой иммунопатологический
процесс, возникающий на фоне повторного воздействия аллергена на организм с
качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперэргического воспаления
Слайд 19Факторы риска развития аллергии
Дефекты иммунологической реактивности
Патология печени
Нарушения эндокринной системы
Особенности ВНС
Характер аллергена
Слайд 20Виды аллергических реакций
Анафилактические и атопические
Цитотоксические
Иммунокомплексная патология
Клеточно – опосредованная аллергия
Рецепторно –
опосредованная аллергия
Немедленного типа
(гуморального)
Замедленного
типа(клеточного)
Слайд 21Стадии развития аллергических реакций
Иммунологическая
а) сенсибилизация
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с
АлГПатохимическая
продукция медиаторов аллергии
Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
Слайд 22Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Возникает только при повторном
контакте с АлГ
АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы
аллергии – гуморальные АТВиды аллергических АТ:
АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины -Ig E, Ig G4)
комплемент
связывающие,
аглюттинирующие
(Ig G1, Ig G2, Ig G3,
Ig M)
АТ- блокаторы
(защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с АТ -агрессорами
АТ – свидетели
гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии
Слайд 23Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Развитие аллергии от
нескольких секунд до 5-6 часов
Медиаторы аллергии – все медиаторы
классического воспаления Пассивная сенсибилизация
Эффективна как специфическая гипосенсибилизация, так и неспецифическая
Слайд 24Анафилактические реакции
Генерализованные
(анафилактический шок)
Местные
(атопические)
сенная лихорадка
поллиноз
крапивница
отек Квинке,
бронхиальная астма
конъюнктивит
ринит
Слайд 25Особенности анафилактических АлГ
лекарственные
пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные
Слайд 26Основные этапы развития анафилаксии
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th II
MHC
II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig E, Ig G4
ИЛ 4, 5, 9,
10, 12, 13ИЛ 1, 6
TcR
Слайд 28Основные этапы развития анафилаксии
Иммунологическая стадия
б) образование иммунных
комплексов
Патохимическая стадия
оседание иммунных комплексов
Патофизиологическая стадия
биологические эффекты медиаторов анафилаксииАГ
АГ
АГ
АГ
Ig E
Ig E
Ig E
Ig E
Слайд 30Основные этапы развития анафилаксии
Дегрануляция тучных клеток
в ответ на повторное
действие аллергена
Слайд 311. Гистамин
2. Серотонин, гепарин
3. Фактор хемотаксиса
нейтрофилов, эозинофилов
4. Фактор активации
тромбоцитов
5. Простагландины, лейкотритриены
6. Кинины, катионные белки,
лизосомальные ферменты
Медиаторы анафилаксии
Слайд 32Анафилактический шок
Биологические эффекты гистамина
бронхоспазм
гиперсекреция
диссекреция
ГИПОКСИЯ
базального тонуса
АД
проницаемости стенки сосуда
экстравазация жидкости
ОЦК
возбуждение
судороги
торможение потеря сознания
Слайд 33Особенности цитолитических реакций
Возникают
при гемотрансфузионном шоке,
резус – конфликте матери и плода,
аутоиммунных анемиях,
лейкопениях, тромбоцитопенияхАГ – структурный компонент клеточной стенки
АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M
Аг
Аг
Слайд 34Основные этапы развития цитолитических реакций
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th
I
MHC II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,
g - интерферонИЛ 1, 6
TcR
Слайд 35Иммунологическая стадия
б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование
иммунных комплексов
Патохимическая стадия
активация системы комплемента по
классическому и альтернативному пути Основные этапы развития
цитолитических реакций
Слайд 36Основные медиаторы
цитотоксических реакций
1. Активированная система комплемента
2. Лизосомальные ферменты
3. Кислородосодержащие свободные
радикалы
Слайд 37Основные этапы развития
цитолитических реакций
Патофизиологическая стадия
а)
комплемент- зависимый цитолиз
б) АТ – зависимый
цитолизв) АТ – зависимый фагоцитоз
NK
МФ
С5 – С9
Перфорины
Слайд 38Иммунокомплексная патология
Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата
АГ
– лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные g – глобулины, бактерии
и вирусы и др.АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M
Генерализованная форма (сывороточная болезнь)
Местная форма
(феномен Артюса)
Особенности иммунокомплексной патологии
Слайд 39Основные этапы развития иммунокомплексной патологии
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th
I
MHC II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,
g - интерферонИЛ 1, 6
TcR
Слайд 40Иммунологическая стадия
б)повторный контакт с Алг и образование
ИК с высокой ММ
Патохимическая стадия
оседание
ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудовОсновные этапы развития
иммунокомплексной патологии
Активация 4 систем
Системы
свертывания
крови
Системы
фибринолиза
Калликреин-
кининовой
системы
Системы
комплемента
Слайд 41Основные медиаторы
аллергических реакций III типа
Активированная система комплемента
2. Лизосомальные ферменты
3. Цитотоксические
факторы фагоцитов
4. Кинины
Слайд 42Иммунологическая стадия
б)повторный контакт с Алг и образование
ИК с высокой ММ
Патохимическая стадия
оседание
ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудовОсновные этапы развития
иммунокомплексной патологии
Активация 4 систем
Системы
свертывания
крови
Системы
фибринолиза
Калликреин-
кининовой
системы
Системы
комплемента
Слайд 43Аллергия замедленного типа
Инфекционная аллергия
(инфекционная бронхиальная астма,
туберкулиновая
проба)
Аутоиммунные заболевания
(СКВ, ревматоидный артрит,
тиреоидит
Хашимото,болезнь Аддисона и т.д.)
Трансплантационный иммунитет
Противоопухолевый иммунитет
Контактные дерматиты
Слайд 44Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
АлГ – как правило слабые,
плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные
клетки с измененной АГ структурой)Развивается при двух и более контактах с АлГ
Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ
Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты
Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны и т.д.
Слайд 45Классификация лимфокинов
Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, митогенный
фактор, фактор, стимулирующий Т- и В- лимфоциты)
Факторы, влияющие на
макрофаги (миграцию активирующий фактор, миграцию ингибирующий фактор, фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов)Цитотоксические факторы (лимфотоксин)
Хемотаксические факторы (для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов)
Антивирусные и антимикробные факторы (g-интерферон)
Слайд 46Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
Пассивная сенсибилизация возможна путем
введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов или лимфокинов, влияющих на другие
лимфоциты (фактор переноса Лоуренса)Эффективна только неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)
Слайд 47Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Иммунологическая стадия
а)
сенсибилизация
АПК
Th I
MHC II
АГ
CD4 +
ИЛ 2, ФНО, g - интерферон
TcR
МНС I
АГ
TcR
CD8
+Tэф
Tк
Tпр
Слайд 48Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Иммунологическая стадия
б)
повторный контакт с АлГ и образование ИК
Патохимическая стадия
продукция лимфокиновПатофизиологическая стадия
цитолиз под влияние цитокинов и сенсибилизированных Т-киллеров
Слайд 49Этапы киллерного эффекта
Распознавание клетки – мишени
Летальный удар
Осмотический лизис клетки -
мишени
Перфорины
ГКГС (МНС)- I класса
Слайд 52
Иммунодефициты
Физиологические
Врожденные
(первичные)
Приобретенные
(вторичные)
В - зависимые
Т- зависимые
А - зависимые
Комбинированные
