Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление
Содержание
- 1. Воспаление
- 2. ОпределениеВоспаление – типовой патологический процесс, возникающий в
- 3. ОпределениеВоспалениеОбщие проявления
- 4. Кардинальные признаки воспаления
- 5. Слайд 5
- 6. ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ)ВнешниеВнутренние
- 7. Внутренние флогогены
- 8. ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ)
- 9. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯПо этиологическому факторуИнфекционное Неинфекционное (асептическое)Специфиче-скоеНеспецифиче-скоеПо характеру
- 10. Патогены или повреждающие агентыЖидкости: слезы, слюна, слизь,
- 11. Основные компоненты воспаленияАльтерацияСосудистая реакция с экссудацией и эмиграциейПролиферацияПервичнаяВторичная
- 12. Альтерация при воспаленииПервичная, вызванная действием повреждающего фактора
- 13. Соотношение компонентов воспалительной реакции1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерацияповреждающийфакторальтерация12экссудацияпролиферация3
- 14. МТХNaKлизосомыКлеточные механизмы альтерации
- 15. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
- 16. Медиаторы воспаления и патогенез воспаленияАльтерация:протеиназы, С5b –
- 17. Экссудация Экссудация (лат. ex-sudate – потеть)
- 18. Механизмы экссудацииПовышение осмотического
- 19. Механизм повышения проницаемости сосудовИзменения эндотелиальных клетокобразование межэндотелиальных щелейповреждение эндотелия прямоелейкоцитамиусиление трансцитоза ангиогенез
- 20. Повышение проницаемости сосудов при воспалении
- 21. Экссудат / Транссудат
- 22. Виды экссудата
- 23. Серозный экссудат Характеризуется накоплением водянистой жидкости,
- 24. Серозный экссудатУмеренное содержание белка (3-5%), в основном
- 25. Фибринозный экссудатБольшое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин.
- 26. Фибринозный экссудат При более тяжелых повреждениях
- 27. Геморрагический экссудатСодержит много эритроцитов. Характерно для туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др.
- 28. Гнойный экссудат Характеризуется образованием больших количеств
- 29. Гнойный экссудатСодержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина,
- 30. Биологическое значение экссудации ПоложительноеОтграничение очага воспаления от
- 31. Биологическое значение экссудации ОтрицательноеПоступление экссудата в полости
- 32. ЭмиграцияEmigratio – выход лейкоцитов из сосудов в
- 33. Механизмы эмиграцииI стадия – обратимая адгезия, скольжение
- 34. ЭТАПЫ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВСелектиныВенулаКапиллярБактерииАктивация эндотелияАктивация лейкоцитовХемотаксисСтимулCD11b/CD18CD11a/CD18Интегрины
- 35. ХемотаксисХемотаксис (греч.taxis – порядок) или направленное движение
- 36. Классификация хемоаттрактантов
- 37. Исходы острого воспаленияПолное восстановление структуры и функцииНеполное
- 38. Скачать презентанцию
ОпределениеВоспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и направленный на отграничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей
Слайды и текст этой презентации
Слайд 9ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По этиологическому фактору
Инфекционное
Неинфекционное
(асептическое)
Специфиче-ское
Неспецифиче-ское
По характеру сосудисто-тканевой реакции
По течению
По
реактивности
организма
Альтеративное
(паренхима органа, феномен Артюса)
Экссудативно-инфильтративное
серозное
фибринозное
гнойное
гнилостное
геморрагическое
смешанное
Пролиферативное
(продуктивное)
Острое
(экссудативно-инфильтративное)
Подострое
Хроническое
(пролиферативное)
Нормергическое
Гипергическое
Гиперергическое
Слайд 10Патогены или повреждающие агенты
Жидкости:
слезы, слюна,
слизь,
желудочный сок
Неспецифические защитные
механизмы
Барьеры:
кожа и слизистые
Фагоцитоз
Нарушение
всех видов защиты
Специфические защитные механизмы
Повреждение, болезнь
Воспаление
Иммунные реакции:
клеточные
и гуморальные
Слайд 11Основные компоненты воспаления
Альтерация
Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией
Пролиферация
Первичная
Вторичная
Слайд 12Альтерация при воспалении
Первичная, вызванная действием повреждающего фактора (флогогена)
Вторичная
Нарушение местного кровообращения
Действие
биологически активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.)
Иммунные
механизмыИзменение рН и осмолярности тканей
Ацидоз
Слайд 13 Соотношение компонентов воспалительной реакции
1 – первичная альтерация; 2 –
вторичная альтерация
повреждающий
фактор
альтерация
1
2
экссудация
пролиферация
3
Слайд 16Медиаторы воспаления и патогенез воспаления
Альтерация:
протеиназы, С5b – С9, ФНО, АФК…
Воспалительная
гиперемия:
гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены, ФАТ, субстанция Р…
Увеличение проницаемости сосудов:
гистамин,
кинины, С5а, С3а, лейкотриены, ФАТ, неферментные катионные белки…Активация лейкоцитов:
С5а, ФАТ, ИЛ-1, ФНО, АФК, NO…
Активация фагоцитоза:
ПДФ, С3b, ИЛ-1, ФНО, АФК, фибронектин…
Слайд 17Экссудация
Экссудация (лат. ex-sudate – потеть) – выпотевание жидкой
части крови, содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную
ткань.
Слайд 18Механизмы экссудации
Повышение осмотического и
онкотического давления
в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудацииПовышение фильтрационного давления и площади фильтрации в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии
Повышение проницаемости сосудов (вен и капилляров) под действием медиаторов воспаления
Слайд 19Механизм повышения проницаемости сосудов
Изменения эндотелиальных клеток
образование межэндотелиальных щелей
повреждение эндотелия
прямое
лейкоцитами
усиление
трансцитоза
ангиогенез
Слайд 23Серозный экссудат
Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из
пропотевающей плазмы крови, либо секретируется мезотелиальными клетками, выстилающими полости плевры,
перикарда, брюшины
Слайд 24Серозный экссудат
Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов.
По составу наиболее близокк транссудату. Наблюдается при ожогах, вирусном и
аллергическом воспалении
Слайд 26Фибринозный экссудат
При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно
увеличенной проницаемости сосудистой стенки большие молекулы, такие как фибриноген, проходят
через сосудистый барьер, образующийся фибрин откладывается в межклеточном пространстве
Слайд 27Геморрагический экссудат
Содержит много эритроцитов. Характерно для
туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской
язвы, токсического гриппа и др.
Слайд 28Гнойный экссудат
Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного
экссудата, состоящего из нейтрофилов, некротизированных клеток и отечной жидкости
Слайд 29Гнойный экссудат
Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина,
много лйкоцитов и
гнойных телец, гноеродные бактерии
и продукты их распада. Характерен для воспаления,
Вызванного кокками, патогенными грибами или
химическими факторами
Слайд 30Биологическое значение экссудации
Положительное
Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения
Дилюция
(разбавление) вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей,
метаболитовНейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов
Слайд 31Биологическое значение экссудации
Отрицательное
Поступление экссудата в полости тела с развитием перикардита,
плеврита, перитонита
Сдавление близлежащих органов
Образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, пиемии
Образование
спаек с нарушением функции органаУсиление воспалительной боли
Сдавление сосудов с нарушением микроциркуляции и развитием венозной гиперемии и стаза
Образование свищей
Слайд 32Эмиграция
Emigratio – выход лейкоцитов из сосудов в ткань
Ключевое событие патогенеза
воспаления, поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса
Слайд 33Механизмы эмиграции
I стадия – обратимая адгезия, скольжение лейкоцитов (30-60 мин.)
II
стадия – необратимая адгезия к эндотелию, трансэндотелиальная миграция (несколько минут)
III
стадия – хемотаксис (несколько суток)
Слайд 34ЭТАПЫ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ
Селектины
Венула
Капилляр
Бактерии
Активация эндотелия
Активация лейкоцитов
Хемотаксис
Стимул
CD11b/CD18
CD11a/CD18
Интегрины
Слайд 35Хемотаксис
Хемотаксис (греч.taxis – порядок) или направленное движение лейкоцитов к центру
очага повреждения, осуществляется по градиенту хемоаттрактантов (лат. аttraction – притяжение),
максимальная концентрация которых возникает в участке наибольшего повреждения тканей
Слайд 37Исходы острого воспаления
Полное восстановление структуры и функции
Неполное восстановление структуры (рубец)
Гибель
органа или ткани
Генерализация (сепсис, септический шок)
Переход в хроническое
