Разделы презентаций


Гемостаз

Содержание

Регуляция системы РАСК 1. Система свертывания определяется запуском трех звеньев гемостаза: - Плазменным звеном (система свертывания);- Сосудистым звеном;Клеточным (тромбоцитарно-лейкоцитарным) звеном. 2. К системе противосвертывания относятся:- Тромборезистентность;Антитромботические факторы и кофакторы тромбоцитов

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология гемостаза
ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава
им. В.И.Разумовского» Кафедра патологической физиологии


Саратов - 2010

Патология гемостазаГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава им. В.И.Разумовского» Кафедра патологической физиологии Саратов - 2010

Слайд 2Регуляция системы РАСК
1. Система свертывания определяется запуском трех звеньев

гемостаза:
- Плазменным звеном (система свертывания);
- Сосудистым звеном;
Клеточным (тромбоцитарно-лейкоцитарным)

звеном.

2. К системе противосвертывания относятся:
- Тромборезистентность;
Антитромботические факторы и кофакторы тромбоцитов (протеин S, антитромбин III );
Плазменное звено (ингибиторы и активаторы фибринолиза).


Регуляция системы РАСК 1. Система свертывания определяется запуском трех звеньев гемостаза: - Плазменным звеном (система свертывания);-

Слайд 3Патология гемостаза
1. Геморрагический диатез
патология тромбоцитов
тромбоцитопатии
тромбоцитопении
тромбоцитозы
вазопатии
коагулопатии
2. Тромбоцитофилии
3. ДВС -

синдром

Патология гемостаза1. Геморрагический диатезпатология тромбоцитовтромбоцитопатиитромбоцитопении  тромбоцитозывазопатиикоагулопатии2. Тромбоцитофилии3. ДВС - синдром

Слайд 4Коагуляционный гемостаз
Стадии коагуляционного гемостаза:
образование активной протромбиназы;

образование тромбина из

протромбина;

образование фибрина из фибриногена

Коагуляционный гемостазСтадии коагуляционного гемостаза: образование активной протромбиназы; образование тромбина из протромбина; образование фибрина из фибриногена

Слайд 5Повреждение стенки сосуда
Внутренний механизм гемостаза
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
Внешний механизм гемостаза
Тканевой тромбопластин
VII
Фактор

Х
VIIа+ Va +Ca2+ +3 тр.
Протромбин
Фибрин
Гемостатический тромб
VIII
Ca2+ + V +

3тр.

VII a

Xa

Тромбин

Фибриноген

XIII

XIIIa

К-к мост

Повреждение стенки сосудаВнутренний механизм гемостазаXIIXIIaXIXIaIXIXaВнешний механизм гемостазаТканевой тромбопластин VII Фактор ХVIIа+ Va +Ca2+ +3 тр.ПротромбинФибринГемостатический тромб VIIICa2+

Слайд 6Коагулопатии
Наследственные
Приобретенные

В зависимости от нарушения фаз свертывания:
Нарушение I фазы
Нарушение II фазы
Нарушение

III фазы


КоагулопатииНаследственныеПриобретенныеВ зависимости от нарушения фаз свертывания:Нарушение I фазыНарушение II фазыНарушение III фазы

Слайд 7Нарушение первой фазы свертывания крови
Гемофилии (А – до 90%; В

- до 12%; С - до 5%)
Болезнь фон Виллебранда
Болезнь Хагемана
Дефицит

плазменных компонентов
калликреин- кининовой системы:
- дефицит плазменного прекалликреина (дефект Флетчера – нарушена активация XII и XI факторов)
- дефицит кининогена (дефекты Вильямса, Фитцжеральда – нарушена активация XI фактора)
Нарушение первой фазы свертывания кровиГемофилии (А – до 90%; В - до 12%; С - до 5%)Болезнь

Слайд 8Клиника
Средний возраст 9 – 22 месяца
Специфическая лабораторная диагностика:
Степени тяжести гемофилии

А:
крайне тяжелая форма;
тяжелая форма;
форма средней тяжести;
легкая

форма (субгемофилия)

повышение времени свертывания крови;
снижение активности или отсутствие VIII фактора;
повышение рекальцификации плазмы

КлиникаСредний возраст 9 – 22 месяцаСпецифическая лабораторная диагностика:Степени тяжести гемофилии А: крайне тяжелая форма; тяжелая форма; форма

Слайд 9Нарушение 2-ой фазы свертывания - гемофилоидные состояния
Дефицит VII фактора;
Дефицит V

фактора;
Дефицит II фактора.

Нарушение 2-ой фазы свертывания - гемофилоидные состоянияДефицит VII фактора;Дефицит V фактора;Дефицит II фактора.

Слайд 10Нарушение 3-ей фазы свертывания
Гипо- афибриногенемия;
Дисфибриногенемия
Дефицит XIII фактора.

Нарушение 3-ей фазы свертыванияГипо- афибриногенемия;ДисфибриногенемияДефицит XIII фактора.

Слайд 11Приобретенные коагулопатии
Геморрагическая болезнь новорожденных;
Нефротический синдром;
Тяжелые заболевания печени;
Лечение антикоагулянтами прямого и

непрямого действия;
Дефиците витамина К;
Выработке антител против факторов свертывания крови (аутоиммунные

коагулопатии);
Образование аномальных белков-блокаторов факторов свертывания крови (опухоли лимфоидной ткани)
Приобретенные коагулопатииГеморрагическая болезнь новорожденных;Нефротический синдром;Тяжелые заболевания печени;Лечение антикоагулянтами прямого и непрямого действия;Дефиците витамина К;Выработке антител против факторов

Слайд 12Васкулопатии
приобретенные
врожденные

Васкулопатииприобретенныеврожденные

Слайд 13Приобретенные:
тромбоцитопении;
гиповитаминозы (витамины С, Е, P);
болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
атеросклероз;
действие ионизирующей радиации;
риккетсиоз;
амилоидоз;
болезнь

Шенляйна-Геноха;
сенильная пурпура.

Приобретенные:тромбоцитопении;гиповитаминозы (витамины С, Е, P);болезнь и синдром Иценко-Кушинга;атеросклероз;действие ионизирующей радиации;риккетсиоз;амилоидоз;болезнь Шенляйна-Геноха;сенильная пурпура.

Слайд 14


















































С


АГ
АГ
С


АГ
АГ


Геморрагический васкулит Шенлейна - Геноха

САГАГСАГАГГеморрагический васкулит Шенлейна - Геноха

Слайд 15Наследственные
Болезнь Рандю-Ослера;
Синдром Марфана и Элерса-Данло.

Наследственные Болезнь Рандю-Ослера;Синдром Марфана и Элерса-Данло.

Слайд 16




























































Болезнь Рандю - Ослера






Болезнь Рандю - Ослера

Слайд 17Геморрагические элементы на коже

Геморрагические элементы на коже

Слайд 18Патология тромбоцитарного звена гемостаза:
Тромбоцитозы;
Тромбоцитопении;
Тромбоцитопатии.

Патология тромбоцитарного звена гемостаза:Тромбоцитозы;Тромбоцитопении;Тромбоцитопатии.

Слайд 19Стволовая клетка
Клетка – предшественница миелопоэза
КОЕ мегакариоцит
Мегакариобласт
Промегакариоцит
Мегакариоцит
Тромбоциты

Стволовая клеткаКлетка – предшественница миелопоэза КОЕ мегакариоцитМегакариобластПромегакариоцитМегакариоцитТромбоциты

Слайд 20Содержание тромбоцитов в крови 150 – 400 Х 10 9

/ л
Функции тромбоцитов:
- ангиотрофическая;
- сорбционно-транспортная;
- активное участие

в регуляции воспалительного и иммунного ответа;
- запуск процессов репарации, ангиогенеза;
- формирование первичной тромбоцитарной пробки.

Регуляторы тромбопоэза:

- тромбопоэтин;

- ИЛ – 3;

- ИЛ – 6;

- ИЛ – 11;

- ИЛ – 9.


2 – 5 мкм

Продолжительность жизни 6 – 10 суток

Содержание тромбоцитов в крови 150 – 400 Х 10 9 / лФункции тромбоцитов: - ангиотрофическая; - сорбционно-транспортная;

Слайд 21Тромбоцитозы

Первичные:


Болезнь Вакеза
Хронический миелолейкоз

Вторичные:
Острые – острая кровопотеря, стресс, гемолитический криз, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Хронические – туберкулез, ревматизм, злокачественные заболевания, атрофия или удаление селезенки.



Тромбоцитозы            Первичные:

Слайд 22Приобретенные тромбоцитопении (часто сочетаются с тромбоцитопатиями)
1.Иммунопатологические:
Аутоиммунные - болезнь Верльгофа;
Аллоиммунные;
Изоиммунные;
Гетероиммунные.
2.Миелотоксические.
3.Связанные с повышенным

потреблением тромбоцитов.
4.Опухолевое поражение костного мозга.
5.Механическая травматизация тромбоцитов.
6.Гиповитаминоз В12, фолиевой кислоты.
7.Болезнь

Маркиафавы-Микели.


Приобретенные тромбоцитопении (часто сочетаются с тромбоцитопатиями)1.Иммунопатологические:Аутоиммунные - болезнь Верльгофа;Аллоиммунные;Изоиммунные;Гетероиммунные.2.Миелотоксические.3.Связанные с повышенным потреблением тромбоцитов.4.Опухолевое поражение костного мозга.5.Механическая травматизация

Слайд 23Болезнь Верльгофа
Вирусные инфекции
Лекарства
СКВ
Переливание крови
Образование
антител







АГ
АГ
АГ
АГ
С
С

NK

Болезнь ВерльгофаВирусные инфекцииЛекарстваСКВПереливание кровиОбразование антителАГАГАГАГССNКNK

Слайд 24Наследственные тромбоцитопении (часто сочетаются с тромбоцитопатиями)
Болезнь Вискотта-Олдрича;
Гипопластическая тромбоцитопения.

Наследственные тромбоцитопении (часто сочетаются с тромбоцитопатиями) Болезнь Вискотта-Олдрича;Гипопластическая тромбоцитопения.

Слайд 25Болезнь Вискотта - Олдрича
Содержание тромбоцитов 30 – 140 Х 109

л


N
П
2 – 5 мкм
До 1,5 мкм










Болезнь Вискотта - ОлдричаСодержание тромбоцитов 30 – 140 Х 109 лNП2 – 5 мкмДо 1,5 мкм

Слайд 26Приобретенные тромбоцитопатии
Причины:
1.Уремический синдром;
2. Гемобластозы;
3. Парапротеинемии;
4. ДВС-синдром;
5. СКВ;
6. Дефицит железа, В12,

фолиевой кислоты;
7. На фоне приема лекарственных препаратов;
8. Болезнь Виллебранда.

Приобретенные тромбоцитопатииПричины:1.Уремический синдром;2. Гемобластозы;3. Парапротеинемии;4. ДВС-синдром;5. СКВ;6. Дефицит железа, В12, фолиевой кислоты;7. На фоне приема лекарственных препаратов;8.

Слайд 27Тромбоцитопатии наследственные
1. Болезнь Гланцмана;
2. Болезнь Виллебранда;
3. Болезнь Вискотта-Олдрича;
4. Болезнь Бернара-Сулье.

Тромбоцитопатии наследственные1. Болезнь Гланцмана;2. Болезнь Виллебранда;3. Болезнь Вискотта-Олдрича;4. Болезнь Бернара-Сулье.

Слайд 28















W







W


Фибриноген













Болезнь Виллебранда
Синдром Бернара - Сулье
Тромбастения Гланцмана
GP IIв./IIIa
Геморрагическая сыпь «синячкового типа»
GP

IIв./IIIa
GP IIв./IX
Врожденные тромбоцитопатии







WWФибриногенБолезнь ВиллебрандаСиндром Бернара - СульеТромбастения ГланцманаGP IIв./IIIaГеморрагическая сыпь «синячкового типа»GP IIв./IIIaGP IIв./IXВрожденные тромбоцитопатии

Слайд 29ДВС – синдром это динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой
Гиперкоагуляция

с внутрисосудистым свертыванием крови
Агрегация тромбоцитов
Блокада микроциркуляции
Гипокоагуляция
Гипофибриногенемия
Тромбоцитопения потребления

ДВС – синдром это динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменойГиперкоагуляция с внутрисосудистым свертыванием кровиАгрегация тромбоцитовБлокада микроциркуляцииГипокоагуляция ГипофибриногенемияТромбоцитопения

Слайд 30Лабораторные показатели:
Число тромбоцитов
Уровень фибриногена (1,8-4,0 г/л)
Тромбиновое время
Протромбиновое время (12-15с)
Парциальное

тромбопластиновое время (35-45с)
Уровень антитромбина III
Этаноловый и протаминосульфатный тесты

Лабораторные показатели: Число тромбоцитов Уровень фибриногена (1,8-4,0 г/л)Тромбиновое времяПротромбиновое время (12-15с)Парциальное тромбопластиновое время (35-45с)Уровень антитромбина IIIЭтаноловый и

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика