ГЕМОСТАЗ

крови;
Фибринолитической системы крови;
Противосвертывающей системы крови.

реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений.
По современным

представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма гемостаза:
сосудисто-тромбоцитарный;
коагуляционный (свертывающий).

давлением за счет образования тромбоцитарной пробки.
1. Локальная вазоконстрикция
2. Адгезия тромбоцитов

3. Агрегация тромбоцитов
Обратимая агрегация
Необратимая агрегация
4. Ретракция тромбоцитарной пробки

в кровь норадреналина и адреналина;
активация тромбоцитов и выброс в кровь

серотонина, тромбоксана А2, адреналина.
 
Адгезия тромбоцитов к месту повреждения
фактор Виллебранда (FW)

Агрегация тромбоцитов
Обратимая (образование белого тромба, способного пропускать плазму) - выброс адреналина, АДФ, серотонина, тромбоксана А2;
Необратимая (образование тромба, непроницаемого для плазмы) - тромбин.
Ретракция тромба (уплотнение тромба и образование тромбоцитарной пробки) - тромбостенин (ф6).

свертывании крови, называются факторами свертывания крови.

Плазменные факторы свертывания
(I

– XIII)

Тромбоцитарные факторы свертывания
(1-11)

II – протромбин,
III – тканевой тромбопластин (фосфолипопротеид),
IV –

ионы кальция,
V – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин,
VII – проконвертин (гликопротеид),
VIII – антигемофильный глобулин А (гликопротеид), VIIIK. В крови этот фактор циркулирует в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIIIK(коагулирующая единица), VIII-АГ (основной антигенный маркер) и VIII-фВ (фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ). VIII-фВ регулирует синтез коагулянтной части антигемофильного глобулина—VIIIK.
IX – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса (гликопротеид),
X – фактор Стюарта – Прауэра (гликопротеид),
XI – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, (гликопротеид)
XII – контактный фактор, или фактор Хагемана (гликопротеид),
XIII – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа
фактор Флетчера (прокалликреин),
фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим жирорастворимый витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника.
Сериновые протеазы – XIIа, XIа, Xа, IXа,VIIа, IIа (активированные факторы свертывания).

некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим жирорастворимый витамин

К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника.
Сериновые протеазы – XIIа, XIа, Xа, IXа,VIIа, IIа (активированные факторы свертывания).

К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся:
Ф3 (тромбоцитарный тромбопластин) – фосфолипопротеидный

комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция,
Ф4 – антигепариновый фактор,
Ф5 – фибриноген тромбоцитов, благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации,
Ф6 - тромбостенин – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба,
Ф10 – серотонин,
Ф11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

осуществляется на матрице (фосфолипопротеидах разрушенных форменных элементов либо тканей)

в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их

комплексов.
Сущность заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.
 
Процесс коагуляционного гемостаза крови осуществляется в 3 последовательные фазы:
Образование протромбиназы;
Образование тромбина
Образование фибрина и ретракция тромба

↓
VII→ VIIа +Са2+

↓
X → Xа + Са2+ + Vа + III (фосфолипопротеид)
Тканевая протромбиназа

Tr

V

калликреин → ВМ-кининоген→ кинин

↓
XI → XIа
↓
IX → IXа + VIII + Са2+ + ф3
↓ Tr V
  X → Xа + Vа + Са2+ + ф3 (фосфолипопротеид)
Кровяная протромбиназа

происходит переход протромбина в активный фермент тромбин
Xа + Са2+ +

Vа + тканевой фосфолипопротеид
Тканевая протромбиназа

Xа + Са2+ + Vа + фосфолипопротеид ф3
Кровяная протромбиназа

II → IIа

↓ + Са2+
I полимер (S)
↓ XIIIа ← XIII
I полимер (I)
↓ Тромбостенин (ф6)
Фибриновый тромб

Tr (IIa)

результате которого происходит восстановление просвета сосуда.

АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
Внешний механизм
Урокиназа,
Тканевой активатор

плазминогена (tPA),
Стрептокиназа, стафилокиназа

Плазминоген

Внутренний механизм
XIIа → Прекалликреин → Калликреин → ВМК→ Кинин

Плазмин

Фибриновый тромб

Продукты деградации (фибриновые пептиды)

И ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ;
СИНТЕЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ ПРОСТАЦИКЛИНА;
ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА;
НАЛИЧИЕ В КРОВИ

АНТИКОАГУЛЯНТОВ.

(кофактор антитромбина III),
антитромбопластины,
тромбомодулин,
протеин С + протеин S (кофактор

протеина С).

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза:
антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин.
антитромбин IV, или продукты деградации фибрина, которые нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибрин-мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Выделяют антикоагулянты:
Прямого действия (гепарин+антитромбин III и др.);
Непрямого действия (блокаторы синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания – II, VII, IX, X в печени)

как свертывание крови является ферментативным процессом;
2) ионы кальция, так

как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции;
3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии);
4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).
 
К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся:
1) понижение температуры;
2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция);
3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции);
4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).