Разделы презентаций


сердечная нед-сть.ppt

Содержание

Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше 50 лет.Хроническая СН – одна из самых частых причин смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология
сердечной
недостаточности

Патофизиологиясердечной недостаточности

Слайд 7
Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте

старше 50 лет.
Хроническая СН – одна из самых частых причин

смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше 50 лет.Хроническая СН – одна из

Слайд 12ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип)

или увеличение МОК (гиперволемический тип;
Тахикардия;
Увеличение остаточного постсистолического объема крови в

полостях сердца;
Увеличение конечного диастолического давления в полостях сердца;
Дилатация полостей сердца (тоногенная, миогенная);
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН: Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип) или увеличение МОК (гиперволемический тип;Тахикардия;Увеличение остаточного

Слайд 13ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости

кровотока в венах (в 2-4 раза), расширение венозных сосудов (начиная

с микроциркулярных) застой в малом или большом круге кровообращения;
7. Усиление транссудации и развитие отеков;
8. Одышка;
9. Гипоксия тканей, гипоергоз;
10. Эритроцитоз.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости кровотока в венах (в 2-4 раза), расширение

Слайд 15Миокардиальная форма сердечной недостаточности:
Энергодефицитная форма
СН, возникающая при поражении

сократительных структур
Нарушение генерации и проведения импульсов в проводящей системе сердца

(ритмогенная форма СН)

Миокардиальная форма сердечной недостаточности:Энергодефицитная формаСН, возникающая при поражении   сократительных структурНарушение генерации и проведения импульсов в

Слайд 16Энергодефицитная форма СН
Основные причины нарушения энергообеспечения
миокарда – нарушение захвата

и утилизации
субстратов:
Дефицит ненасыщенных жирных кислот
(75%

энергии);
Дефицит глюкозы;
дефицит О2
поражение креатинкиназной системы
кардиомиоцитов
Энергодефицитная форма СНОсновные причины нарушения энергообеспечения миокарда – нарушение захвата и утилизации субстратов: Дефицит ненасыщенных жирных кислот

Слайд 17


CD36

Инсулин




ЖК
ЖК
ЖК
ЖК
Глю

Гликолиз

β-Окисление
Гликоген

АТФ
ТАГ
Особенности метаболизма КМЦ

GLUT4
Глю
Глю
Глю




+
+
60-90%
10-40%

CD36ИнсулинЖКЖКЖКЖКГлюГликолиз    β-ОкислениеГликогенАТФТАГОсобенности метаболизма КМЦGLUT4ГлюГлюГлю−−++60-90%10-40%

Слайд 182,4-ДНФ




2,4-ДНФ

Слайд 19Креатинкиназная система

Креатинкиназная система

Слайд 20Креатинкиназная реакция
В митохондриях:
АТФ + Кр ? КрФ +

АДФ

КК1

В сократительном аппарате:
КрФ + АДФ ? Кр + АТФ
КК2

Патология креатинкиназной р-ции может быть связана:
Со снижением активности фермента (ацидоз, соли тяжелых металлов, бактериальные токсины
Дефицит креатина в сердечной мышце (нарушение синтеза и транспорта в кардиомиоциты)



Креатинкиназная реакцияВ митохондриях:АТФ + Кр  ?  КрФ + АДФ

Слайд 21СН, связанная с нарушением сократительного аппарата
кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления
Нарушение

регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата (ДНК)

или белоксинтезирующую систему (вирусы, бактериальные токсины, токсические вещества и др.)
СН, связанная с нарушением сократительного аппаратакардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем

Слайд 22КМЦ в норме
КМЦ при СН
Волна деполяризации
проникает вглубь КМЦ
по Т-трубочкам
Волна

деполяризации
НЕ проникает вглубь КМЦ

КМЦ в нормеКМЦ при СНВолна деполяризации проникает вглубь КМЦпо Т-трубочкамВолна деполяризации НЕ проникает вглубь КМЦ

Слайд 23СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ
1. Нарушение

регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки

(непосредственное действие на ДНК или белоксинтезирующую систему вирусов, бактериальных токсинов, токсических вещ-в)
2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина (тяжелый ацидоз, блокада SH-групп головок миозина, бакт. токсины, билирубин и др.
3. Блокада Са-связывающих участков тропонина (ацидоз).
4. Уменьшение запасов Са в цистернах СПР
5. Нарушение Са гомеостаза при изменении баланса паратгормона, тиреокальцитонина, витамина Д.
СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем

Слайд 26РИТМОГЕННАЯ ФОРМА СН (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

И ДР.)

РИТМОГЕННАЯ  ФОРМА  СН  (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ДР.)

Слайд 29Физиологическая
Патологическая
GPCR



Gαq
β
γ
рецептор,
сопряженный
с G-белком
ангиотензин II,
эндотелин-1,
норадреналин
IGF1R
инсулиноподобный
фактор роста 1


тирозин-
киназа
↑ синтеза белка
+
↑ генов клеточной выживаемости

генов белков теплового шока
и др.
↑ синтеза белка
+
↑ сердечных фетальных

генов
↑ генов апоптоза
↑ генов воспаления
и др.

↑ устойчивости к нагрузке

↓ устойчивости к нагрузке

ФизиологическаяПатологическаяGPCRGαqβγрецептор,сопряженныйс G-белкомангиотензин II,эндотелин-1,норадреналинIGF1Rинсулиноподобныйфактор роста 1тирозин-киназа↑ синтеза белка+↑ генов клеточной выживаемости↑ генов белков теплового шокаи др. ↑ синтеза

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика