Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
(2014-15) Интерстициальный нефрит ОПН (4-й курс)
Содержание
- 1. (2014-15) Интерстициальный нефрит ОПН (4-й курс)
- 2. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 3. Интерстициальный нефрит – это воспалительное заболевание почек
- 4. Строение нефрона (без сосудистой составляющей
- 5. Строение нефрона (сосудистая составляющая)
- 6. Интестициальный нефрит может быть: острым или хроническим
- 7. При ОСТРОМ – в почках преобладают острые
- 8. При ХРОНИЧЕСКОМ – в почках развивается пролиферативное
- 9. ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА:
- 10. ► тиазидовые салуретики
- 11. 4. ИНФЕКЦИИ – при которых наблюдается
- 12. NB! – повреждающее действие при инфекции может
- 13. Кроме того, некоторые ИММУННО-АССОЦИИРОВАНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ так
- 14. Патогенез острого интерстициального нефрита Механизм возникновения и
- 15. Далее начинается продукция Ig M и G
- 16. Клиническая симптоматикаДебют через несколько дней после начала
- 17. Отеки для ОИН не характерны Нет дизурических
- 18. Одновременно с появлением олигоурии выявляется и мочевой
- 19. Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен, так
- 20. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также
- 21. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия,
- 22. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА Распознавание и элиминация
- 23. При развитии острой почечной недостаточности – (см.
- 24. ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТВстречается значительно чаще, чем диагностируется.
- 25. ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА ЧАСТИЧНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ
- 26. НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПРИЕМ АНАЛЬГЕТИКОВ = фенацетин,
- 27. Кроме того, хронический интерстициальный нефрит часто диагностируется
- 28. ТАКИМ ОБРАЗОМ: Как острый, так и хронический
- 29. Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с
- 30. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Это внезапное нарушение функции
- 31. Непосредственными причинами ОПН могут быть: низкая объемная
- 32. В зависимости от вышесказанного различают
- 33. Другие причины ОПНБилатеральный кортикальный некроз (ишемия) кортикального
- 34. Стадии ОПННАЧАЛЬНАЯ ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯПОЛИУРИЧЕСКАЯРЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ
- 35. НАЧАЛЬНАЯ – клиника основного заболевания
- 36. ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ – диурез снижается на
- 37. ПОЛИУРИЧЕСКАЯ – В полиурическую стадию диурез
- 38. Критерии диагностики развивающейся ОПН Клиническая ситуация, угрожаемая
- 39. Лечение ОПН ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН ► Нормализация
- 40. Лечение ОПН ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН Нормализация
- 41. Лечение ОПНПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН – начальная и олигоанурическая
- 42. ►Гемодиализ – показание креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л
- 43. ► ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН –
- 44. Слайд 44
- 45. Скачать презентанцию
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2015/16 учебный годПроф. А.Махнов Кафедра факультетской терапии Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Интерстициальный нефрит – это воспалительное заболевание почек с первичной локализацией
патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани, что сопровождается поражением канальцевого
аппарата нефронов.Иные названия:
тубулоинтерстициальный нефрит, или тубулоинтерстициальная нефропатия.
NB! При гломерулопатиях поражение канальцев вторично
Слайд 7При ОСТРОМ – в почках преобладают острые воспалительные изменения интерстиция
с различной степенью выраженности эксудативных проявлений как в ткани, так
и в стенке её сосудовВ зависимости от интенсивности процесса могут быть 2 варианта развития
►У одних больных острый интерстициальный нефрит проявляется только изменениями в анализе мочи,
► у других – быстро прогрессирующей клинической симптоматикой вплоть до манифестации острой почечной недостаточности.
Слайд 8При ХРОНИЧЕСКОМ – в почках развивается пролиферативное воспаление ткани интерстиция
с последующим её фиброзом, что сопровождается атрофией и последующей гибелью
канальцев, а затем и всего нефрона.Весь процесс закономерно кончается развитием хронической почечной недостаточности.
Слайд 9ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА:
►бета-лактамные антибиотики
– ампициллин, пенициллин, клоксациллип, цефалотин, рифампицин, гентамицин,
► фторхинолоны, ► сульфаниламиды – составная часть некоторых комбинированных провомикробных средств (бактрим, бисептол и т.п., производные сульфанилмочевины
► НПВС – в том числе парацетамол, ибупрофен, напроксен,
Слайд 10 ► тиазидовые салуретики –
дихлотиазид
► фенитоин
► имуннодеарессанты – азатиоприн, циклофосфан
► урикозурические средства –
аллопуринол
► иАПФ – каптоприл
ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ: ртуть, мышьяк
НЕКОТОРЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ: этиленгликоль
Слайд 11
4. ИНФЕКЦИИ – при которых наблюдается развитие нтерстициального нефрита
:
► стрептококковая инфекция,
► дифтерия,
► лептоспироз,
► легионеллез,
► гистоплазмоз,
► вирусные заболеванияе (арбовирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр),
► геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (в т.ч. на Северо-западе Ленинградской области)
Слайд 12NB! – повреждающее действие при инфекции может быть связано с
прямым воздействием инфекционного агента, но чаще имеет место опосредованное воздействия:
действие токсина,
Влияние факторов имунного ответа,
нарушение ынутрипочечной циркуляции,
воздействие лекарственных средств, применяемых в связи с инфекцией (!)
и т.п.
Слайд 13Кроме того, некоторые ИММУННО-АССОЦИИРОВАНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ так же сопровождаются первичным
повреждением интерстиция почек:
► синдром Шегрена,
► криоглобулинемия,
► синдром
отторжения донорской почки после её транспрантации ► последствия применения вакцин и сывороток
Слайд 14Патогенез острого интерстициального нефрита
Механизм возникновения и развития этого заболевания
окончательно не выяснен. Обсуждается представление, что большинство случаев связано с
участием иммунной системы.Начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами.
Слайд 15Далее начинается продукция Ig M и G (обнаруживаются в сыворотке
больного в диагностически значимой концентрации) с вторичным повреждением канальцевого звена
нефрона.Воспалительная реакция вторично вовлекает в процесс сосудистую систему с возникновением нарушения кровотока в мозговом, а затем и корковом слое почек, что ведет к снижению GF.
NB! При этом структурных изменений в гломерулах не обнаруживается!
Слайд 16Клиническая симптоматика
Дебют через несколько дней после начала воздействия агента.
Жалобы
на общую слабость, потливость, головную боль, ноющие боли в поясничной
области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту.Возможно сочетание указанных симптомов с ознобом и лихорадкой, ломотой в мышцах, полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями.
В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии.
Полиурия
Слайд 17Отеки для ОИН не характерны
Нет дизурических явлений.
В анализе
мочи – гипостенурия (монотонное снижение удельного веса мочи)
Лишь при
очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания может наблюдаться уменьшение выделения мочи(олигурия) вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией»!!!)
Слайд 18Одновременно с появлением олигоурии выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33
г/л) или (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л)
протеинурия,- микрогематурия,
- небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых цилиндров
- м.б. оксалатурия и кальцийурия.
Слайд 19Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен, так же как и
протеинурии.
В качестве протеинурии выступает не альбуминурия, а MIX с преобладанием
глобулиновПатологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия.
Слайд 20Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни)
развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях)
Это проявляется
гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. 
Слайд 21Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного
равновесия с явлениями метаболического ацидоза.
В крови: м.б. небольшой либо
умеренно выраженный лейкоцитоз, часто – эозинофилия, увеличение СОЭ.В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
При биохимическом исследовании крови обнаруживаются СРБ, увеличение показателя ДФА-пробы (или увеличение сиаловых кислот),увеличение фибриногена, гипер-a1- и а2-глобулинемиея.
Слайд 22ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
Распознавание и элиминация этиологического агента
Диета
Кортикостероидная
терапия: преднизолон 30-40-60 мг/сут или метипред 24-32-48 мг/сутки, или
пульс-терапия метипредом – до 400 и более мг в/в в сутки в течение 2-х-3-х дней адекватная гидратация (увеличение объема жидкости при полиурии и ограничение – при олигурии)
Слайд 23При развитии острой почечной недостаточности – (см. далее)
Прогноз (при осутствии
ОПН) обычно благоприятный, но длительность восстановления может быть до нескольких
месяцевПри неадекватности лечения угрожает смерть от ОПН и имеется риск трансформации в хронический интерстициальный нефрит с развитием ХПН
Слайд 24ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Встречается значительно чаще, чем диагностируется.
Нет специфической клинической
симптоматики, как нет и специфических изменений в моче – только
медленное проградиентное снижение удельного весаЧасто поводом для обращения к врачу, а для врача – поводом для диагностики, является манифестация терминальной хронической посесной недостаточности
Слайд 25ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
ЧАСТИЧНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ:
= камни обоих мочеточников,
= гиперплазия или опухоль
простаты, = опухоли мочевого пузыря, толстой кишки,
= !!! распространение воспалительного
процесса на интерстиций почки при
неконтролируемом хроническом пиелонефрите
= другие причины …
ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС
Слайд 26НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПРИЕМ АНАЛЬГЕТИКОВ
= фенацетин,
=
парацетамол (!!!),
= другие НПВС.
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
= уратов (распознавание определениемуровня мочевой кислоты)
= оксалатов,
= кальция,
= цистина (цистеина).
Длительное воздействие тяжелых металлов, в т.ч. свинца, кадмия (обычно связано с профессиональной деятельностью)
Слайд 27Кроме того, хронический интерстициальный нефрит часто диагностируется в ассоциации с
такими заболеваниями, как:
► Иммуно-ассоциированные заболевания
(системная красная волчанка, синдромШегрена, амилоидоз).
► Гранулематозы (гранулематоз Вегенера,
саркоидоз) ► Миеломная болезнь,
► Лимфопролиферативные заболеваниям
► Туберкулез
Это, в значительной степени связано с длительностью применения интенсивной лекарственной терапии при этих заболеваниях.
Слайд 28ТАКИМ ОБРАЗОМ:
Как острый, так и хронический интерстициальный нефрит –
это патология, которая при отсутствии диагностики заканчивается острой или хронической
почечной недостаточностью.Как профилактика, так и первичная диагностика любого варианта интерстициального нефрита обязательно включает в себя выявление наличия у больного этиологических факторов этого заболевания.
Среди этих факторов наиболее часто ведущую роль играют :
= лекарственные средства
= продукты нарушения метаболизма
Слайд 29Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с наличием этиологических факторов
позволяет поставить первичный диагноз и направить больного к специалисту для
решения вопросов терапии, а в хронических случаях – и для биопсии почек (что позволяет верифицировать диагноз)
Слайд 30ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Это внезапное нарушение функции почек со снижением
процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого
и других видов обмена.ОПН является опасным для жизни состоянием, но потенциально обратима при своевременной диагностике и терапии
Слайд 31Непосредственными причинами ОПН могут быть:
низкая объемная скорость кровотока,
острая
деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых
капилляров,острое повреждение канальцев нефронов
острое нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции мочевыводящих путей.
Слайд 32 В зависимости от вышесказанного различают три формы острой
почечной недостаточности:
(1) преренальная (70%),
(2-3) паренхиматозная (25%) –
85 случаев из 100 связано с тубулярным повреждением и только 15 с гломерулярным,
(4) обструктивная (5%).
Слайд 33Другие причины ОПН
Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) кортикального слоя почки.
Встречается при акушерской патологии, сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке,
интоксикации гликолямиПапиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя почек.
Встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, интоксикации этанолом, приеме однократных больших доз НПВС и анальгетиков.
Тромбоз почечных вен
Слайд 35НАЧАЛЬНАЯ –
клиника основного заболевания
+
появляется олигоурия (острое снижение диуреза на 10 %)
+
появление симптоматики, связанной с ОПН (бледность, тошнота, боли в животе)
Слайд 36ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ –
диурез снижается на 25 % и более
от
нормального,
+ удельный вес мочи
менее 1005, + появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад,
+ часто судороги.
+ могут возникать отеки
+ часто повышение АД,
+ гиперкалиемия!!!
+ отек диска зрительного нерва.
При несвоевременном или неадекватном лечении возможен летальный исход.
Слайд 37ПОЛИУРИЧЕСКАЯ –
В полиурическую стадию диурез увеличивается достигая
3-х и более литров (контроль гидратации!), происходит постепенное снижение гиперкалиемии
и азота (мочевина и креатинина сыворотки), исчезновение симптомов интоксикации.РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ –
требует до 6 месяцев (диета, ограничение физических нагрузок, …)
Слайд 38Критерии диагностики развивающейся ОПН
Клиническая ситуация, угрожаемая развитием ОПН
Нарушение
выделения мочи (диурез
менее 10-12 мл\кг\сутки или менее
~0,5 мл /мин) Нарастающая азотемия (мочевина > 9 ммоль/л, креатинин > 100-115 мкмоль/л)
Электролитный дисбаланс (увеличение калия > 6 ммоль/л, снижение кальция < 2 ммоль/л, снижение натрия)
Декомпенсированный метаболический ацидоз
Слайд 39Лечение ОПН
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
► Нормализация состояния общего
кровообращения.
► Восстановление состояния микроциркуляции
► Восстановление перфузионного давления
в почечной артерии, ► Восстановление объёма жидкости в сосудах
Слайд 40Лечение ОПН
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Нормализация оттока мочи по
мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,
купирование инфекции мочевыводящих путей, …..)
Слайд 41Лечение ОПН
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН – начальная и олигоанурическая стадия
►
средства, улучшающие кровоток в почках:
добутамин (физиологические дозы)теофиллин
► средства, стимулирующие выделительную
функцию почек: петлевые салуретики –
фурасемид инфузионно
► инфузионная терапия – «нулевой» водный
баланс, контроль калия! и натрия!
► симптоматическая терапия
Слайд 43► ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН –
полиурическая стадия:
►
инфузионная терапия – «нулевой»
водный баланс. В
полиурической стадии инфузия может достигать 5-6
л/сут.
► коррекция электролитов крови, так как в
полиурической стадии почки еще не в
состоянии регулировать выделение
лектролитов с мочой.
► симптоматическая терапия
