и вирусологии
МИКРОБИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК
д.м.н., профессор Шаркова В. А.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt
Содержание
- 1. 18 лекция гепатиты, геморрагич лих.ppt
- 2. Понятие «гепатит» означает повреждение печеночной паренхимы
- 3. Так ведет себя группа вирусов, которые,
- 4. Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется:диффузным воспалительным процессом
- 5. К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы
- 6. TTV открыт в 1997г.Сем. Circoviride (таксономия
- 7. Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый ВГ:
- 8. Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
- 9. Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
- 10. Гепатит А (болезнь Боткина) - инфекционное
- 11. Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм)Нуклеокапсид организован
- 12. Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg)VP4 – связан с РНК
- 13. РезистентностьВГА устойчив в окружающей среде: при
- 14. Резервуар возбудителя — больной человекВозбудитель выделяется в
- 15. Механизм инфицированияфекально-оральный (через воду, пищевые продукты, грязные руки, предметы)
- 16. ПатогенезВГА не размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки
- 17. Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток
- 18. Маркеры репликации вирусаAT(IgM и IgG) к Аг
- 19. Лечение – симптоматическоесывороточный Ig предупреждает развитие заболевания
- 20. Активная иммунопрофилактика ВГА убитые и рекомбинантные вакциныНеспецифическая профилактикакарантинные мероприятияулучшение санитарной обстановкиулучшение условий водоснабженияповышение гигиенической культуры
- 21. Вирус гепатита В — инфекционное заболевание с
- 22. Структура вирионасферической формы (42 нм в диаметре),
- 23. В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических
- 24. Вирусные белкиHBsAg (австралийский) - выделил Б. Блюмберг
- 25. Вирусные белкиПо эпитопным особенностям HBsAg дифференцируют 4
- 26. Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человекМеханизм передачи — кровяно-контактныйПути передачи инъекционный, ГемотрансфузионныйПоловойВертикальныйконтактный
- 27. Основные группы риска:Медицинские работники;Лица, получающие гемотрансфузию;НаркозависимыеПоловые партнёры
- 28. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной
- 29. Слайд 29
- 30. При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию:Мутационные изменения
- 31. ДиагностикаИФАРНГАВыявление ДНК и ДНК-полимеразыРазмножается вирус в гепатоцитахво
- 32. Маркеры репликации вируса HBsAg, HBeAgАТ IgМ к
- 33. ЛечениеСимптоматическоеИнгибиторы ДНК-полимеразыαИФН, его индукторы
- 34. ИммунопрофилактикаПассивная иммунизация – специфическим Ig контактных и носителей (блокирует прикрепление вируса к гепатоцитам)
- 35. Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины)Если мать
- 36. в перспективе – создание вакцин
- 37. Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто
- 38. Мелкий РНК-вирусВирионы сферической формыГеном образует однонитевая кольцевая молекула РНК
- 39. АТ HDAg не обладают протективным действиемМаркеры дельта-вируса
- 40. Эпидемиология--Одновременное заражение HBV- и HDV-инфекцией приводит к
- 41. Инфицирование HDV носителей HBsAg вызывает ------атаку
- 42. Антропонозная кровяная инфекцияРезервуар возбудителя – инфицированный человекПуть передачи – парантеральный (возможен вертикальный)
- 43. Короткий инкубационный п/д (35 дней – в
- 44. Течение доброкачественное• потеря аппетита;• тошнота и рвота;•
- 45. СуперинфекцияКороткий инкубационный и преджелтушный п/д (3-5 дней)с
- 46. Диагностические маркеры гепатита D:• IgM анти-HDV -
- 47. ДиагностикаПоставить диагноз ВГD можно на основании обнаружения
- 48. Иммунитет прочный
- 49. Лечение и профилактика гепатита DСредства специфической
- 50. Гепатит ССем. FlaviviridaeВ 1988г. - клонирование части
- 51. Вирион сферической формы, окружен суперкапсидомГеном образует однонитевая +РНК6 сероваровОтличает высокая склонность к мутациям
- 52. парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее
- 53. Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед)75% -
- 54. как при гепатите В, сопровождается суставными болями,
- 55. Маркеры репликации вируса АТ IgG к АГ
- 56. Примерный серологический профиль, характерный для хронического вирусного гепатита С АлАТ - Alanine aminotransferase
- 57. ЛечениеСимптоматическоеαИФН, его индукторыкомбинированная противовирусная терапия препаратами интерферона
- 58. Слайд 58
- 59. Геморрагическая лихорадка Денге
- 60. Денге — это передаваемая комарами
- 61. Заболевание известно достаточно давно. В
- 62. Болезнь распространена в ряде стран
- 63. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В
- 64. Две личинки Aedes aegypti излучают
- 65. Резервуар и источники инфекции -
- 66. Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex
- 67. Вирус проникает в организм через
- 68. Классические жалобы при лихорадке Денге:
- 69. ДИАГНОСТИКАвирусологические, биологические и серологические методы. Материал исследования
- 70. ЛЕЧЕНИЕ - Госпитализация обязательна - специфического
- 71. ПРОФИЛАКТИКА Вакцины в настоящее время не
- 72. Слайд 72
- 73. Хантавирусная инфекция - зоонозная инфекция две
- 74. На территории Приморского края к настоящему
- 75. Положительные результаты исследований ПЧУ на вирусные инфекции
- 76. Динамика заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации
- 77. Приморский край относится к территориям с
- 78. thumb_Rabies_virus.jpg
- 79. метод культуры клеток
- 80. Скачать презентанцию
Понятие «гепатит» означает повреждение печеночной паренхимы (гепатоцитов)Отмечается при многих инфекционных заболеваниях, но есть инфекционные агенты, для которых поражение печени – единственный (или главный) патогенетический механизм, определяющий всю или почти всю
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
ГБОУ ВПО «ТИХООКЕАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ
Кафедра микробиологии
и вирусологии
д.м.н., профессор Шаркова В. А.
Слайд 2
Понятие «гепатит» означает повреждение печеночной паренхимы (гепатоцитов)
Отмечается при многих
инфекционных заболеваниях, но есть инфекционные агенты, для которых поражение печени
– единственный (или главный) патогенетический механизм, определяющий всю или почти всю клиническую картину
Слайд 3
Так ведет себя группа вирусов, которые, обладая избирательной гепатотропностью,
инфицируют преимущественно гепатоциты (причиной вирусных гепатитов могут быть различные вирусы-
например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпес-вирусы. Однако развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо непостоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитом)Т.о., Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей
Впервые выделить инфекционный гепатит из прочих поражений печени предложил отечественный терапевт
С.П. Боткин в 1888г.
Слайд 4
Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется:
диффузным воспалительным процессом в печёночной ткани
астеновегетативные
проявления
общетоксические проявления
Желтуха
гепатоспленомегалия
рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые
периартерииты, гломерулонефриты, др.)
Слайд 5
К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп:
выделяют
8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами (от
А до G) и вирус TTV (от англ. transfusion transmitted virus, трансфузионно передающийся вирус)вирус F – терминологический курьез, его наличие признают не все исследователи
Слайд 6
TTV открыт в 1997г.
Сем. Circoviride (таксономия не определена)
Одноцепочечная кольцевая
ДНК
Парентеральная передача
Размножается в печени →желчные протоки →кишечник →фекалии
ДНК TTV определяются
в слюне, семенной жидкости, вагинальном секрете
Слайд 7Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый ВГ: - ГА ежегодно заболевают
более 1 млн человек
- количество носителей ВГВ превышает 1 млрд
Слайд 8
Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
ВГ с парентеральным
(кровяно-контактным) механизмом передачи (гепатиты В, С, D, G и TTV):Трансфузионный
инъекционный
Перинатальный
половой путь
возможна передача вирусов гепатитов В и D при тесном бытовом контакте
характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство
Слайд 9
Классификация ВГ (по механизму инфицирования):
ВГ с энтеральным
(фекально-оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е, F):Пищевой
Водный
Контактный
Не исключен гемотрансфузионный и половой путь
Характерна сезонность (осенне-зимнее)
Течение заболевания всегда острое
Слайд 10
Гепатит А (болезнь Боткина) - инфекционное заболевание с фекально-оральным
путём передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием
симптомокомплекса острого гепатитаСем. Picornaviridae
род Hepatovirus (Enterovirus тип 72)
Слайд 11Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм)
Нуклеокапсид организован по типу кубической
симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP1-4)
Суперкапсид отсутствует
Геном образует
несегментированная молекула +РНК (при репликации способен транслировать генетическую информацию
непосредственно на рибосомы,
т.е. выполнять ф-цию иРНК и мРНК)
Слайд 12Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие
HAAg)
VP4 – связан с РНК
Слайд 13
Резистентность
ВГА устойчив в окружающей среде:
при 21ºС сохраняется несколько
недель
при 85 ºС- полностью инактивируется
переносит низкие-температуры
устойчив к хлору
Пик заболеваемости
приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима)
Слайд 14Резервуар возбудителя — больной человек
Возбудитель выделяется в течение 2-3 нед
до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода
Слайд 15Механизм инфицирования
фекально-оральный (через воду, пищевые продукты, грязные руки, предметы)
Слайд 16Патогенез
ВГА не размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, а сразу
транспортируется ч/з воротную вену в печень, где реплицируется
Периоду репликации в
гепатоцитах сопутстует накопление сывороточных маркеров их повреждения (трансаминаз), вирусемия и выход вируса с желчью в кишечникМаксимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода (10-50 дней) и в преджелтушном периоде
п/д репликации→поражение гепатоцитов→клиника острого гепатита
Слайд 17Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их
гибели
Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы (NK, активированный ИФН), АТ
– блокируют распространение вирусаС этого момента больной незаразен
Клиническое выздоровление знаменует полное освобождение от HAV
Постинфекционный иммунитет стойкий
Слайд 18Маркеры репликации вируса
AT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А
вирусная РНК
АТ IgM – маркер острой инфекции (появляются в инкубац
п/де, исчезают ч/з неск мес.)АТ IgG – индикатор перенесенной инфекции и устойчивости к повторному заражению (появляются ч/з мес. от заражения – к 8 нед max титры, сохраняются неопределенно долго)
Наличие вируса или его АГ в экстрактах фекалий – обнаруживаются в инкубац п/д - абс подтверждение ДЗ
Слайд 19Лечение – симптоматическое
сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3
мес, смягчает течение заболевания, применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся
в эндемичные районы
Слайд 20Активная иммунопрофилактика ВГА
убитые и рекомбинантные вакцины
Неспецифическая профилактика
карантинные мероприятия
улучшение санитарной
обстановки
улучшение условий водоснабжения
повышение гигиенической культуры
Слайд 21Вирус гепатита В — инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи,
клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого
и хронического гепатита Возбудитель впервые обнаружили Д. Дёйн в 1970г. Сем Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus
Слайд 22Структура вириона
сферической формы (42 нм в диаметре), имеет суперкапсид
Геном образует
неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК
Слайд 23В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических типов:
Неинфекционные частицы
А -сферические
частицы
- Б – нитевидные частицы;
Инфекционные
- В –
частицы ДейнаА
Б
В
Слайд 24Вирусные белки
HBsAg (австралийский) - выделил Б. Блюмберг в 1965г.
Поверхностны
АГ
Включает два полипептидных фрагмента (продукты s-гена):
Pre S1 - индуктор синтеза
АтPre S2 – рецептор сорбции
Слайд 25Вирусные белки
По эпитопным особенностям HBsAg дифференцируют 4 HDV серовара
HBcAg
– кор Аг (сердцевинный)- в крови в свободном виде нет,
маркирует репликацию в гепатоцитахHBeAg – в сыв-ке в инкубац п/де, при хроническом гепатите – активация процесса
HBхAg – в сыворотке и печени при высоком уровне репликации, опосредует злокачественную трансформацию клеток печени
HDVpol (полимераза) – полифункциональный фермент
Слайд 26Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек
Механизм передачи — кровяно-контактный
Пути
передачи
инъекционный,
Гемотрансфузионный
Половой
Вертикальный
контактный
Слайд 27Основные группы риска:
Медицинские работники;
Лица, получающие гемотрансфузию;
Наркозависимые
Половые партнёры
Слайд 28Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции
Острый гепатит развивается
после длительной инкубации (6 нед- 6 мес)
Клиническая реконвалесценция не
всегда сочетается с вирусологическим выздоровлениемУ 10% зараженных формируется хроническая инфекция (HBsAg в крови более 6 мес)
У 10-30% носителей – хронический гепатит с агрессивным течением (цирроз печени, малигнизация гепатоцитов с развитием первичного рака печени - гепатомы)
Слайд 30При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию:
Мутационные изменения антигенов
Вирогения (форма сосуществования
вируса с клеткой, при которой геном вируса включается в хромосому
клетки)Уклонение от иммунного ответа
Нейтрализация эфффекторов иммунитета
Слайд 31Диагностика
ИФА
РНГА
Выявление ДНК и ДНК-полимеразы
Размножается вирус в гепатоцитах
во второй половине болезни
вирус выделяют из крови, спермы, слюны, секрета носоглотки
Слайд 32Маркеры репликации вируса
HBsAg, HBeAg
АТ IgМ к HBsAg, HBсAg
ДНК вируса
и вирусная ДНК-полимераза
Высокие титры HBsAg, IgМ к HBsAg, HBсAg
– клинически проявляющаяся инфекция (Ат – выявляются ч/з неск недель, когда Аг элиминирован)IgG HBсAg – ранее перенесенная инфекция
Ат к HBeAg - маркер интеграции вируса, появляются после завершения острого процесса
Слайд 34Иммунопрофилактика
Пассивная иммунизация – специфическим Ig контактных и носителей (блокирует прикрепление
вируса к гепатоцитам)
Слайд 35 Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины)
Если мать HBsAg положительна, то
специфический Ig вводят одновременно с первой вакцинацией
Слайд 36 в перспективе – создание вакцин для борьбы с
персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы
Слайд 37Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г.
Сем. Togaviridae
Род
Deltavirus
Выделяют от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В, что говорит о
его дефектности
Слайд 39АТ HDAg не обладают протективным действием
Маркеры дельта-вируса можно обнаружить в
печени и при полном отсутствии маркеров HDV – вариант дельта-инфекции
протекает бессимптомноHDV -суперинфекция: дельта-инфекция наслаивается на персистентную HВV-инфекцию, обостряя течение процесса
Ко-инфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и Д
Слайд 40Эпидемиология--
Одновременное заражение HBV- и HDV-инфекцией приводит к острому гепатиту В
с повышением активности АлАТ. HDV-инфекция сопровождается вторым подъёмом активности АлАТ
и появлением анти-HDV IgM в крови. Элиминация HBsAg сопровождается исчезновением HDV
Слайд 41Инфицирование HDV носителей HBsAg вызывает ------атаку острого гепатита с
появлением в крови анти-HDV IgM, а впоследствии анти-HDV IgG
Слайд 42Антропонозная кровяная инфекция
Резервуар возбудителя – инфицированный человек
Путь передачи – парантеральный
(возможен вертикальный)
Слайд 43Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче,
чем ГВ)
Короткий продромальный п/д с высокой лихорадкой
Боли в суставах
Интоксикация в
желтушном п/деБолевой синдром (в проекции печени или эпигастрии)
Слайд 44Течение доброкачественное
• потеря аппетита;
• тошнота и рвота;
• усталость;
• боли в
области печени (верхняя правая сторона брюшной полости);
• боли в мышцах
и суставах;• желтуха (пожелтение глаз и кожи, темная моча и светлый кал)
Слайд 45Суперинфекция
Короткий инкубационный и преджелтушный п/д (3-5 дней)
с высокой лихорадкой, интоксикацией
Повторной
рвотой
Болевым синдромом
Артралгиями
Выражены желтуха, гепатоспленомегалия
Повторные обострения
Характерно развитие фульминантной формы (злокачественной) заболевания
с летальным исходом
Слайд 46Диагностические маркеры гепатита D:
• IgM анти-HDV - антитела класса М
к вирусу гепатита D маркируют репликацию HDV в организме (АТ
ч/з 2 нед после клинических проявлений)• IgG анти-HDV - антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции (ч/з 3-11 нед)
• HDAg антиген вируса HDV - маркер наличия HDV в организме (ч/з 3 нед после инфицирования)
• HDV-RNA - РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV
HBsAg - суперинфекция
Слайд 47Диагностика
Поставить диагноз ВГD можно на основании обнаружения в крови больного
антител к ВГD (Ig M анти-HDV), антигена и РНК вируса
гепатита D. По набору антигенов и антител к вирусу гепатита В и Д, а также по их динамике в процессе заболевания судят о том, является ли гепатит D ко- (заражён двумя вирусами одновременно) или супер-инфекцией.
Слайд 49Лечение и профилактика
гепатита D
Средства специфической химиотерапии гепатита D и
иммунопрофилактики гепатита D отсутствуют
репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие
возбудителя гепатита В, то и основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В
Слайд 50Гепатит С
Сем. Flaviviridae
В 1988г. - клонирование части неизвестного гепатотропного вируса
антропонозное
вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в
виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных форм и склонное к хронизации
Слайд 51
Вирион сферической формы, окружен суперкапсидом
Геном образует однонитевая +РНК
6 сероваров
Отличает высокая
склонность к мутациям
Слайд 52парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь,
перинатальное заражение (возможно длительная персистенция), медицинскими и бытовыми процедурами, связанными
с контактом с инфицированной кровью
Слайд 53Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед)
75% - клинические симптомы отсутствуют
или ВГ протекает в легкой форме
Предрасположен к хронизации (развитие цирроза,
первичной гепатомы)АТ появляются ч/з 15 нед
Слайд 54как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения
В
отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко
Желтуха малохарактерна
Часто
психическая депрессия и усталость являются единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГСУ нелеченных больных хроническим гепатитом C депрессивная симптоматика встречается в 35-67% случаев
Слайд 55Маркеры репликации вируса
АТ IgG к АГ ВГС
Вирусная РНК
убедительных данных
о значимости antiHCV IgM для ранней диагностики инфекции нет
Методы: ИФА,
ПЦРтест-система на основе иммуноблота (RIBA HCV SIA — Recombioant ImmunoBlot Strip ImmunoAssay) позволяет установить спектр и полуколичественный уровень антител к отдельным белкам вируса (с22, с 100, с33с и NS5)
Слайд 56
Примерный серологический профиль, характерный для хронического вирусного гепатита С
АлАТ
- Alanine aminotransferase
Слайд 57Лечение
Симптоматическое
αИФН, его индукторы
комбинированная противовирусная терапия препаратами интерферона альфа и рибавирина
Критерием
эффективности лечения - стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня аланинаминотрансферазы) и
отсутствие виремии40-70% б/х – стихание воспаления, но возможен рецидив
Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %
Слайд 60 Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает
тяжелую, схожую с гриппом болезнь, а иногда осложнение с потенциальным
летальным исходом, называемое геморрагической лихорадкой денге
Слайд 61 Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным
симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке Денге
утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни
Слайд 62 Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии -
Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре.
Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков.
Слайд 63 Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют
4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами
желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила
Слайд 64 Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый
свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена,
кодирующего флуоресцентный протеин----------
Слайд 65 Резервуар и источники инфекции - больной человек. Кроме
того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши.
Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих
Слайд 66 Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также
могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex
Слайд 67 Вирус проникает в организм через кожу при укусе
человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней
возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами
Слайд 68
Классические жалобы при лихорадке Денге:
1.Очень высокая
температура
2.Ухудшение общего состояния
3.Кровавая рвота
4.Кровавый
понос5.Появляются мелкие кровоизлияния на коже, размером с булавочную головку (петехии)
Слайд 69ДИАГНОСТИКА
вирусологические, биологические и серологические методы.
Материал исследования — кровь (период
вирусемии), СМЖ (при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал
Выделение возбудителя
лихорадки денге из крови проводят заражением куриных эмбрионов или культур клеток (например, фибробластов куриных эмбрионов). Наиболее универсальный способ — внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. После появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию вирусов проводят в РН.Вирусспецифические AT к лихорадке денге определяют в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РПГА, РН и др. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2-й недели — комплементсвязывающие AT, а на 3-4-й неделе — нейтрализующие AT.
Слайд 70ЛЕЧЕНИЕ
- Госпитализация обязательна
- специфического лечения нет
- терапия
симптоматическом и патогенетическом (жаропонижающая, дезинтоксикационная, гемостатическая, коррекция вводно-электролитного баланса)
При
необходимости - методы интенсивной терапии и реанимации
Слайд 71ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины в настоящее время не существует
Использование репеллентов (средств,
отпугивающих насекомых) на открытых участках кожи
Москитные сетки (с пропиткой репеллентами)
над кроватями 
Слайд 73
Хантавирусная инфекция - зоонозная инфекция
две формы клинического проявления
хантавирусной инфекции
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) в
странах евроазиатского континента, в том числе и на территории России,хантавирусный кардиолегочный синдром (ХКЛС), регистрируемый странах Северной и Южной Америки - США, Канаде, Панаме, Аргентине, Мексике, Бразилии
Слайд 74
На территории Приморского края к настоящему времени установлено значение
трех серотипов/генотипов вируса - Хантаан (геновариант Far East - FE),
Амур и Сеул (геновариант Vladivostok - VDV)
Слайд 75Положительные результаты исследований ПЧУ на вирусные инфекции в 2011 г.
(в абсолют. показателях) ( В.Е. Безсмертный
ФКУЗ «Противочумный центр» Роспотребнадзора, 2012г.)
Слайд 76Динамика заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации на 100 тыс. населения
(1997 – 2011 гг.) (Пакскина Н.Д., 2012г.)
Слайд 77
Приморский край относится к территориям с высокой активностью природных
очагов заболевания
за первые 4 месяца текущего года выявлено 12 случаев
заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС)За аналогичный период прошлого года - 15
