Слайд 2В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления
или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.
Слайд 31. Дистрофии.
Под влиянием токсических и иммунологических влияний гепатоциты
становятся увеличенными и отечными с большими вакуолями, это явление носит
название баллонной дистрофии.
Окраска внутриклеточными продуктами желчи при этом придают гепатоцитам пенистый вид
(foamy degeneration).
Слайд 4265-баллонная дистрофия печени
Слайд 5Накопление в гепатоцитах капелек жира называется стеатозом.
Слайд 673 – жировая дистрофия печени
Слайд 7Алкогольный гиалин – тельца Маллори
Слайд 82. Некроз и апоптоз.
Любое интенсивное воздействие на печень может
вызвать некроз гепатоцитов. При гибели клеток по причине интоксикации или
связанной с иммунным поражением гепатоциты становятся округлые и формируют сморщенные, пикнотические эозинофильные тельца Каунсильмена, содержащие распадающиеся ядра. Эта форма смерти клеток называется апоптоз.
Слайд 10Если гепатоциты увеличиваются в размерах за счет осмотического давления и
разрушаются, то такой вид гибели носит название литический некроз.
Слайд 11Перипортальные, средние и центролобулярные зоны некрозов.
Слайд 12263- токсическая дистрофия печени
тотальный некроз
Слайд 13 3. Воспаление.
Повреждение печени, связанное с развитием острого
или хронического воспаления носит название гепатит.
Слайд 14Неповрежденная пограничная пластинка
Слайд 15Лейкоцитарная инфильтрация повреждает пограничную пластинку печеночной дольки
Слайд 164. Регенерация.
Гепатоциты обладают выраженной способностью к регенерации. Пролиферация осуществляется
за счет митозов, при этом внутри долек происходит утолщение балок
и нарушается структура паренхимы.
Слайд 185. Фиброз.
Соединительная ткань в печени разрастается при воспалении
или токсического воздействия на печень. В отличие от других клеточных
реакций,
после которых структура печени может восстанавливаться – развитие фиброза является необратимым процессом.
Слайд 20Острый гепатоз.
Ocтрым гепатозом - называется дистрофия или некроз гепатоцитов без
развития воспалительной реакции в портальных трактах. Острый гепатоз означает некроз
гепатоцитов - это токсическая дистрофия печени, которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.
Слайд 21В течении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» дистрофии.
Желтая
дистрофия - характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань
печени охряно- желтого цвета,
из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой дистрофии.
Слайд 22Красная-_дистрофия -означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров.
Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически
отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также уплотнение органа.
Слайд 24Некротическия
злокачественая молненосная
форма гепатита
Слайд 25264 – токсическая дистрофия печени
Слайд 26Хронический гепатоз - жировая дистрофия печени, т.н. «гусиная печень».
Этиология. Алкоголизм, квашиоркор при этом вследствие недостатка липотропных веществ происходит
задержка нейтральных жиров в гепатоцитах.
Слайд 27
767 –жировая дистрофия печени, «гусиная печень»
Слайд 29Гепатит- воспалительное заболевание печени.
Патологический процесс заключается в повреждении
гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов.
Слайд 30Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.
1. Бессимптомное вирусоносительство.
В крови
определяется вирус и его
серологические реакции.
2. Безжелтушная форма.
3. Острая
циклическая желтушная форма.
4. Некротическая злокачественная, молниеносная форма.
5. Холестатическая форма.
6. Хроническая форма.
Слайд 31 Микроскопически:
1. Повреждение гепатоцитов отмечается в центролобулярной зоне:
а) баллонная дистрофия,
б)
тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,
в) фокальные некрозы гепатоцитов,
г) мостовые некрозы
при более выраженных формах.
2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.
3. Гиперплазия Купферовских клеток.
4. Холестазы.
5. Регенерация. Не поврежденные гепатоциты регенерируют и наблюдается их гиперплазия.
Слайд 33Хронический гепатит - определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое
длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:
1.
Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).
2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).
Слайд 34ХПГ- является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки
острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев.
Слайд 35Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени:
1. Воспаление. Воспалительные
инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах. Воспалительные инфильтраты не
переходят пограничную пластинку.
2. Архитектура дольки в целом сохраняется.
3. Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.
Слайд 36Хронический персистирующий гепатит (ХПГ)
Слайд 37Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).
Оценивается как прогрессирующая форма хронического
некротического процесса в печени поражающего как портальные тракты, так и
паренхиму дольки и с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени.
Слайд 38
1. Воспаление инфильтрирует области дольки, после разрушения пограничной
пластинки.
2. Некрозы:
- ступенчатые некрозы гепатоцитов в перипортальной паренхиме.
- мостовые
некрозы при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт- портальный тракт.
3. Фиброз. Спадение соединительно-тканного окружения дольки, наблюдаемое в области мостовых некрозов подвергается фиброзу, который переходит в цирроз.
Слайд 39Хронический агрессивный гепатит (ХАГ)
Слайд 40Алкогольный гепатит отличается от вирусного:
1. Другим видом дистрофии: при вирусном
гепатите дистрофия гидропическая (т.е. белковая), а при алкогольном - жировая.
2.
Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори -гепатоциты с алкогольным гиалином.
3. При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-
макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы.
Слайд 43 Цирроз печени - прогрессивный склероз с нарушением строения паренхимы,
стромы и сосудов печени.
Цирроз развивается на фоне дистрофии, некроза
и регенерации гепатоцитов.
Слайд 44Классификация циррозов по этиологии.
1) Инфекционный цирроз - вызывают вирусы, паразиты,
сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей.
2) Токсический или токсико-аллергический цирроз,
обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами.
3) Обменно-алиментарный - при дефиците белков, витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах.
4) Биллиарный - вторичный цирроз.
5) Циркуляторный - исход мускатной гиперемии, вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или болезни Хиари- эссенциальном тромбозе печеночных вен.
Слайд 50 Для циррозов печени характерны порто-кавальные анастамозы:
1. порто-эзофагальные,
2. порто-умбиликальные («голова
медузы»),
3. порто-люмбальные (геморрой).
Слайд 51При болезнях печени характерны: повреждения со стороны головного мозга, почек
и селезенки, соответственно развиваются:
гепато-церебральный синдром,
гепато-ренальный синдром,
гепато-лиенальлый синдром.