Разделы презентаций


ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Содержание

Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекцийBordetella pertussisNeisseria meningitidisStreptococcus pyogenesStreptococcus pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeЛабораторная диагностика коклюша и ВКИ, вызываемых менингококками, стрептококками, пневмококками, микоплазмами

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Кафедра микробиологии и вирусологии РГМУ им.Н.И.Пирогова

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИКафедра микробиологии и вирусологии РГМУ им.Н.И.Пирогова

Слайд 2Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекций

Bordetella pertussis
Neisseria meningitidis
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Лабораторная

диагностика коклюша и ВКИ, вызываемых менингококками, стрептококками, пневмококками, микоплазмами

Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекцийBordetella pertussisNeisseria meningitidisStreptococcus pyogenesStreptococcus pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeЛабораторная диагностика коклюша и ВКИ, вызываемых менингококками, стрептококками,

Слайд 3Цель работы микробиологической лаборатории
Информация о наличии или отсутствии предполагаемого возбудителя

инфекционного заболевания в клиническом материале

Определение чувствительности микроорганизма к различным антибактериальным

препаратам
Цель работы микробиологической лабораторииИнформация о наличии или отсутствии предполагаемого возбудителя инфекционного заболевания в клиническом материалеОпределение чувствительности микроорганизма

Слайд 4Принципы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний
1 этап - взятие материала для

исследования. Выбор определяется патогенезом и клинической картиной заболевания

Материалом для исследования служат различные биологические жидкости организма, соскобы и другой патологический материал. Взятие материала проводят в стерильных условиях
2этап – использование современных методов исследования, включая микроскопический, культуральный, серологический, биологический, а также аллергические пробы и молекулярно-генетические методы

3 этап - клиническая интерпретация результатов лабораторных исследований


Принципы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний1 этап - взятие материала для исследования. Выбор определяется патогенезом и клинической картиной

Слайд 5 Коклюш

Коклюш – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое

характеризуется

Затяжным течением
Наличием судорожного приступообразного кашля



Коклюш Коклюш – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуетсяЗатяжным течениемНаличием судорожного  приступообразного кашля

Слайд 6Коклюш Эпидемиология

Это высоко контагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети, но

иногда болеют взрослые
У детей до 3-х лет коклюш может протекать

в очень тяжелой форме

Источник инфекции – больной (заразен до 25-30дн) или бактерионоситель
Периоды заболевания:
инкубационный(5-8дн, до14)
катаральный (5-14дней)
судорожный (2-8 недель)
период разрешения (2-4 недели)



Коклюш Эпидемиология Это высоко контагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети, но иногда болеют взрослыеУ детей до

Слайд 7Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis Этиология
Бордетеллы выделены в особую группу
B.pertussis

– грамотрицательные палочки,
чувствительные
к внешним воздействиям,
не

переносят высушивания,
УФ, гибнут при 56° С
через 10-15 мин.


B.pertussis
окраска по Граму


Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis ЭтиологияБордетеллы выделены в особую группуB.pertussis – грамотрицательные палочки,   чувствительные к

Слайд 8Факторы патогенности B.pertussis - факторы адгезии и колонизации

Пили содержат

филаментный гемагглютинин - белок, который связывает бактерии с ресничками эпителия

Капсула

- антифагоцитарный фактор
Факторы патогенности B.pertussis - факторы адгезии и колонизацииПили содержат  филаментный гемагглютинин - белок, который связывает бактерии

Слайд 9Факторы патогенности B.pertussis Токсические вещества
Эндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка)

Трахеальный цитотоксин ( муреин)

- деструктирует клетки реснитчатого эпителия

Коклюшный токсин –

термостабильный, системное и местное воздействие, биохимическая активность -
ADP-рибозилирующий белок, нарушающий хемотаксис нейтрофилов, процесс фагоцитоза

Механизм действия: воздействуя на G-белок клеточной мембраны, способствует повышению внутриклеточного синтеза цАМФ и выделению слизи из клеток эпителия в виде вязкой мокроты


Факторы патогенности B.pertussis Токсические веществаЭндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка)Трахеальный цитотоксин ( муреин)   - деструктирует клетки реснитчатого

Слайд 11Факторы патогенности (продолжение)
Аденилатциклаза – фермент (белок) –местное воздействие: превращает АТФ

в цАМФ,
усиливает действие коклюшного токсина,

повышает проницаемость капилляров,что

приводит к отеку,
обладает антифагоцитарной активностью

Термолабильный токсин – белок, связанный с цитоплазмой, прямое действие на клетки реснитчатого эпителия
Гемолизин – местное воздействие на эпителий
Факторы патогенности (продолжение)Аденилатциклаза – фермент (белок) –местное воздействие: превращает АТФ в цАМФ, усиливает действие коклюшного токсина, повышает

Слайд 12Аденилатциклаза – фактор патогенности - усиливает действие коклюшного токсин

Аденилатциклаза – фактор патогенности - усиливает действие коклюшного токсин

Слайд 13Адгезия B.pertussis на клетках реснитчатого эпителия с участием филаментного гемагглютинина,

коклюшного токсина

Адгезия B.pertussis на клетках реснитчатого эпителия с участием филаментного гемагглютинина, коклюшного токсина

Слайд 14Синергизм филаментного гемагглютинина и коклюшного токсина в процессе адгезии на

клетках реснитчатого эпителия (цилиарный стаз)

Синергизм филаментного гемагглютинина и коклюшного токсина в процессе адгезии на клетках реснитчатого эпителия (цилиарный стаз)

Слайд 15Лабораторная диагностика коклюша
Основные методы лабораторной диагностики коклюша

бактериологический
и серологический

Лабораторная диагностика коклюшаОсновные методы лабораторной диагностики коклюша бактериологическийи серологический

Слайд 16 1этап микробиологической диагностики
Клинический материал собирают
сухим

тампоном с задней стенки глотки и делают посев на

питательные среды

Материал целесообразно получать до начала антимикробной терапии

Необходимо соблюдение асептики,
не следует допускать контаминации посторонней микрофлорой

1этап микробиологической диагностики   	 Клинический материал собирают  сухим тампоном с задней

Слайд 17Взятие мазка

Взятие мазка

Слайд 18Цель бактериологического исследования:
Идентификация возбудителя коклюша
Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша

(B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis)
Используют следующие питательные среды:
картофельно-глицериновый агар Борде


казеиновый-угольный агар, кровяной агар
Результаты культурального метода:
Палочки коклюша через 48-72ч роста образуют мелкие блестящие колонии серого цвета
Паракоклюшные палочки через 24-48ч роста образуют колонии несколько крупнее


2 этап -аналитический Бактериологический метод

Цель бактериологического исследования:Идентификация возбудителя коклюшаДифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis) Используют следующие питательные

Слайд 19Рост B.pertussis на кровяном агаре Борде-Жангу

Рост B.pertussis   на кровяном агаре Борде-Жангу

Слайд 20Морфологический метод грамотрицательные палочки B.pertussis

Морфологический метод  грамотрицательные палочки B.pertussis

Слайд 21Дифференциальные характеристики возбудителей коклюша и паракоклюша

Дифференциальные характеристики возбудителей коклюша и паракоклюша

Слайд 22Определение чувствительности к антибиотикам

Определение чувствительности к антибиотикам

Слайд 23Серологический метод диагностики коклюша (идентификация антигенов)
Используют образцы антигенов - с

1 по 14
Антиген 7 определяет род Bordetella,
Антиген 1 определяет Bordetella

pertussis,
Антиген 14 – B.parapertussis

ИФА используют для определения sIgA в носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели заболевания
РПГА используют при анализе сывороток через 10-14 дней, диагностический титр 1:80, у здоровых детей 1:20
Серологический метод диагностики коклюша (идентификация антигенов)Используют образцы антигенов - с 1 по 14Антиген 7 определяет род Bordetella,Антиген

Слайд 243 этап микробиологической диагностики
Клиническая интерпретация результатов лабораторной диагностики коклюша


Для

специфических инфекций, таких как коклюш, менингит, дифтерия, в норме результат

отрицательный
3 этап микробиологической диагностики Клиническая интерпретация результатов лабораторной диагностики коклюшаДля специфических инфекций, таких как коклюш, менингит, дифтерия,

Слайд 25Патогенез коклюша контакт, внедрение, распространение. Заболевания - энцефалопатия, ринорея, пароксизмальный

кашель, лимфоцитоз, бронхопневмония

Патогенез коклюша  контакт, внедрение, распространение. Заболевания - энцефалопатия, ринорея, пароксизмальный кашель, лимфоцитоз, бронхопневмония

Слайд 26 Профилактика коклюша
Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная

вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный анатоксины, а также убитые

цельные микроорганизмы - возбудители коклюша

Современная вакцина АКаДС включает неклеточный коклюшный компонент

Среди новых разработок – комбинированная вакцина против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита
Профилактика коклюшаКомбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная вакцина) включает  дифтерийный и столбнячный анатоксины,

Слайд 27Инфекции, вызванные менингококками

Инфекции, вызванные менингококками

Слайд 28Neisseria meningitidis – возбудитель менингококковой инфекции Этиология

Сем.Neisseriaceae
Род Neisseria
Вид N.

meningitidis

Это грамотрицательные диплококки

Neisseria meningitidis  – возбудитель менингококковой инфекции ЭтиологияСем.NeisseriaceaeРод  NeisseriaВид  N. meningitidis Это грамотрицательные диплококки

Слайд 29Neisseria meningitidis

Менингококки часто присутствуют в носоглотке, не вызывая патологических явлений,

но могут стать причиной развития воспалительных процессов



Это аэробные диплококки,

но могут развиваться анаэробно

Neisseria meningitidisМенингококки часто присутствуют в носоглотке, не вызывая патологических явлений, но могут стать причиной развития воспалительных процессовЭто

Слайд 30Структура менингококков

Структура менингококков

Слайд 31Этиология
Neisseria meningitidis – этиологический агент эпидемического цереброспинального менингита, септицемии
В

спинномозговой жидкости обнаруживается
в виде кофейных зерен


ЭтиологияNeisseria meningitidis – этиологический агент эпидемического цереброспинального менингита, септицемии В спинномозговой жидкости обнаруживается   в виде

Слайд 32Этиология
Менингококковые инфекции – это острые респираторные заболевания: фарингит, менингит,

менингококковый сепсис
Инфекция может протекать бессимптомно
Источник инфекции – человек (чаще болеют

дети и люди молодого возраста)
Среди известных 13 серогрупп (отличие по антигенным свойствам) наиболее часто вызывают менингококковую инфекцию представители серогрупп А, В, С, Х, Y и W-135

ЭтиологияМенингококковые инфекции – это острые респираторные заболевания:  фарингит, менингит, менингококковый сепсисИнфекция может протекать бессимптомноИсточник инфекции –

Слайд 33Бактериемия N.meningitidis в нейтрофилах(окраска метиленовым синим)

Бактериемия N.meningitidis в нейтрофилах(окраска метиленовым синим)

Слайд 34Neisseria meningitidis (фагоцитоз, окраска по Граму)

Neisseria meningitidis  (фагоцитоз, окраска по Граму)

Слайд 35Факторы патогенности
Адгезины –пили, белки наружной мембраны клеточной стенки
Антифагоцитарные факторы –

полисахаридная капсула, а также фермент плазмокоагулаза
Ферменты инвазии: гиалуронидаза, протеазы (инактивируют

sIgA – фактор местного иммунитета), нейраминидаза, фибринолизин

Основной токсин - эндотоксин(пирогенный, некротический эффекты)
Факторы патогенностиАдгезины –пили, белки наружной мембраны клеточной стенкиАнтифагоцитарные факторы – полисахаридная капсула, а также фермент плазмокоагулазаФерменты инвазии:

Слайд 36Патогенез менингококковой инфекции
Входные ворота – слизистая оболочка заднего отдела носоглотки.

Возбудитель проникает в лимфу, затем – в кровь (бактериемия)
При гибели

бактерий высвобождается эндотоксин, который поражает эндотелий кровеносных сосудов.
В результате - кровоизлияния, геморрагическая сыпь, может развиться инфекционно-аллергический шок. Среди клинических проявлений – тромбозы, внутрисосудистая коагуляция крови
Многообразие клинических форм обусловлено, вероятно, степенью вирулентности штаммов N.meningitidis


Патогенез менингококковой инфекции Входные ворота – слизистая оболочка заднего отдела носоглотки. Возбудитель проникает в лимфу, затем –

Слайд 37Заболевания, вызванные менингококками

Заболевания, вызванные менингококками

Слайд 38Патогенез

Проникая через гемато-энцефалический барьер менингококки внедряются в субарахноидальное пространство, вызывая

серозно-гнойное (или гнойное) воспаление мягких оболочек мозга – менингит

ПатогенезПроникая через гемато-энцефалический барьер менингококки внедряются в субарахноидальное пространство, вызывая  серозно-гнойное (или гнойное) воспаление мягких оболочек

Слайд 39Менингит (область поражения)

Менингит   (область поражения)

Слайд 40Менингококковый сепсис

Менингококковый сепсис

Слайд 41Менингококковая септицемия Геморрагическая сыпь

Менингококковая септицемия Геморрагическая сыпь

Слайд 42Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции
Материал для исследования
Клинический материал - ликвор,

кровь, слизь из носоглотки. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей

и обычно мутный. Пробы хранят не более 2-3 час до исследования

Взятие мазка (nasopharynx)

Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции  Материал для исследованияКлинический материал - ликвор, кровь, слизь из носоглотки. При спинномозговой

Слайд 43Цель бактериологического метода диагностики – выделение и идентификация возбудителя из

слизи носоглотки, ликвора, крови (при необходимости пробы центрифугируют)
Для выделения

чистой культуры менингококков используют кровяной агар, сывороточные среды (Бейли, Левенталя, формолсывороточный агар)
Результаты культурального метода
После суточной инкубации образуются голубоватые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью

2 этап микробиологической диагностики – бактериологическое исследование

Цель бактериологического метода диагностики – выделение и идентификация возбудителя из слизи носоглотки, ликвора, крови (при необходимости пробы

Слайд 44При бактериологическом исследовании проводили выделение и идентификацию чистой культуры микроорганизмов


Выделение и идентификация чистой культуры по методу Дригальского.
1-этап

– посев исследуемого материала на плотные питательные среды для получения изолированных колоний
2-этап- изучение выросших колоний (макроскопическое и микроскопическое) и пересев на скошенный агар для получения чистой накопительной культуры
3-этап-идентификация возбудителя

При бактериологическом исследовании проводили выделение и идентификацию чистой культуры микроорганизмов   Выделение и идентификация чистой культуры

Слайд 45Рост N.meningitidis на кровяном агаре

Рост N.meningitidis на кровяном агаре

Слайд 46 Идентификация менингококков
Серологический метод
Идентифицируют антигены возбудителя с помощью иммунных сывороток

или выявляют антитела в сыворотке пациента, применяя реакцию иммунофлюоресценции (ИФ),

иммуноферментный анализ (ИФА)
Встречный иммуноэлектрофорез и иммунодиффузию в агаре используют для выявления менингококка в ликворе
Биохимическое типирование
Менингококки ферментируют мальтозу, глюкозу
(не ферментируют сахарозу и левулезу)

Идентификация менингококков  Серологический методИдентифицируют антигены возбудителя  с помощью иммунных сывороток или выявляют антитела в

Слайд 47Профилактика и терапия
Для профилактики применяют инактивированную химическую вакцину

Вакцина содержит

высокоочищенные капсульные полисахариды распространенных серогрупп А, С,Y, W-135, каждый из

которых формирует характерный групповой иммунитет

Для лечения применяют сульфаниламиды и антибиотики. При генерализованных формах менингококковой инфекции назначают в крупных дозах препараты группы пенициллина


Профилактика и терапияДля профилактики применяют инактивированную химическую вакцину Вакцина содержит высокоочищенные капсульные полисахариды распространенных серогрупп А, С,Y,

Слайд 483 этап микробиологической диагностики
Клиническая интерпретация полученных результатов:
В носоглоточной слизи


идентифицированы
N.meningitidis,
чувствительные
к препаратам

группы пенициллина
после курса терапии
получен положительный
клинический эффект


3 этап микробиологической диагностикиКлиническая интерпретация полученных результатов: В носоглоточной слизи   идентифицированы  N.meningitidis,  чувствительные

Слайд 49 Пневмококки этиология

Сем. Streptococcaceae

Род Streptococcus

Вид S. pneumoniae

Пневмококки  этиологияСем. StreptococcaceaeРод  StreptococcusВид  S. pneumoniae

Слайд 50Streptococcus pneumoniae – возбудитель острой пневмонии
Пневмококки – возбудители острой бактериальной

пневмонии
Для крупозной формы пневмонии характерны высокая температура и воспалительное поражение

одной или нескольких долей легких
Для очаговой пневмонии характерно воспаление с вовлечением отдельных сегментов или участков легочной ткани, а также бронхов (бронхопневмония)
Возбудитель относят к группе альфа-гемолитических стрептококков
Это грамположительные диплококки
Streptococcus pneumoniae –  возбудитель острой пневмонииПневмококки – возбудители острой бактериальной пневмонииДля крупозной формы пневмонии характерны высокая

Слайд 51S.pneumoniae (окраска по Граму)

S.pneumoniae  (окраска по Граму)

Слайд 52Пневмококк электронная микроскопия

Пневмококк  электронная микроскопия

Слайд 53Факторы патогенности
Вирулентные штаммы S.pneumoniae имеют полисахаридную капсулу (на основе антигенных

вариантов капсульных полисахаридов выделено 84 серотипа)
М-белок (над клеточной стенкой) способствует

адгезии и препятствует фагоцитозу
С-структура (холинсодержащая тейхоевая кислота) – взаимодействует с С-реактивным белком (острофазный белок), способствует активации системы комплемента и секреции медиаторов воспаления, подавляет комплемент-опосредованную опсонизацию пневмококков
Ферменты инвазии – гиалуронидаза и пептидаза
Токсины: гемолизин, лейкоцидин
Факторы патогенностиВирулентные штаммы S.pneumoniae имеют полисахаридную капсулу (на основе антигенных вариантов капсульных полисахаридов выделено 84 серотипа)М-белок (над

Слайд 54Факторы патогенности


Пневмолизин (Ply) – образует поры, может стать причиной

цитолиза и
активации комплемента


Перекись водорода - вызывает гибель нейронов

при менингите и
проявляет бактерицидность относительно сопутствующей микрофлоры


Факторы патогенности Пневмолизин (Ply) – образует поры, может стать причиной цитолиза  и активации комплементаПерекись водорода -

Слайд 55Пневмония

Пневмония

Слайд 56S.pneumoniae

S.pneumoniae

Слайд 57Патогенез пневмококковой пневмонии
Входные ворота –слизистая оболочка носоглотки, (М-белок и капсула

обеспечивают адгезию и устойчивость к фагоцитозу)
Решающий признак развития инфекции –

закупорка бронхов слизистым респираторным секретом (мокрота)
На первой стадии процесса пневмококки инфициру- ют альвеолы, которые переполняются серозной жидкостью, что приводит к нарушению газообмена и способствует распространению процесса
При размножении пневмококки выделяют ферменты: пептидаза – лизирует sIgA (фактор местного иммунитета), гиалуронидаза способствует распространению инфеции
Патогенез пневмококковой пневмонииВходные ворота –слизистая оболочка носоглотки, (М-белок и капсула обеспечивают адгезию и устойчивость к фагоцитозу)Решающий признак

Слайд 58 Патогенез
На второй стадии процесса происходит инфильтрация легочной ткани нейтрофилами,

а затем эритроцитами (наблюдается выпадение фибрина)

Пораженные доли легкого приобретают консистенцию

печени, имеют серый или темно-красный цвет (стадия серой или красной гепатизации). Происходит выделение «ржавой» мокроты

Воспалительный процесс поддерживается путем секреции провоспалительных цитокинов

ПатогенезНа второй стадии процесса происходит инфильтрация легочной ткани нейтрофилами, а затем эритроцитами (наблюдается выпадение фибрина)Пораженные доли

Слайд 59Гнойный плеврит

Гнойный плеврит

Слайд 60Патогенез
На третьей стадии процесса легочные альвеолы наполнены нейтрофилами и остаточными

пневмококками, возможно поражение соседних участков легких, что проявляется как уплотнение,

или фиброз легких
На четвертой стадии - нейтрофилы замещаются макрофагами, выпот рассасывается и восстанавливается структура легочной ткани.
Если инфекция прогрессирует, пневмококки могут попасть в кровь. Бактериемия может стать причиной развития менингита, эндокардита, артрита, а также отита и конъюнктивита
ПатогенезНа третьей стадии процесса легочные альвеолы наполнены нейтрофилами и остаточными пневмококками, возможно поражение соседних участков легких, что

Слайд 61Возбудители пневмонии (этиологически значимые бактерии)

Возбудители пневмонии (этиологически значимые бактерии)

Слайд 62Микробиологическая диагностика пневмококковой пневмонии

Микробиологическая диагностика пневмококковой пневмонии

Слайд 63 1 этап микробиологической диагностики
Взятие мокроты
Исследуют утреннюю порцию свободно

откашливаемой мокроты, натощак. Перед откашливанием необходимо почистить зубы, десны, язык,

слизистую щек и прополоскать рот кипяченой водой.
Мокроту собирают в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой. Сроки доставки в лабораторию – не более 1,5-2 часов от момента ее получения
1 этап микробиологической диагностики Взятие мокротыИсследуют утреннюю порцию свободно откашливаемой мокроты, натощак. Перед откашливанием необходимо почистить

Слайд 642 этап микробиологической диагностики пневмококковой пневмонии
Бактериоскопический метод
Микроскопия мазков мокроты

(окраска по Граму): обнаруживают Грам+ ланцетовидные диплококки и лейкоциты (не

менее 10 стрептококков/поле зрения
Важно выявить наличие капсул (окраска по Бурри- Гинсу)
Применяют также метод набухания капсул по Нейфельду: на предметное стекло наносят каплю мокроты и каплю антикапсульной пневмококковой сыворотки, подкрашивают метиленовым синим и накрывают покровным стеклом.
Положительный результат – капсулы значительно увеличиваются в размере
2 этап микробиологической диагностики пневмококковой пневмонии Бактериоскопический методМикроскопия мазков мокроты (окраска по Граму): обнаруживают Грам+ ланцетовидные диплококки

Слайд 65 Бактериоскопия пневмококков

Бактериоскопия пневмококков

Слайд 662 этап микробиологической диагностики Бактериологический метод
Посев материала на чашки Петри

с кровяным агаром (приготовлен на сердечно-мозговом бульоне)
Инкубация при 370 С

(с повышенным содержанием СО2) в течение 18-24 час

Выявляют характерные колонии – мелкие, плоские, с зоной альфа-гемолиза (неполный гемолиз с зеленоватым оттенком – гемоглобин превращается в метгемоглобин)
Капсульные штаммы образуют гладкие, блестящие колонии, бескапсульные - шероховатые
2 этап микробиологической диагностики  Бактериологический методПосев материала на чашки Петри с кровяным агаром (приготовлен на сердечно-мозговом

Слайд 67S.pneumoniae альфа-гемолитические колонии

S.pneumoniae альфа-гемолитические колонии

Слайд 68Определение чувствительности к антибиотикам

Определение чувствительности к антибиотикам

Слайд 69Методы дифференциальной диагностики
Альфа-гемолитические стрептококки, к которым относятся S.pneumoniae,

не обладают следующими свойствами:

Лизис при добавлении капель желчи или желчнокислых

солей

Ферментация инулина

Чувствительность к оптохину (5мкг/мл)


Методы дифференциальной диагностикиАльфа-гемолитические стрептококки, к которым относятся S.pneumoniae,   не обладают следующими свойствами:Лизис при добавлении капель

Слайд 702 этап микробиологической диагностики Серологический метод
Обнаружение пневмококковых полисахаридных антигенов
Для этого

проводят идентификацию выделенной культуры пневмококка с помощью антикапсульных сывороток –

поливалентных и типовых (наиболее часто выделяют серовары 1 и 2)
Выявляют антигены в клиническом материале (мокрота, ликвор, сыворотка крови) с помощью ИФА, ИФ, встречного иммуноэлектрофореза
Серологической исследование парных сывороток (рестроспективная диагностика) – в качестве антигена используют аутоштамм пневмококка (от того же больного) или лабораторные штаммы) - повышение уровня антител не менее чем в 4 раза




2 этап микробиологической диагностики  Серологический методОбнаружение пневмококковых полисахаридных антигеновДля этого проводят идентификацию выделенной культуры пневмококка с

Слайд 71Иммунофлюоресценция S.pneumoniae

Иммунофлюоресценция  S.pneumoniae

Слайд 723 этап микробиологической диагностики
С помощью методов микробиологической диагностики были выделены

и идентифицированы пневмококки серотипа 1
Бактериологический метод подтвердил обнаружение альфа-гемолитического стрептококка

(включая отсутствие лизиса в тесте с желчью и отсутствие чувствительности к оптохину)
Серологический анализ установил вариант полисахаридного антигена, а также уровень антител в сыворотке пациента к аутоштамму пневмококка
Ретроспективная диагностика с парными сыворотками указала на повышение уровня антител после проведенной терапии
Терапия ампициллином обусловила положительный клинический эффект

3 этап микробиологической диагностикиС помощью методов микробиологической диагностики были выделены и идентифицированы пневмококки серотипа 1Бактериологический метод подтвердил

Слайд 73Профилактика и терапия
Для профилактики разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные

антигены (наиболее значимых 23 сероваров)
Вакцина показана группам риска

Лечение проводят

антибиотиками группы пенициллина

Необходимо пери одически проверять выделенные пневмококки на чувствительность к препаратам выбора
Профилактика и терапияДля профилактики разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные антигены (наиболее значимых 23 сероваров) Вакцина показана

Слайд 74Микоплазмы

Микоплазмы

Слайд 75Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Слайд 76Mycoplasma Структура

Mycoplasma Структура

Слайд 77M.pneumoniae – возбудитель острой пневмонии
Mycoplasma pneumoniae (электронная микроскопия)
Этиология
Сем. Mycoplasmataceae
Pод Mycoplasma


Вид M.pneumoniae
Микоплазмы- мелкие полиморфные бактерии
Отсутствует клеточная стенка –
отсутствует

пептидогликан
M.pneumoniae  – возбудитель острой пневмонииMycoplasma pneumoniae (электронная микроскопия)ЭтиологияСем. MycoplasmataceaePод Mycoplasma Вид M.pneumoniae Микоплазмы- мелкие полиморфные бактерииОтсутствует

Слайд 78Факторы патогенности
Факторы адгезии и колонизации – адгезины – на концах

присутствует белок Р1 и другие белки мембраны
Ферменты инвазии: нейраминидаза, протеазы,

нуклеаза

Токсические вещества: перекись водорода – повреждает эпителиоциты слизистого эпителия респираторного тракта

Гемолизин способствует выработке холодовых антител (IgM), которые вызывают гемолиз и могут привести к гемолитической анемии
Факторы патогенностиФакторы адгезии и колонизации – адгезины – на концах присутствует белок Р1 и другие белки мембраныФерменты

Слайд 79Патогенез микоплазменной пневмонии

Микоплазмы – это «мембранные паразиты»: прикрепляясь к мембране

клеток, усваивают из клеточной мембраны метаболиты, в частности, стеролы, необходимые

для их размножения.
Эпителиоциты повреждаются, а после продукции токсических веществ – их деструкция усиливается

Реснички поврежденных клеток утрачивают подвижность и выведение слизи нарушается
Обычно микоплазмы не проникают в глубокие ткани и в кровь
Патогенез микоплазменной пневмонииМикоплазмы – это «мембранные паразиты»: прикрепляясь к мембране клеток, усваивают из клеточной мембраны метаболиты, в

Слайд 80Патогенез
Интерстициальная пневмония – поражение легких при участии иммунных механизмов (наподобие

–ГЗТ –гиперчувствительности замедленного типа)
Сначала формируются небольшие инфильтраты (мелкоочаговая пневмония), которые

могут сливаться в более крупные очаги, что характерно для микст-инфекции (микоплазмы и другие виды бактерий)

Нарушение иммунных механизмов проявляется в аутоиммунном процессе - выработке аутоиммунных холодовых антител класса IgM, которые вызывают гемолиз у пациента при низкой температуре (доставку клинического материала – периферической крови – не следует проводить при низкой температуре окружающей среды)
ПатогенезИнтерстициальная пневмония – поражение легких при участии иммунных механизмов (наподобие –ГЗТ –гиперчувствительности замедленного типа)Сначала формируются небольшие инфильтраты

Слайд 81Микробиологическая диагностика микоплазменной пневмонии 1 этап
Взятие клинического материала
Исследуют утреннюю

порцию свободно откашливаемой мокроты, слизь из носоглотки, пробы периферической крови

Идентификацию

микоплазм осуществляют методом ПЦР (молекулярно-генетический анализ)
Бактериологическое исследование проводят сравнительно редко, с учетом его сложности
Основной метод диагностики – серологический –
Микробиологическая диагностика микоплазменной пневмонии  1 этап Взятие клинического материалаИсследуют утреннюю порцию свободно откашливаемой мокроты, слизь из

Слайд 82 2 этап микробиологической диагностики
Колонии микоплазм





Бактериологический метод
Для культурального метода используют среды,

содержащие стерол

Колонии микоплазм напоминают вид «яичница-глазунья»

2 этап микробиологической диагностики  Колонии микоплазмБактериологический методДля культурального метода используют среды, содержащие стеролКолонии микоплазм напоминают

Слайд 83Колония M.pneumoniae

Колония M.pneumoniae

Слайд 84Колонии микоплазм

Колонии микоплазм

Слайд 85M.pneumoniae культуральный метод

M.pneumoniae культуральный метод

Слайд 86 2 этап микробиологической диагностики – серологический метод
В начале болезни выявляют

антигены в слизи из носоглотки, в мокроте или бронхоальвеолярной жидкости

с помощью ИФА или прямой ИФ
В острый период инфекции выявляют антитела в сыворотке крови. Это антитела класса IgM
В поздние сроки заболевания исследуют парные сыворотки, взятые до 6 дня болезни и спустя 10-14 дней для определения уровня антител к микоплазменному антигену с помощью ИФА, РПГА, непрямой ИФ. Положительный результат: 4-кратное повышение титра специфических антител



2 этап микробиологической диагностики  – серологический метод В начале болезни выявляют антигены в слизи

Слайд 87Профилактика
Меры специфической профилактики микоплазменных респираторных инфекций не разработаны

ПрофилактикаМеры специфической профилактики микоплазменных респираторных инфекций не разработаны

Слайд 89Лабораторная диагностика (слева – окраска по Цилю-Нильсену, справа-колонии M.tuberculosis

Лабораторная диагностика  (слева – окраска по Цилю-Нильсену, справа-колонии M.tuberculosis

Слайд 91М.leprae

М.leprae

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика