Почка

формы СД с пониженным уровнем глюкозы в крови. В почках

завершается катаболизм гормонов, регулирующих уровень Глюкозы. Это инсулин, глюкагон, кортикостероиды, АКТГ.
ГНГ в почках имеет свои особенности, и связан с рН крови, в большей степени, чем ГНГ в печени, тогда как в энтероцитах в меньшей степени.

являются лактат, пируват и гликогенные аминокислоты. ГНГ в почках является

особенно чувствительным к жирным кислотам.

в первичную мочу реабсорбируется. В ультрафильтрат проходят почти все АмК.

Почки сохраняют от 40-240г белка, извлекая из кровотока одновременно патологически измененные белки, комплексы антиген- антитела, и подвергая их катаболизму. Поэтому для почек характерен высокий удельный вес аутоиммунных заболеваний.

почки интенсивно продуцируют гормон- эритропоэтин. Гормон через аденилатциклазный механизм активирует

процессы созревания клеток костного мозга.
Происходит открытие ионных каналов, образование тРНК, активирующих обменные процессы.

содержащих Са++, фосфатов, уратов, цистеина, оксалатов.
2.Наличие щелочной мочи .При бактериальной

инфекции происходит сдвиг в щелочную сторону, что способствует отложению камней.
3. Отсутствие ингибиторов в кристаллообразовании.Интенсивность камнеобразования увеличивается в жарких странах. Для сдвига в кислую сторону используют лекарственные препараты

и гемопротеиды. Мозговой слой имеет-типично анаэробный, гликолитический тип обмена. Примерно

25% кислорода утилизируется для аэробного гликолиза. Остальная часть кислорода идет на бета- окисление жирных кислот. В почках хорошо развита микросомальная система окисления.

Около 5% используется на реакции ПФП и образование спирта инозита,

который идет на образование ФИ, принимающих участие в передаче гормональных сигналов.
В почках активен путь Са++, ИДФ и ИТФ механизма.. Часть глюкозы, утилизируемой почкой в ПФП, является источником СО2. Последний активно используется почкой в ацидо и аммониогенезе. ПФП активно поставляет восстановленные формы NADH и NADFH., принимающих участие в ацидо и аммониогенезе.
Активности ферментов ПФП активно возрастает при ацидозах, при снижении ОЦК. Активируется при гипертрофии почки.

на бета- окисление жирных кислот. Значительное количество энергии используется почками

на процесс реабсорбции веществ. Потреблять много глюкозы почки не могут, поскольку в них идет активный ГНГ( в противном случае возникает фуцидный цикл). Почки активно синтезируют жирные кислоты, холестерин и нейтральные жиры. При этом экстрагируется из крови как сам холестерин, так и его предшественники. Примерно 75% мевалоновой кислоты идет на образование ХС и 25% на образование СО2 и Н2О.
Поэтому при хронических формах почечной недостаточности в крови повышен ХС и его метаболиты.

есть весь набор ферментов для синтеза белка. Для новорожденных детей

характерна выраженная, антипротеазная активность. Белки молока всасываются через ЖКТ, часть из них имеет антипротеазную активность. В организм попадают малорасщепившиеся молекулы белка.Протеазная активность должна быть низкой. Белки всасываются полностью. Аминокислоты опять возвращаются в кровоток. Эта протеазная активность у взрослых сохраняется. Существует система отслеживания за структурой белков. Выводятся только те белки, которые не реабсорбируются из первичной мочи. Если почечные канальцы не реабсорбируют белок, он распадается на аминокислоты и в таком виде сохраняется. Почки являются органом катаболизма многих БАВ. Многие гормоны катаболизируют в почках. При поражении почек распад инсулина уменьшается, поэтому его уровень в крови повышен и проявления СД более сглажены.

две причины:
1.Экстроренальная связана с нарушением почечного кровотока. При снижении давления

происходит снижение градиента давления в сосудах Мальпигиева тельца. При коллапсе, шоке ( травматический, септический, кардиогенный) снижается скорость клубочковой фильтрации, при относительно сохраненной реабсорбции. Объем мочи снижается. Увеличивается удельный вес мочи. В условиях снижения кровотока срабатывает механизм- ренин - ангиотензин -альдостерон- вазопрессин. Поэтому:

задержке воды и увеличению клубочковой фильтрации. Но, т.к. конечные продукты

азотистого обмена ( мочевина, креатинин) с мочой выделяются меньше, то в крови их концентрация увеличивается.Появляется появляется уремия, азотемия. Уровень мочевины постоянно увеличивается. Так поддерживается фаза ОПН. Смерть от ОПН может быть таким же вариантом, как и при хронической ПН.

снижение обратной реабсорбции- что вызывает ишемию почки. Полиурическая фаза более

медленная. Функции канальцев устанавливаются медленнее. Процесс реабсорбции будет запаздывать. Моча будет выделяться в меньшем количестве.

являться обструкция. Закупорка( гемоглобином, миоглобином, солями кальция, при передозировке витамина

D), когда нефрон фильтрует, а оттока жидкости нет.
ОД=ГД. ОД=0 При этих значениях фильтрация прекращается.
Причиной ОПН могут также являться травмы уретры, простаты, а также др. причины, вызывающие нарушение нормального оттока мочи.

состояния характерно сохранение менее 10% фильтрующих нефронов. ( Вместо 1млн

менее 300 тысяч.
Первая фаза ХПН- полиурическая. При относительно нормальном почечном кровотоке образуется первичная моча, но процесс ее концентрирования снижен. Характерен низкий удельный вес. Нарушена реабсорбция натрия ( его много в моче). Потеря натрия большая, поэтому диурез повышен. Состояние ацидоза и пониженный катаболизм паратгормона приводят к остеопорозу. Паратгормон способствует растворению минеральной части кости в обмен на протоны.

образование активных форм витамина D5 в почке.
Порочный круг усиливается. Кальций

и паратгормон уходят. Паратгормон - главный в развитии ХПН. По мере нарастания патологическго процесса снижается скорость клубочковой фильтрации. Снижается образование первичной мочи. Полиурическая фаза переходит в олигурическую. При этом возрастает концентрация конечных продуктов азотистого обмена, процесс их удаления из организма. Увеличение омолярности провоцирует задержку ионов натрия и воды. Происходит еще большее увеличение давления и появляются отеки. Количество альбумина в крови снижено. Следовательно к гипертензии добавляется еще и отек.

выбрасывать эти продукты через ЖКТ, что выражается в виде анорексии,

тошноты, рвоты.. Бактериальное разложение мочевины приводит к обрзованию аммиака, он всасывается, усиливая интоксикацию. Это приводит к сердечной недостаточности, коме и смерти.

работает, но меньше, и развивается ХПН. Первые этапы компенсации экскреторной

функции- это снижение числа фильтрующих клубочков. Компенсация за счет повышенного выведения мочи со снижением реабсорбции. Компенсаторная полиурия- это увеличение кол-ва мочи и снижение реабсорбции. По мере прогрессирования заболевания, т.е. увеличения гибели числа клубочков, формируется гипертензия.

Моча прозрачная. Но с меньшим удельным весов. На это терминальной

стадии нужен гемодиализ или пересадка почки. Попытки найти токсины при ХПН оказались безуспешны. Совокупность веществ таких как- креатинин, метаболиты АмК, фенилуксусная, гуанидинянтарная, фенилянтарная кислоты, ароматические спирты, фенолы, средние молекулы средних пептидов- продукты распада гормонов, усугубляют ХПН.

снижается, то в крови появляются активные пептиды, фрагменты с нежелательной

биолог. последовательность.
При ХПН переход D3- D4- D5 нарушается. При снижении кальция увеличивается паратгормон. Ведущий синдром ХПН- остеопороз- вымывание кальция из костей.
Токсическое действие паратгормона. При Хрон. . ацидозе за счет паратгормона снижается выделение сульфат и фосфат анионов, не происходит подщелачивания крови за счет ацидо и аммонигенеза.