Слайд 3Механизмы развития дистрофий.
• Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена веществ
из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество.
• Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена.
• Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных компонентов, идущих на построение белков, жиров или углеводов.
• Извращённый синтез — образование в клетке или ткани веществ, не встречающихся в норме.
Слайд 4Проявления
Морфологическим проявлением дистрофии является накопление в клетке (ткани):
• избыточного количества
вещества в месте обычной локализации;
• веществ в атипичных для них
местах;
• веществ, не встречающихся в норме.
Слайд 7Классификация дистрофий
1 В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных
клетках или строме и сосудах.
а) паренхиматозные,
б) стромально-сосудистые,
в) смешанные
2 В зависимости
от вида нарушенного обмена'
а) белковые (диспротеинозы),
б) жировые (липидозы),
в) углеводные,
г) минеральные
3 В зависимости от распространенности процесса
а) местные,
б) системные
4 В зависимости от происхождения
а) приобретенные,
б) наследственные
Слайд 9ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Слайд 10При гиалиново-капельной дистрофии:
макроскопически органы не изменяются,
микроскопически в цитоплазме
клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка, гиалиново-капельная дистрофия приводит к
смерти клетки.
Наиболее часто гиалиново-капельная дистрофия развивается в клетках почек, печени, реже в кардиомиоцитах. Причиной развития этого вида дистрофии в эпителии почечных канальцев являются повышение проницаемости клубочкового фильтра и протеинурия, в связи с чем гиалиновые включения постоянно находят при нефротическом синдроме, амилоидозе почек, парапротеинемических состояниях, сахарном диабете.
Примером гиалиновых образований в гепатоцитах являются тельца Мэллори (алкогольный гиалин), которые встречаются не только при алкогольной интоксикации, но и при первичном билиарном циррозе печени, холестазе, болезни Уилсона—Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия).
Слайд 11ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Слайд 12При гидропической дистрофии:
макроскопически органы не изменяются,
микроскопически в цитоплазме
клетки появляются вакуоли,
гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии
(фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).
Наиболее часто вакуольная дистрофия наблюдается в гепатоцитах (например, при вирусном гепатите), в эпителии канальцев почек (при тяжёлой интоксикации, нефротическом синдроме), кожи (при ветряной оспе), кишечника (при энтеритах, холере) и в клетках коркового слоя надпочечников (при интоксикациях, сепсисе).
Слайд 13ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА
Слайд 14ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Слайд 15Роговая дистрофия отличается избыточным образованием рогового вещества в клетках многослойного
плоского ороговевающего эпителия (гиперкератоз) или формированием кератина на неороговевающем в
норме эпителии слизистых оболочек (лейкоплакия). У детей в редких случаях можно встретить врождённый гиперкератоз, или ихтиоз, проявляющийся мощными роговыми отложениями на коже.
Слайд 16РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА (ГИПЕРКЕРАТОЗ)
Слайд 17«РАКОВЫЕ ЖЕМЧУЖИНЫ» ПРИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМ ОРОГОВЕВАЮЩЕМ РАКЕ
Слайд 19Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной
клетке.
Макроскопическая картина:
• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с
налетом жира.
Микроскопическая картина:
• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет
Слайд 20ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. (ОКР. СУДАН 3)
Слайд 21Жировая дистрофия миокарда.
Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый
характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена
капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.
Макроскопическая картина: миокард
дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.
Слайд 23ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Откладывающиеся в клетках углеводы относятся к полисахаридам (гликоген),
гликопротеинам и гликолипидам.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ГЛИКОГЕНОЗЫ
Нарушения обмена гликогена (МКБ: Е74 Другие нарушения
обмена углеводов) проявляются не только в увеличении, но и в уменьшении его количества в цитоплазме клеток, что наиболее часто имеет место при СД.
Слайд 24Сахарный диабет. За счёт усиления процессов гликогенолиза, обусловленного инсулинопенией, запасы
гликогена в депо (особенно в гепатоцитах) уменьшаются, что способствует развитию
жировой дистрофии клеток. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена. В то же время в почках (вследствие синтеза в цитоплазме гликогена) возникает вызванная гиперглюкозурией «гликогенная инфильтрация» эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Уменьшение количества гликогена в клетках возможно и при гипоксии любого генеза (например, в мышцах после длительной физической нагрузки), но эти изменения носят транзиторный характер.
Слайд 25Слизистая дистрофия. При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накопление
муцинов и мукоидов (слизистая дистрофия), что, как правило, отмечается при
воспалении слизистых оболочек. Продуцируемая избыточно слизь может вызвать закупорку протока или, например, бронха с развитием слизистых кист, ателектазов. Накопление слизеподобных веществ в ряде случаев приводит к коллоидной дистрофии, что наблюдается при коллоидном зобе.
Слайд 26КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Слайд 28Мукоидное набухание.
Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в
основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит
к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.
Механизм развития— инфильтрация.
Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.
Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.
Слайд 29Мукоидное набухание клапана сердца (ревматизм)
Слайд 30Фибриноидное набухание.
• В основе лежит деструкция основного вещества и волокон
соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных
плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.
Механизм развития— инфильтрация и декомпозиция.
В зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.
Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.
Слайд 31ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Слайд 32Гиалиноз.
Характеризуется накоплением в тканях плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает
в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин — сложный фибриллярный
белок.
Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, β-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).
Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.
Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).
Слайд 33Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете
как исход плазморрагии.
При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический
нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.
Слайд 34ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ПОЧЕЧНОГО КЛУБОЧКА
Слайд 35Амилоидоз.
• Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов
не встречающегося в норме сложного
белка амилоида.
• Амилоид выпадает по ходу
ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
• Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
• Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Слайд 36Классификация амилоидоза.
1. Классификация основанная на этиологическом принципе:
первичный (идиопатический), вторичный
(приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз.
Слайд 372. По распространенности процесса:
генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;
локальные
формы: инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.
1)
первичный (идиопатический) амилоидоз, возникающий без предшествующего «причинного» заболевания;
2) вторичный (реактивный) амилоидоз,возникающий как осложнение ряда болезней, сопровождающихся хроническим воспалением,— ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и пр.
3) некоторые формы наследственного амилоидоза:
периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими полисерозитами с болевым синдромом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы;
Слайд 38Морфологическая диагностика амилоидоза.
Макроскопическая диагностика амилоидоза:
при действии на ткань люголевского раствора
и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.
Микроскопическая
диагностика амилоида:
а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;
б) при окраске конго-красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;
При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.
Слайд 39Амилоидоз почек.
• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным
блеском. • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий),
в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Амилоидоз печени.
• Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе. • Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов.
• Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.
Слайд 40Амилоидоз селезенки.
• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на
разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (I стадия) или
диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).
Амилоидоз сердца.
• Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах. • Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
• Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.
Амилоидоз кишечника.
• Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпителия, в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
• Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.
Слайд 41АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ (САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА)
Слайд 44СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЛИПИДОЗЫ
1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением
В зависимости
от механизма развития различают следующие виды ожирения:
а) алиментарное;
б) церебральное (при
травме, опухоли головного мозга),
в) эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.);
г) наследственное.
Слайд 45По внешним проявлениям различают:
а) симметричный тип (равномерное распределение жира);
б) верхний
(лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);
в) средний (в области живота
в виде фартука);
г) нижний (в области бедер и голеней)
В зависимости от процента превышения массы тела:
I степень - 20-29%;
II степень - 30-49%;
III степень - 50-59%;
IV степень — больше 100%.
В зависимости от числа адипоцитов и их размеров:
1) гипертрофический вариант общего ожирения; число адипозоцитов не изменено; адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов; течение злокачественное;
2) гиперпластический вариант ожирения. Число адипоцитов увеличено; функция адипозоцитов не нарушена, Течение доброкачественное
Слайд 49Нарушения обмена хромопротеидов
Хромопротеиды - окрашенные белки, играют важную
роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание, выработка
секретов и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов и т. д.. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, а также тесно связан с функцией органов кроветворения и ретикуло - эндотелиальной системы.
Слайд 50Гемоглобин состоит из белковой части - глобина и простетической части
- гема, содержащей железо. Гемоглобин является составной частью эритроцитов. При
массивном разрушении эритроцитов, гемоглобин выделяется почками (гемоглобинурия). В канальцах почек при этом встречаются зернистые или каплеобразные массы окисленного гема - гематина буро - оранжевого цвета или кристаллы гемоглобина. Нарушения обмена гемоглобина в тканях является отложением различных продуктов его распада и прежде всего железа. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в ретикуло - эндотелиальной системе образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин.
Слайд 51Ферритин - железопротеид, содержащий до 23% железа. Ферритин в большом
количестве находиться в печени, селезенке, костном мозге и лимфотических узлах,
где обмен его связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. В патологии количество ферритина может увеличиться как в тканях, так и в крови. Ферритинэмией объясняют необратимость шока с сосудистым коллапсом.
Слайд 52Гемосидерин возникает при расщеплении гема, являясь полимером ферритина. Он представляет
собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, мукополисахаридами и липидами
клетки. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробласты могут быть мезенхимальной и эпителиальной природы.
Гемосидерин всегда образуется в живой ткани и находиться внутри протоплазмы клеток и только при разрушении клеток оказывается свободно лежащим в ткани. Незначительное количество гемосидерина можно обнаружить и в здоровом организме, например в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях отложение гемосидерина носит название гемосидероза. Отложение гемосидерина может иметь местный и общий характер.
Слайд 53Местное отложение гемосидерина наблюдается при внесосудистом разрушении эритроцитов, например
в очагах кровоизлияний. Гемосидерин выявляется также при диапедезных кровоизлияниях
без нарушения целостности стенки сосуда, в застойном легком при пороке сердца, гемосидерин также обнаруживается в альвеолярных фагоцитах, находящихся в просвете альвеол, лимфатических сосудах, в утолщенных межальвеолярных перегородках, а также в бронхиальных лимфатических узлах.
Общий или распространенный гемосидероз возникает при внутрисосудистом разрушении (гемолизе) эритроцитов от воздействия на организм гемолитических ядов, при переливания крови неподходящей группы, а также при некоторых инфекционных болезнях. Гемосидерин накапливается в эпителиальных клетках извитых канальцев почек и клетках печени. При этом эти органы принимают ржаво - коричневый оттенок окраски.
Слайд 54Нормальная печень
Печень при гемосидерозе
Слайд 5735
К редким проявлениям нарушения обмена гемоглобина относится гематохроматоз, гематопорфирия.
При гематохроматозе
кроме гемосидерина, в клетках откладывается бурый пигмент, не содержащий железа,
наибольшее количество пигмента обнаруживается в коже, миокарде, слюнных железах, кишечнике, поджелудочной железе, печени, что сопровождается развитием цирроза. На почве склероза поджелудочной железы развивается диабет (бронзовый диабет). Пигментация гематопорфирином сопровождается гематопорфиринурией и развитием повышенной чувствительности кожи к свету.
Слайд 58НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА.
связаны с его образованием и выделением. Билирубин, желчный
пигмент, не содержит железа, образуется в печени при восстановлении биливердина,
производного порфиринового кольца гема, простетической группы гемоглобина. При нормальных условиях билирубин встречается в желчи и в плазме крови. При патологических состояниях количество билирубина в плазме крови повышается (билирубинемия) и избыток его выделяется с мочой (билирубинурия), кожные покровы, склеры, слизистые и серозные оболочки внутренних органов окрашиваются в желтый цвет.
Слайд 59По механизму образования различают 3 вида желтухи:
1. Надпеченочную (гемолитическая)
2.
Печеночную или паренхиматозную.
3. Подпеченочную (механическую).
Надпеченочная желтуха возникает при внутрисосудистом
разрушении эритроцитов (гемолиз). Причины, вызывающие гемолитическую желтуху: сепсис, малярия, возвратный тиф и интоксикации (гемолитическими ядами), переливание несовместимой крови. К гемолитической желтухе относятся желтуха новорожденных в первые дни жизни, а также несовместимость резус фактора ребенка и матери.
Слайд 60Печеночная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, когда гепатоциты не способны
связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и нарушается его выведение. Печеночная
желтуха возникает при остром и хроническом гепатите, циррозах печени, отравлении фосфором.
Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы, раке фатерова сосочка. В печени при застое желчи возникают очаги некроза с последующим замещением соединительной тканью и развитием цирроза.
Слайд 62Гематоидин образуется при распаде гемоглобина и представляет собой кристаллический пигмент,
имеющий вид ярко - оранжевых ромбических пластинок или иголок. Образуется
гематоидин в крупных очагах кровоизлияний, гематомах, причем его находят в центральных частях скопления крови, отдаленных от живых тканей. Среди распада кристаллы гематоидина лежат свободно. Внутри клеток гематоидин не встречается.
Слайд 64Гемомеланин или малярийный пигмент образуется из гемоглобина под влиянием плазмодиев
малярии, паразитирующих в эритроцитах. При разрушении эритроцитов зерна пигмента адсорбируются
ретикулярными и эндотелиальными клетками селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов, головного мозга, вследствии чего эти органы приобретают серую окраску.
Слайд 66НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ.
К протеиногенным пигментам относят меланин, адренохром и
пигмент гранул энтерохромлфинных клеток. Меланин - это буро-черный пигмент представляющий
собой белковое вещество (мелонопротеид). Синтез меланина происходит из тирозина в меланоцитах. Нормальное содержание меланина в организме различно в зависимости от индивидуальных и расовых особенностей.
Нарушение обмена меланина выражается в усиленном образовании пигмента или его исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер. Могут быть приобретенными или врожденными. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в родимых пятнах, или невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли - меланомы.
Слайд 68Меланодермия при аддисоновой болезни
Слайд 70Альбинизм имеет врожденный характер и связано с наследственной недостаточностью тирозиназы.
Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе, дерме, в
сетчатке и радужке.
Слайд 74НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ.
В эту группу входят жиро-белковые пигменты -
липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы.
Липофусцин представляет
собой гликопротеид. Светооптически он представлен зернами золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда, скелетных и гладких мышц, симпатических ганглиев и коры надпочечников. Электронно-микроскопически пигмент выявляется в виде электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. При язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки развивается липофусциноз печени, при пороке сердца - липофусциноз миокарда.
Слайд 78НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ.
Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и
ее соли. В норме мочевая кислота выводится почками и кишечником.
При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты соли откладываются в тканях, что наблюдается при подагре, мочекислом инфаркте и мочекаменной болезни.
Подагра - хроническое заболевание, характеризуется нарушением обмена веществ и отложением мочевой кислоты и ее солей в тканях: в области суставов, чаще в тканях мелких суставов ног и рук, в сухожилиях и суставных сумках, - в хряще ушных раковин, - в почках.
Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложения солей и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток. В почках соли мочевой кислоты скапливаются в канальцах и собирательных трубках.
Слайд 81Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток,
проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс
мочекислого натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты на разрезе почки выглядят в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.
Слайд 82Кальцинозы
1. Метастатическое обызвествление.
• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
при гиперпаратиреоидизме
(аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь,
метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
при системном саркоидозе;
при передозировке витамина D;
при длительном приеме антацидов;
при хронической почечной недостаточности.
Слайд 83• Носит системный характер:
- поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие
(т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других);
соли
кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления;
после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
Слайд 852. Дистрофическое обызвествление.
• Уровень кальция в крови не меняется.
• Возникает
местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
• Для развития имеют значение ощелачивание
среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей.
• Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
• Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
• Наиболее часто встречаются :
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе — очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительно-тканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
Слайд 86ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ
Слайд 87ПЕТРИФИКАТ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Слайд 883. Метаболическое обызвествление
(интерстициальный кальциноз, известковая подагра).
• Уровень кальция в
крови не меняется.
• В развитии обсуждается роль следующих факторов:
а) нестойкость
буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;
б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.
• Может быть системным (распространенным) или ограниченным:
а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;
б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев рук.
Слайд 89 Гепатоцеребральная дистрофия
(гепатолентикулярная дегенерация, болезнь
Вильсона-Коновалова) – это наследственное
заболевание,
обусловленное нарушением обмена
меди с накоплением ее в печени, головном
мозге,
почках, роговице и др.
44
Слайд 90Общая слабость.
Боли в правом подреберье, желтуха, высокая активность трансаминаз, гипергаммаглобулинемия.
Гиперпигментация
кожи.
Поражение почек (проявляется гематурией, фосфатурией и аминоацидурией).
Нарушение психики:
От снижения способности
к концентрации и замедленности мышления до психозов и деменции.
Глазные проявления:
Наличие на периферии роговицы характерного зеленовато-коричневого ободка – кольца Кайзера- Флейшера, хорошо выявляемого щелевой лампой.
47
Клинические проявления при гепатоцеребральной дистрофии
