Разделы презентаций


липидный обмен

Содержание

План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция липидного обмена.Синтез и катаболизм ХЛ.Транспорт ХЛ и его нарушения.Жировая инфильтрация печени.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Лекция 3
(липидный обмен)

Лекция 3 (липидный обмен)

Слайд 2План лекции:
Синтез и катаболизм кетоновых тел.
Регуляция липидного обмена.
Синтез и катаболизм

ХЛ.
Транспорт ХЛ и его нарушения.
Жировая инфильтрация печени.

План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция липидного обмена.Синтез и катаболизм ХЛ.Транспорт ХЛ и его нарушения.Жировая инфильтрация

Слайд 3Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном

диабете или голодании).
Проходит в печени (в митохондриях).
Кетоновые тела (ацетоуксусная к-та,

β-гидроксимасляная к-та, ацетон) образуются из ацетил-КоА.
Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании).Проходит в печени (в

Слайд 4
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
При избытке

возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые истощает щелочные резервы

и приводят к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.При избытке возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые

Слайд 5Ход процесса
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетоацетил-КоА

(небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент –

деацилаза.

Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата

Слайд 6
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА

(ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА.

Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется  3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную

Слайд 7
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
β-гидроксибутирата. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная

к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до	 β-гидроксибутирата. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется

Слайд 9Катаболизм КТ
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та

принимает – КоА и превращается в ацетоацетил-КоА.
1. С сукцинил-КоА. Фермент

– сукцинилКоА-ацетоацетатКоА-трансфераза.
Катаболизм КТ β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.Ацетоуксусная к-та принимает – КоА и превращается в

Слайд 10
2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА-синтетаза.
Ацетоацетил-КоА распадается

на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетил-КоА сгорает в цикле Кребса.

2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА-синтетаза.Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.Ацетил-КоА сгорает

Слайд 13
Регуляция липидного обмена.
1. Субстратная
2. Гормональная

Регуляция липидного обмена.1. Субстратная2. Гормональная

Слайд 14Субстратная регуляция
Регуляторные ферменты:
1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
активируется цитратом (выходит из митохондрий)
ингибируется

ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ ⇒ АМФ

+ АТФ. Фермент -- аденилаткиназа).
2.Карнитинацилтрансфераза ингибируется малонил-КоА.
Субстратная регуляция 	Регуляторные ферменты:1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из

Слайд 16Гормональная регуляция
инсулин – активирует липогенез.
глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.
другие

гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез.глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.другие гормоны также влияют на липолиз и

Слайд 19Собственная регуляция

Собственная регуляция

Слайд 20Метаболизм холестерина (ХЛ)
ХЛ – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в

состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства мембраны. Мембрана содержащая

ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Метаболизм холестерина (ХЛ) ХЛ – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические

Слайд 21
ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные

кислоты, Вит Д).
ХЛ может как поступать с пищей, так

и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). ХЛ может как поступать

Слайд 22Синтез ХЛ
1. Образование мевалоновой кислоты.
2. Образование сквалена.
3. Конденсация сквалена.

Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты.2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 23Образование мевалоновой кислоты.
1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент –

ацетоацетил-КоА-тиолаза;
2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ).

Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза;
3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Образование мевалоновой кислоты.1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза;2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА,

Слайд 25Образование сквалена.
мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется еще раз

по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая

к-та;
декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;
Образование сквалена.  мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та;фосфорилируется

Слайд 26
часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;
изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат;
геранилпирофосфат

с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат;
две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.

часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат;геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат;две молекулы

Слайд 27Конденсация сквалена
Сквален ⇒ ланостерин ⇒ зимостерин ⇒ десмостерин ⇒

ХЛ.

Конденсация сквалена  Сквален ⇒ ланостерин ⇒ зимостерин ⇒ десмостерин ⇒ ХЛ.

Слайд 28Регуляция синтеза ХЛ
ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:
ХЛ (механизм отрицательной обратной связи)
Лекарственными препаратами (они

структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Регуляция синтеза ХЛ 	ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:ХЛ (механизм отрицательной обратной связи)Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту –

Слайд 29Катаболизм ХЛ
Ферментов окисляющих ХЛ – нет.
Выводится в виде желчных

кислот.
Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ

(на МСГ).
Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи.
Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Катаболизм ХЛ  Ферментов окисляющих ХЛ – нет.Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются

Слайд 30Транспорт ХЛ
ХЛ из клеток в ЛПВП
В ЛПВП ХЛ этерифицируется

с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ)
Часть эХЛ в

составе ЛПВП поступает в печень
Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП.
эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Транспорт ХЛ  ХЛ из клеток в ЛПВПВ ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир

Слайд 31Нарушения
Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой

стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу.
Одна из

причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.
НарушенияНарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани

Слайд 32Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
I. ↑ ХМ (↓ЛПЛ) – может

привести к о. панкреатиту, ожирению.
IIа- ↑ЛПНП (↓

рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу.
IIб- ↑ ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи)
III. ↑ ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)I. ↑ ХМ (↓ЛПЛ) – может привести к    о. панкреатиту,

Слайд 33
IV. ↑ ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение.
V. ↑ ХМ

и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение.
VI. ↑ЛПВП (наследственная

особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

IV. ↑ ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение.V. ↑ ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит,

Слайд 34
Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов.
Он происходит при

модификации ЛП в крови.

Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов.Он происходит при модификации ЛП в крови.

Слайд 35Причины модификации ЛП:
1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном

диабете)
2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови)
3. Выработка иммуноглобулинов (антител)

к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Причины модификации ЛП:  	1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете)	2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная

Слайд 36Жировая инфильтрация печени (стеатоз)
Стеатоз – накопление липидов в печени
Причины:
1. Снижение

белок-синтезирующей функции печени.
2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).

Жировая инфильтрация печени (стеатоз)Стеатоз – накопление липидов в печениПричины:		1. Снижение белок-синтезирующей функции печени.		2. Усиленный синтез ЖК (при

Слайд 37Катаболизм спирта

Катаболизм спирта

Слайд 38Лечение стеатоза

Лечение стеатоза

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика