Гемостаз

кровотечения и, вместе с тем, поддерживающих кровь в жидком состоянии.

самым способствует обеспечению нормального кровоснабжения органов, сохранению необходимого объема циркулирующей

крови.

спазмом приводящих артериол, открытием шунтов выше места повреждения, адгезией и

агрегацией тромбоцитов и отчасти эритроцитов. Более отсроченный во времени процесс свертывания крови с образованием фибриновых тромбов обозначается как «вторичный гемостаз».

(звеньями):
стенками кровеносных сосудов (эндотелием),при дефиците тромбоцитов проницаемость и ломкость сосудов

повышается,
клетками крови (преимущественно тромбоцитами),
плазменными ферментными системами.

или микроциркуляторный

коагуляционный – вторичный, или макроциркуляторный (процесс свертывания крови

и фибринолиза).

жидкое состояние циркулирующей крови;выполняется эта функция благодаря:
Продукции и выделению в

кровь ингибитора агрегации(набухания и склеивания) тромбоцитов;
Выведению из кровеносного русла факторов свертывания крови и др.

целостную сосудистую стенку), выполняется момент первичного гемостаза- предотвращения поражения сосудистой

стенки и кровотечения при умеренном внешнем действии. При патологическом состоянии тромбоцитов- тромбоцитопении, тромбоцитопатии- проницаемость сосудистой стенки повышается, а целостность снижается.

эндотелия стенки выделяются в кровеносное русло стимуляторы тромбоцитов- адреналин, НА,

тромбоциты выделяют аналогичные вещества поддерживающие спазм сосудов.
Широкомасштабное действие на процессы адгезии(присоединение тромбоцитов к пораженному эпителию), главную роль выполняет коллаген, и агрегации.
Формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает пораженное место сосуда

Особенности действия первичного гемостаза

ИХ АДГЕЗИВНО-АГРЕГАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ.

повышенном давлении в пораженном сосуде идет усиленное движение крови, которое

смывает тромб, и кровотечение продолжается. И только образованные нити фибрина могут удержать кровь в крупных сосудах, что и является сутью вторичного гемостаза.

механизмов- внешнего и внутреннего
Внешний –процесс начинается с поступления в плазму

IIIфактора свертывания крови(тканевого тромбопластина), он действует на VIIфактор свертывания крови

Внутренний – активируется XIIфактор( фактор Хагемана), который усиливает действие XI фактора, он в свою очередь активирует влияние на IX и VIII факторы свертывания крови.

и действуют на протромбиназу (Xфактор +V+IVфактор, т.е ионы кальция). Протромбиназа

активирует протромбин(неактивный факторII), который превращается в активный тромбин. Действие тромбина- отщепление от молекулы фибриногена (Iфактор) 4х пептидов -образуется мономеры фибрина, имеющие свободные связи. Соединяясь этими связями , мономеры формируют волокна фибрина, перекрывают место кровотечения, завершают процесс коагуляционного гемостаза.

функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный

гемостаз и свертывание крови вначале подвергаются самоактивации, а затем нарастает антитромботический потенциал крови.
Нарушения гемостаза ведут к серьезным клиническим последствиям. Дисбаланс в одном направлении может сопровождаться чрезмерным кровотечением, в другом – образованием тромба.

14 лет существенно не отличаются между собой, а также от

значений соответствующих показателей у взрослых.
У детей до 1 года отдельные величины (время свертывания крови, содержание тромбоцитов и индекс тромбоцитарный активации, ряд параметров, отражающих гемостатические свойства кровяного сгустка) могут незначительно отличаться от таковых у более старших детей, что отражает функциональные особенности периода новорожденности.
При рождении доношенного здорового ребенка имеет место низкий уровень контактного фактора XII (Хагемана)до 0,33 - 0,73 ЕД /мл .