Слайд 2
Иммунитет специфическая защита организма от живых тел и веществ, несущих
на себе признаки генетической чужеродности, а также система слежения за
реализацией генетической программы онтогенеза, система направленная на сохранение антигенного гомеостаза организма.
Слайд 3
Иммуногены (гаптены) вызывают синтез антител которые связываются с антигенами.
Антигены делятся
на:
эндогенные (аутоантигены т.е. собственные) такие как антигены МНС –
главного комплекса гистосовместимости.
экзогенные: ксеноантигены, трансплантационные, микробные.
Слайд 4Защита организма
Неспецифическая
а) клеточная (макрофаги, нейтрофилы)
б) гуморальная (С-реактивный белок, фибронектин, комплемент)
2.
Специфическая
а) Клеточная (Т-лимфоциты)
б) Гуморальная (Ig)
Слайд 5
Для приобретённых иммунных реакций характерно:
Высокая специфичность иммунитета.
Наличие иммунологической
памяти о встреченном антигене.
Способность отличать «свое» от «чужого».
Слайд 6
Специфический клеточный иммунитет.
Клеточный иммунитет представлен различными популяциями В- и Т-
лимфоцитов.
В – лимфоциты (эффекторы) – будущие плазматические клетки (плазмоциты),
они вырабатывают антитела.
Слайд 7Свойства В-лимфоцитов
На своей поверхности В –л/ф несут молекулы Ig ,
которые функционируют как рецепторы для а/г.
Имеют рецепторы к Fc
– фрагментам Ig и к компонентам комплемента.
Вырабатывают антитела.
В-л/ф не способны распознать чужеродные антигены без Т – клеток.
Слайд 8Свойства Т – лимфоцитов
Первичные стимуляторы В – л/ф и
моноцитов крови и тканей.
Осуществляют эту функцию Т – л/ф
путём выработки гуморальных факторов (интерлейкинов, хемокинов), либо путём прямого контакта с В – клетками.
Слайд 9
Т-л/ф несут на своей поверхности маркёры – которые объединены в
кластеры (группы) дифференцировки (CD).
Т – лимфоциты
хелперные – Тх (CD4),
индукторные,
цитотоксические и
супрессорные Тс (CD8).
Слайд 10
Специфический гуморальный иммунитет.
Иммуноглобулины (антитела) – белки, вырабатывающиеся в организме плазматическими
клетками в ответ на попадание в организм антигенов.
Слайд 11
В молекуле иммуноглобулина различают два участка:
Fab – фрагменты -
вариабельные участки, с центрами связывания антигена.
Один Fc - фрагмент, включающий
тяжёлые цепи и не связывающий антигены.
Слайд 12
Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
Ig G, Ig M, Ig A,
Ig E, Ig D.
Слайд 13
Ig G
мономер состоит из 4 – х полипептидных цепей
(4 субъединицы) – 2 тяжелые (Н-цепи), и две легкие (L-цепи).
S-S связи, соединяют Н и L цепи, существуют S-S связи внутри цепей.
Слайд 14
Ig M
антитела первичного иммунного ответа.
по структуре - пентамеры.
содержит J-цепь, которая инициирует процесс объединения мономеров.
Слайд 15
Ig A
По структуре – ди- или мономеры.
выделяют сывороточный
и секреторный Ig A.
Ig A – появляются в секретах
человека с возраста 2 – 3 - х месяцев.
Слайд 16
Ig E – реагины
По структуре – димеры или мономеры.
не способны фиксировать комплемент,
являются пусковым механизмом при аллергических реакциях.
Fab – фрагмент этих иммуноглобулинов имеет повышенную жесткость.
Ig Е не способны преципитировать антиген.
Количество Ig Е наследуется.
Слайд 17
Ig D
По структуре моно- или димеры.
Выполняют роль рецепторов
антигенов.
К этому классу иммуноглобулинов относятся антитела к ДНК и
инсулину.
Слайд 18
Главный комплекс гистосовместимости (МНС)
Отторжение трансплантата,
Являются поверхностными клеточными маркерами, распознаются Т-хелперами,
цитотоксическими Т-лимфоцитами,
Участвуют в процессах дифференцировки клеток у эмбриона,
Входят в состав
гормональных рецепторов
Слайд 19НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА
Гуморальное звено:
Система комплимента
Белки-опсонины
Цитокины
Белки острой фазы
Интерфероны
Фибронектин
Слайд 20СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
Существует два механизма активации:
1. КЛАССИЧЕСКИЙ
2. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
Слайд 22
Белки системы комплимента являются белками опсонинами. Кроме них к опсонинам
относят -- фибронектин, антитела, а так же их фрагменты (тафтсин
– фрагмент Ig G).
Слайд 23
Взаимодействие клеток иммунной системы осуществляется с помощью цитокинов. Это особые
тканевые гормоны. Их синтезируют многие иммунные клетки. Это молекулярный «язык»
межклеточного общения.
К цитокинам относятся интерлейкины, лимфокины, хемокины, факторы – стимуляторы клеток, интерфероны, факторы супрессии, факторы некроза опухолей и др.
Слайд 24
По своей биологической активности цитокины превосходят многие биологически активные вещества
(гистамина, серотонина, гепарина).
Цитокины, в отличии от истинных гормонов, оказывают пара
– и/или аутокринный эффект. Но некоторые из них (ИЛ – 1, ФНО) оказывают и общий т.е. отдалённый от места образования эффект.
Слайд 25
Функции цитокинов:
Участвуют в воспалительных реакциях
в регуляции роста и дифференцировки клеток
воздействуют
на опухолевый рост
участвуют в регенерации поврежденных клеток.
Слайд 26
Один из важных цитокинов – фактор некроза опухолей (ФНО). ФНО
стимулирует клетки к высвобождению других цитокинов называемых хемокины – важные
факторы воспаления. ФНО обладает цитостатическим и цитолитическим эффектами в отношении некоторых опухолей.
ФНО вырабатывается нейтрофилами, активированными лимфоцитами, макрофагами, Т-киллерами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками.
Слайд 27
Среди цитокинов участвующих в воспалении это ИЛ-6 и γ– интерферон.
Их уровень повышается преимущественно при разрешении острого воспалительного ответа в
хронического.
Кроме того известно, что гамма – ИФ, ИЛ-12 принимают участие в активации гуморального и клеточного звена иммунитета через активацию лимфоцитов.
Слайд 28
ИЛ -2 по строению гликопротеид,он играют центральную роль в регуляции
клеточного иммунитета, вызывает антигенную пролиферацию всех субпопуляций лимфоцитов.
Слайд 29
Интерфероны – это семейство лимфокинов сходные по структуре и ряду
функциям. Синтезируются в разных клетках после стимуляции.
Важная функция интерферонов
противовирусная активность.
Слайд 30
Выделяют:
α-интерфероны (лейкоцитарные).
β-интерфероны (фибробластные).
γ-интерфероны (стимулированные лимфоциты (В- и Т-лимфоциты).
Слайд 31
В клетке под действием интерферона дерепрессируются два гена и начинается
синтез двух ферментов.
Протеинкиназа, которая фосфорилирует рибосомальный белок и фактор инициации
необходимый для синтеза белка. Что приводит к снижению трансляции вирусных белков.
2.5 – олигоаденилатсинтетаза - катализирует образование короткого полимера адениловой кислоты, что активирует латентную рибонуклеазу, которая расщепляет РНК вируса и хозяина.
Слайд 32
В непоражённых клетках запускается сигнальный механизм – стимулируется тирозинкины, Янус-киназы
(JAK-киназа). Они фосфорилирует части рецепторов и облегчают присоединение к комплексу
STAT-белков. Который проникает в ядро клетки и выступает транскрипционным фактором.
Слайд 33
Неспецифическую защиту
клеточного звена составляют:
Нейтрофилы
Макрофаги
Моноциты
Слайд 34
Выделяют 4 группы нейтрофильных факторов воспаления:
1) Лизосомальные ферменты
2) Производные арахидоновой
кислоты
3) Цитокины
4) АФК
Слайд 35
Механизм активации нейтрофила:
1. В мембране активного нейтрофила появляются адгезивные
белки – лейкоцитарные интегрины.
2. Возрастает количество рецепторов в мембране
к опсонинам и цитокинам.
3. Активные Не вырабатывают больше медиаторов воспаления, чем нестимулированные Не.
Слайд 36КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ БАКТЕРИЦИДНОСТИ
Слайд 37
Дефенсины – группа лизосомальных белков. Избирательно влияют на микроорганизмы. Дефенсины
в крови связываются с серпинами – ингибиторами сериновых протеаз. В
результате дефенсины накапливаются на бактериальных мембранах (так как в них много кислых фосфолипидов) и оказывают эффекты.
Слайд 38
Лактоферрин – негемовый железосвязывающий гликопротеин. Это комплексон он прочно связывается
с металлами переменной валентности. Это мешает микроорганизмам синтезировать цитохромы и
другие ферменты.
Слайд 39
Лизоцим – фермент гидролизующий мукополисахарид клеточной стенки бактерий.
Слайд 40КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ механизмы биоцидности
В нейтрофилах при активации образуются активные формы кислорода:
О2-, НО-, перекись водорода и т.д.
Ферментативные реакции:
NADPH –
оксидаза фагоцитов,
миелопероксидазная,
микросомальные монооксигеназы,
ксантиноксидаза,
цитохром – с – оксидаза и т.д.