Слайд 2содержание
ВВЕДЕНИЕ
Понятия об инфекции, инфекционном процессе и инфекционной болезни.
Формы проявления и
течение инфекционной болезни.
Роль микроорганизмов в возникно-вении и течении инфекционной
болезни.
Патогенность и вирулентность микроорганизмов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1
2
3
4
Слайд 3Литература
1. Ветеринарная микробиология и иммунология: Учебник /Под ред. Н.А.Радука.
- М.: Агропромиздат.- 1998.
2. Гусев М.В., Минеева Л.А. Микробиология:
Учебник.- М.: Academia, 2004.
3. Колычев Н.М., Госманов Р.Г. Ветеринарная микробиология и иммунология: Учебник.- М.: КолосС.- 2006.
4. Костенко Т.С., Родионова В.Б., Скородумов Д.И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии.- М.: Колос.- 2001.
5. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: Учебник для вузов.- М.: Геотар-Мед.- 2001.
3
Слайд 4 Инфекционные (заразные) болезни составляют 70 % от всех
заболеваний человека и животных.
За последние годы
зарегистрировано 38 новых инфекционных болезней человека и животных.
40 % инфекционных болезней ранее считались неинфекционными.
Слайд 5 Паразитизм - форма симбиоза, когда микроорганизм живет
за счет хозяина, причиняя ему вред и вызывая инфекционный процесс.
Классификация паразитов:
1. Облигатные (внутриклеточные)
2. Факультативные
Облигатные паразиты - микроорганизмы, полностью лишенные способности жить вне клеток (например, вирусы, риккетсии, хламидии).
Факультативные паразиты - микроорганизмы, способные существовать как внутри организма, так и в окружающей среде (большинство патогенных бактерий).
Слайд 6Инфекция
Infectio - заражение
совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и
развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микробами, вызывая
нарушения гомеостаза
Слайд 7 7
Характер возникновения инфекций:
2. Эндогенный
1. Экзогенный
Эндогенные инфекции - возникают под действием
микроорганизмов -представителей собственной нормаль-ной микрофлоры.
Экзогенные инфекции - возникают под действием патогенных микроорга-низмов, проникающих из окружающей среды.
Слайд 8Эндогенные инфекции - секундарные.
Экзогенные инфекции:
Трансмиссивные.
Природно-очаговые.
Почвенные инфекции
Источник инфекции – больное животное.
Резервуар инфекции –
животное, которое не болеет, но в его организме возбудитель размножается и выделяется во внешнюю среду .
Слайд 9Классификация инфекций с учетом локализации возбудителя в организме животного
1. Очаговые инфекции – возбу-дитель локализуется в местном
очаге.
2. Генерализованные инфекции -возбудитель распространяется по всему организму лимфогенно или гематогенно.
Слайд 10 Бактериемия - микроорганизмы циркулируют в крови, но
не размножа-ются в ней.
Сепсис или септицемия -
процесс, характеризующийся размножением микроорганизмов в крови и локализаци-ей их в различных органах и тканях животного.
Токсемия - циркуляция токсина в крови.
Септикопиемия - сепсис, сопровож-дающийся формированием гнойных очагов во внутренних органах.
Слайд 11 Инфекционный процесс - динамика реакций взаимодействия между патогенными
микро-организмами и организмом животных.
Звенья инфекционного процесса
МИКРООРГАНИЗМ
МАКРООРГАНИЗМ
Внешняя среда
Слайд 12Формы инфекционного процесса
1. Микробоносительство.
2. Инфекционная болезнь.
3. Иммунизирующая субинфекция.
Микробоносительство - особая форма взаимодействия восприимчивого макроорганизма и патогенного микроорга-низма,
протекающая бессимптомно, не связанная с пред-шествующим переболеванием, без иммунологической перестройки, сопровождающаяся выделением возбудителя во внешнюю среду.
Инфекционная болезнь - инфекционный процесс, проявляющийся клиническими признаками.
Субиммунизирующая инфекция - разновидность скры-той инфекции, характеризующаяся выработкой специфи-ческой невосприимчивости к действию соответствующего возбудителя, который в течение длительного времени неоднократно поступал в организм животного в малых дозах или в состоянии пониженной вирулентности.
Слайд 13 1. Этиологическим фактором является микробный агент.
2. Передаются от больного здоровому.
3. Оставляют
после себя ту или иную степень невосприимчивости.
4. Характеризуются цикличностью течения.
5. Имеют ряд общих клинических признаков.
Отличие инфекционной болезни от незаразной
Слайд 14 1. Микроорганизм должен быть вирулентным.
2. Внедрение достаточного количества микроорганизмов.
3. Благоприятные для
микроорганиз-мов ворота инфекции.
4. Восприимчивость макроорганизма.
5. Условия окружающей среды должны способствовать взаимодействию между микробом и макроорганизмом.
Условия возникновения инфекционной болезни
Слайд 15 1. Инкубационный
2. Продромальный
3. Период
развития основ-ных клинических признаков
4. Исход болезни
Периоды течения инфекционной
болезни
Слайд 16 Инкубационный период (скрытый период) - промежуток времени
от момента проникновения патогенного микроорганизма в организм животного до появления
первых признаков болезни.
Продромальный период (период предвестников болезни) - появляются первые, не специфические симптомы болезни, характерные для общей интоксикации организма.
Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) - появляются основные, характерные для данной инфекционной болезни признаки.
Исход болезни – смерть или выздоровление.
Слайд 17 Смертность (летальность) – это количество павших животных от
числа заболевших.
Смертельность – это количество павших от числа
восприимчивых животных.
Исход выздоровления:
1. Реконвалесценция (переболевание, полное выздоровление).
2. Микробоносительство.
3. Рецидив (возврат болезни).
4. Ремиссия.
5. Реинфекция.
6. Суперинфекция.
Слайд 18Течение инфекционной болезни
1. Сверхострое (молниеносное).
2. Острое.
3. Подострое.
4. Хроническое
Слайд 19 1. Кишечные - передаются алиментарным путём.
2. Респираторные -
передаются воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем.
3. Кровяные - передаются трансмиссивно.
4.
Инфекции кожных покровов и слизистых оболочек - передаются через предметы ухода, прямым контактом или половым путем.
5. Генитальная.
6. Нервная.
7. Токсическая.
8. Септическая.
9. Абортивная
Классификация инфекционных болезней по характеру проявления (форма инфекционной болезни)
Слайд 20Классификация инфекционных болезней по числу возбудителей
1. Моноинфекция.
2. Смешанная (микст-инфекция).
Вторичная (секундарная) инфекция - инфекция, которая возникает вслед за основной.
Реинфекция - повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления.
Латентная форма инфекции - длительное бессимптомное взаимодействие организма с возбудителем без выделения его в окружающую среду.
Инаппарантная инфекции - кратковременное размножение возбудителя в организме без развития клинических симптомов.
Слайд 21Классификация инфекционных болезней в зависимости от источника (резервуара) возбудителя
1.
Сапронозные инфекции - вызываются возбудителями, основным местом обитания и размножения
которых являются объекты окружающей среды, откуда они и попадают в организм животных.
2. Антропонозные инфекции - единственным источником возбудителя является человек.
3. Зоонозные инфекции - источником возбудителя являются животные.
4. Зооантропонозные инфекции – источником возбудителя являются больные животные и человек.
Слайд 22Формы инфекционной болезни:
1. Типичная
2. Атипичная (абортивная)
Типичная форма инфекционной болезни
- протекает с наличием ярко выраженных клинических признаков, характерных для
данного заболевания.
Атипичная (абортивная) форма инфек-ционной болезни - типичное развитие болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление или клинические признаки не характерны для данной болезни.
Слайд 23Роль микроорганизмов в возникновении и течении инфекционной болезни. Патогенность и
вирулентность микроорганизмов.
Слайд 24Две живые системы
1. МАКРООРГАНИЗМ
2.МИКРООРГАНИЗМ
нет лидера
Слайд 25МИКРООРГАНИЗМ
Обуславливает патологический процесс
но не определяет
Слайд 26 1. Микроорганизм должен быть патогенным и вирулентным.
2. Внедрение достаточного количества микроорганизмов.
3.
Благоприятные для микроорганиз-мов ворота инфекции.
4. Восприимчивость макроорганизма.
5. Условия окружающей среды должны способствовать взаимодействию между микробом и макроорганизмом.
Условия возникновения инфекционной болезни
Слайд 27ПАТОГЕННОСТЬ – это способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.
ВИРУЛЕНТНОСТЬ (степень патогенности) – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры макроорганизма.
ИНВАЗИВНОСТЬ - способность микроорганизма проникать, размножаться и подавлять.
ТОКСИГЕННОСТЬ - способность микроорганизма образовывать токсины.
АДГЕЗИЯ - прикрепление микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток.
КОЛОНИЗАЦИЯ - размножение микроорганизма на поверхности клеток макроорганизма.
ПЕНЕТРАЦИЯ - способность проникать внутрь клетки организма.
ИНВАЗИЯ - способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани.
АГРЕССИЯ - способность противостоять (подавлять) неспецифическую и иммунную защиту организма.
Слайд 28Патогенность - видовой генетический признак, обуславливающий потенциальную способность микроорганизма при
благоприятных условиях вызывать инфекцию.
Патогенность обусловлена специфичностью и органотропностью микроорганизма.
Слайд 29Специфичность
типичные патоморфологические и патофизиологические изменения в органах и тканях
животных
Слайд 30 локализация возбудителя только в определенных органах и тканях
Органотропность
Слайд 31ВИРУЛЕНТНОСТЬ
степень реализации патогенности
Способность микроорганизма преодолеть защитные барьеры макроорганизма
Слайд 32ПАТОГЕННОСТЬ
качественный признак
ФЕНОТИП
ГЕНОТИП
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
количественный признак
Слайд 33ВИРУЛЕНТНОСТЬ
обусловлена:
1. Инвазивность (инвазия) - способность микроорганизма преодолевать защитные
барьеры организма, проникать в ткани, органы и полости, размножаться в
них и подавлять защитные силы организма.
2. Токсигенность (токсичность) – способ-ность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорга-низм, изменяя его метаболические функции.
Слайд 34ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
должен обладать свойствами:
АДГЕЗИЯ
КОЛОНИЗАЦИЯ
ПЕНЕТРАЦИЯ
ИНВАЗИЯ
АГРЕССИЯ
Слайд 35АДГЕЗИЯ
Прикрепление к поверхности эпителиальных клеток
МЕХАНИЗМЫ АДГЕЗИИ
Неспецифический
Специфический
Слайд 36АДГЕЗИЯ
гидрофобность микробной клетки;
Ван-дер-Ваальсовские силы (силы межмолекулярного взаимодействия, возникающим при поляризации
молекул и образовании диполей. Открыты ван дер Ваальсом в 1869
году)
Неспецифические факторы
Слайд 37адгезины микроорганизма;
рецепторы чувствительных клеток.
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ КЛЕТКА
«КЛЮЧ» к «ЗАМКУ» - КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ
Специфические
факторы
Слайд 38АДГЕЗИНЫ
ГР- м\о – белки (ворсинки или пили общего типа)
ГР+ м\о – липотейхоевые кислоты клеточной стенки
Слайд 39РЕЦЕПТОРЫ КЛЕТОК
НАТИВНЫЕ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
Слайд 40Нативные рецепторы
Рецепторы эпителиальных клеток, чувствительные к микроорганизму
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ КЛЕТКА
Слайд 41Индуцированные рецепторы
Образуются после адсорбции микроорганизма на клетки макроорганизма
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ КЛЕТКА
Слайд 42Приобретенные рецепторы
Иммуноглобулин (антитело) - «мостик», связывающий микроорганизм и эпителиальную клетку
Ig
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ
КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ КЛЕТКА
Слайд 43КОЛОНИЗАЦИЯ
размножение микроорганизмов на поверхности клеток макроорганизма
Слайд 44Колонизация бактериями слизистой оболочки кишечника
Слайд 46Хеликобактерии (Helicobacter pulori) в желудке
Слайд 49ПЕНЕТРАЦИЯ
способность проникать внутрь клетки организма
В эпителиальные клетки
Лейкоциты
Лимфоциты
Слайд 53ИНВАЗИЯ
способность микроорганизма проникать через слизистые и соединительно-тканные барьеры в
подлежащие ткани
Слайд 56МЕХАНИЗМ ИНВАЗИИ
ФЕРМЕНТЫ
гиалуронидаза
нейроминидаза
фибринолизин
коллагеназа
плазмокоагулаза
лецитовителлаза
Слайд 57ГИАЛУРОНИДАЗА
расщепляет гиалуроновую кислоту (входит в состав межклеточного вещества)
Повышается проницаемость
слизистых оболочек и соединительной ткани, разрушается подкожная и межмышечная клетчатка
Clostridium
perfringens, C. tetani, Streptococcus, Staphylococcus, Brucella
Слайд 58НЕЙРОМИНИДАЗА
отщепляет нейроминовую кислоту
Изменяется заряд мембраны клеток =>нарушается транспорт активных
катионов, повышается проницаемость тканей
C. perfringens, C.septicum, Shigella Streptococcus, Staphylococcus,
Pasteurella
Слайд 59КОЛЛАГЕНАЗА
гидролизует пептиды
разрушает тканевые белки (коллагены, желатину), расплавляет мышечную ткань
Clostridium perfringens, C.septicum, C. hystolyticum
Слайд 60ФИБРИНОЛИЗИН
плазминоген в плазмин
Растворяет сгусток фибрина =>м\о проникают из очага
инфекции (раны) в организм
Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella
Слайд 61ПЛАЗМОКОАГУЛАЗА
Образует фибринозные барьеры вокруг бактерий, защищающие их от фагоцитоза и
антител
Staphylococcus, Clostridium
Слайд 62ЛЕЦИТОВИТЕЛЛАЗА
Разрушает клеточные мембраны органов и тканей
Clostridium, Pasteurella
Слайд 63АГРЕССИЯ
способность микроорганизма противостоять защитным силам организма (способность подавлять неспецифическую
и иммунную защиту организма)
Слайд 64Факторы агрессии (АГРЕССИНЫ)
1. Поверхностно-структурные вещества бактериальной клетки.
2. Ферменты возбудителя.
Слайд 65Поверхностно-структурные вещества
1. Капсула
2. Клеточная стенка:
А – протеин (стафилококки);
М – протеин
(стрептококки);
ЛПС (липополисахариды);
Vi – антиген (сальмонеллы);
корд- фактор (микобактерии).
Слайд 66Функции поверхностно-структурных веществ
1. Подавляют миграцию лейкоцитов.
2. Препятствуют фагоцитозу.
3. Блокируют опсонины,
фракции комплемента.
Слайд 72ФЕРМЕНТЫ АГРЕССИИ
Протеазы
Коагулаза
Лецитиназа
Слайд 74КОАГУЛАЗА
Свертывает плазму крови.
Фибрин образует «искусственную» капсулу.
Защита от
фагоцитоза путем обмана.
Слайд 75ЛЕЦИТИНАЗА
Расщепляет лецитин.
Разрушает оболочку клеток крови.
Слайд 76 ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
должен:
Встретиться с макроорганизмом и прикрепится к
его чувствительным клеткам (адгезия).
Размножиться на поверхности клеток (колонизация).
Проникнуть в эти
клетки или подлежа-щие ткани (инвазия, пенетрация).
Противостоять факторам неспецифи-ческой и иммунной защиты (агрессия).
Слайд 77ПАТОГЕННЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МИКРОБОНОСИТЕЛЬСТВО
ТОКСИЧНОСТЬ
ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Слайд 78УСИЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ
1. Пассаж возбудителя через организм высоко восприимчивых животных.
2.
Культивирование в ассоциации с другими микроорганизмами.
Слайд 79ОСЛАБЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ
1. Пассаж через организм невосприимчивых животных (биологический метод).
2.
Культивирование на средах с добавления Н2О2, ICl3 и др. (химический
метод).
3. Действие УФ-лучей, темпера-туры, радиации и др. (физический метод).
Слайд 80Персистенция - длительное переживание возбудителя в организме.
Механизмы персистенции:
1. Экранирование
клеточной стенки (капсула, оболочечный антиген).
2. Специфическая инактивация факторов неспецифической защиты
организма:
антилизоцимная активность (АЛА);
антиинтерфероновая активность (АИА);
антикомплементарная активность (АКА) и др.
3. Антигенная мимикрия.
4. Утрата клеточной стенки (L-формы).
Слайд 81Отличие персистенции от микробоносительства
При персистенции патогенные микроорганизмы не
выделяются в окружающую среду, а при микробоноси-тельстве - выделяются.
Слайд 82Основные факторы патогенности микроорганизмов:
микробные ферменты;
адгезивные факторы (способствуют прикреплению
к клеткам);
структуры с антифагоцитарным действием;
факторы патогенности с токсической
функцией.
Слайд 84ТОКСИЧНОСТЬ
способность
микроорганизма образовывать токсические продукты
Слайд 85ТОКСИНЫ
формируют специфический патологический синдром
Слайд 86ТОКСИНЫ
вызывают патофизиологические и патоморфологические изменения в организме
Слайд 87ТОКСИНЫ
белки;
ферменты;
липополисахариды (ЛПС)
Слайд 88Классификация токсинов
в зависимости от связи с клеткой;
по механизму действия
Слайд 89Классификация токсинов в зависимости от связи с клеткой
эндотоксины
экзотоксины
Слайд 90ЭНДОТОКСИНЫ
локализация - в клеточной стенке бактерий;
освобождается только после гибели
микроорганизма.
Слайд 91ЭКЗОТОКСИНЫ
продукты обмена микроорганизма;
микробная клетка выделяет их при жизни.
Слайд 93Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИНЫ
белки;
при жизни;
Гр+
ЛПС с белком;
при разрушении;
Гр-
Слайд 94Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИНЫ
термолабильны;
очень токсичны.
термостабильны;
слабо токсичны.
Слайд 95Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИНЫ
действие через
18-72 ч;
выражен
тропизм.
действие через 5-6 ч.;
нет тропизма.
Слайд 96Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИНЫ
чувствителен к химическим веществам (формалин);
образует
анатоксин.
не чувствителен к химическим веществам;
не образует анатоксин.
Слайд 97Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИНЫ
антигенность;
иммуногенность.
слабые антигенные свойства.
Слайд 98Инфицирующая доза возбудителя
минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание.
Имеет
единицы измерения
Слайд 99Единицы измерения вирулентности
DLM (dosis letalis minima)
DCL (dosis certae letalis)
LD50 (ЛД50)
ID50 (ИД50)
Слайд 100DLM
минимальная смертельная (летальная) доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые
при определенном способе заражения вызывают гибель 95 % зараженных животных
Слайд 101DСL
абсолютная смертельная (летальная) доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые
при определенном способе заражения вызывают гибель 100 % зараженных животных
Слайд 102LD50
минимальная смертельная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при
определенном способе заражения вызывают гибель 50 % животных
Слайд 103ID50
минимальная инфекционная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при
определенном способе заражения вызывают инфекционную болезнь у 50 % животных
Слайд 104Формы болезни:
1. Септическая.
2. Карбункулезная.
3. Кишечная.
4. Легочная.
5. Ангинозная.
6. Абортивная.
Пути заражения:
Алиментарный.
Аэрогенный
(ингаляционный).
Трансмиссивный.
Течение болезни:
Молниеносное – 30-60 мин.
Острое – 2-3 дня.
Подострое – 6-8 дней.
Хроническое – 2-3 месяца.
5
Сибирская язва
Слайд 105Формы болезни:
1. Легочная.
2. Кишечная.
3. Генитальная.
4. Генерализованная.
5. Жемчужница.
6. Открытый (активный).
7. Закрытый
(латентный).
Пути заражения:
Алиментарный.
Аэрогенный (ингаляционный).
3.Внутриутробный.
4.Трансовариальный.
Течение болезни:
Хроническое – до 45
дней.
5
Туберкулез
Слайд 106Формы болезни:
1. Латентная.
2. Генитальная.
3. Генерализованная.
Пути заражения:
Алиментарный.
2. Аэрогенный.
3. Контактный:
половым
путем;
через кожу;
через слизистые.
Течение болезни:
Хроническое.
3 фазы развития болезни:
первичная латенция;
генерализация;
вторичная латенция
5
Воспаление половых органов у собаки
Аборт коровы при бруцеллезе
Слайд 107Формы болезни:
1. Токсическая.
2. Нервная.
3. Септическая.
4. Кишечная.
Пути заражения:
Алиментарный.
2. Контактный.
Течение
болезни:
1. Сверхострое.
2. Острое.
Ригидность мышц у лошади при столбняке
Газовая гангрена
Газовая
гангрена
9
Слайд 108Газовая гангрена
Газовая гангрена
9
Некроз кожи у лошади при хроническом течении
лептоспироза
5
Пути заражения:
1. Алиментарный.
2.
Водный.
3. Через поврежденные участки кожи, слизистые рта, носа, глаз, половых путей.
4. Внутриутробный.
5. Половой.
Течение болезни:
Сверхострое. 3. Подострое.
2. Острое. 4. Хроническое.
Формы болезни:
1. Геморрагическая. 6. Токсическая.
2. Желтушная. 7. Нервная.
3. Септическая. 8. Лептоспироносительство.
4. Кишечная. 9. Иммунизирующая субинфекция.
5. Генитальная 10. Абортивная форма.
Слайд 1099
Эритема кожи у свиней при роже
5
Пути
заражения:
1. Алиментарный.
2. Контактный.
3. Трансмиссивный.
Течение болезни:
Сверхострое.
3. Подострое.
2. Острое. 4. Хроническое.
Формы болезни:
1. Септическая. 6. Некротическая.
2. Кожная (крапивница.) 7. Эндокардит.
3. Кишечная. 8. Суставная.
4. Геморрагическая. 9. Ангинозная.
5. Бактерионосительство.
Источник инфекции:
Больное животное.
2. Бактерионоситель.
3. Почва.
Слайд 110Формы болезни:
1. Респираторная.
2. Генитальная.
3. Нервная.
4. Кишечная.
Пути заражения:
Алиментарный.
2. Респираторный.
3.
Контактный.
4. Половой.
5. Внутриутробный.
6. Натальный.
Течение болезни:
1. Острое.
2. Подострое.
3. Хроническое.
9
Крупозное воспаление
легких при плевропневмонии крупного рогатого скота
Слайд 111Формы болезни:
1. Респираторная.
2. Генитальная.
3. Нервная.
4. Кишечная.
5. Генерализованная.
Пути заражения:
Алиментарный.
2.
Воздушно-капельный.
3. Воздушно-пылевой.
4. Контактный.
5. Половой.
6. Внутриутробный.
7. Трансмиссивный.
Течение болезни:
1. Острое.
2. Хроническое.
19
Хламидиоз
Слайд 124Заключение
Существует огромное разнообразие видов взаи-модействия
микроорганизмов с клетками, тканями и органами животных. Эти взаимодействия могут
проявиться как развитием инфекционной болезни, приводящей к гибели животного, так и во многом необъяснимым феноменом самовыздоровления.
Однако нужно четко себе представлять, что микроорганизмы эволюционируют в сторону паразитизма, как самого совершенного уровня развития материи.
Следовательно, будут появляться новые инфекционные болезни, новые патогенные виды микроорганизмов, а незаразные болезни будут трансформироваться в инфекционные.
