адреналин Нет большей алхимической лаборатории, чем железы внутренней

1

схема гормональной регуляции

в крови
эндокринная
(секреторная)
клетка
свободный
гормон
метаболизм
гормона.
удаление
продуктов
метаболизма
использование
гормона в
клетке-мишени

крово- током – эндокринный меха-низм;
Б – локальное действие гор-мона на

соседние клетки (гормоны желудочно-ки-шечного тракта) – пара-кринный механизм;
В – действие гормона на саму же эндокринную клет-ку (простагландины) – ауто-кринный механизм

МЕДИАТОРЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ

ГОРМОНОПОДОБНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

СТЕРОИДЫ

ЭСТРАДИОЛ, ЭСТРИОЛ, ПРОГЕСТЕРОН, ТЕСТОСТЕРОН, ДИГИДРО-ТЕСТОСТЕРОН, КОРТИЗОЛ, АЛЬДОСТЕРОН, МЕТАБОЛИТЫ ВИТАМИ-НА D.

ДЕРИВАТЫ АМИНОКИСЛОТ

АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН, ДОФАМИН, ГИСТАМИН, ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА, СЕРОТОНИН, МЕЛАТОНИН, МЕЛА-ТРОПИН, ТИРОКСИН, ТРИЙОДТИРОНИН.

ДЕРИВАТЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ)

ПРОСТАГЛАНДИНЫ, ТРОМБОКСАНЫ, ЛЕЙКОТРИЕНЫ, ПРОСТАЦИК-ЛИН.

ПЕПТИДЫ

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ ЛИБЕРИНЫ И СТАТИНЫ, ОКСИТОЦИН, ВАЗО-ПРЕССИН, АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН, b - ЭНДОРФИН, ЭНКЕФАЛИ-НЫ, АНГИОТЕНЗИН II.

БЕЛКИ

СОМАТОТРОПИН, ПРОЛАКТИН, ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН, ИНСУ-ЛИН, ПАРАТГОРМОН.

ГЛИКОПРОТЕИДЫ

ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН, ЛЮТЕОНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН, ТИРОТРОПИН, ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН.

в средах организма:

- Гидрофильные (водорастворимые). Не могут

проходить через мембрану клеток. Как правило выходят из секреторных клеток благодаря процессу экзоцитоза. Оказывают свое действие на клетки-мишени через контакт с соответствующими мембранными рецепторами. К этой группе гормонов относятся белковые, полипептидные гормоны и катехоламины.


- Липофильные (жирорастворимые). Свободно проходят через клеточную мембрану секреторных клеток и клеток-мишеней. Свое действие на метаболизм клеток-мишеней оказывают через внутриклеточные или внутриядерные рецепторы. К этой группе гормонов относятся все стероидные гормоны и йодтиронины.

- Белковые (протеидные) гормоны. К этой группе относятся

гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), меланоцито-стимулирующий (МСГ), пролактин, паратгормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон, тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), тироглобулин. Гипофизотропные гормоны и гормоны ЖКТ являются олигопептидами (малыми пептидами).

- стероидные (липидные) гормоны. К этой группе относятся гормоны: кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, эстрадиол, эстриол, тестостерон.

- гормоны – производные аминокислот. К этой группе относятся гормоны: адреналин, норадреналин, тиреоидные гормоны.

высших от-
делов ЦНС;
2 – нарушения регуляции на уровне гипотала-
муса;
3

– нарушения регуляции на уровне гипофиза;
4 – нарушения синтеза и секреции гормона на
уровне конкретной эндокринной железы;
5 – нарушения транспорта гормона;
6 – резистентность клетки-мишени к действию
гормона.

2

1

3

6

Гольджи
Са++
ДНК
мРНК
ЯДРО
сигнал
рибосома
гормон
ГЕН

опущены.
Интенсивность синтеза стероидов напрямую зависит от достаточности поступления холестерина в

секреторную клетку.
Стероиды являются липофильными гормонами, и поэтому свободно проходят через клеточную мембрану как секреторных клеток, так и клеток-мишеней.

б р а н а к

л е т к и

- молекула гормона

- транспортный белок крови

- рецептор

каталитической активностью
м е м б р а н а

к л е т к и

выработка
специфического
белка

- молекула гормона

- рецептор клетки

активация белка-
посредника
(мессенджера)

ЯДРО

инициация и фосфори -
лирование белков-
инициаторов
транскрипции

изменение
метаболизма
клетки

ионный канал
м е м б р а н а

к л е т к и

изменение
заряда
клеточной
мембраны

- молекула гормона

- рецептор клетки

активация
рецептора

изменение
метаболизма
клетки

ионы электролитов

открытие
ионных
каналов

повышение
внутриклеточной
концентрации
ионов электролитов

сопряжённый с G-белком
м е м б р а н а

к л е т к и

фосфорилиро-
вание белков

- молекула лиганда

- рецептор клетки

увеличение
концентрации
кальция

- G-белок

активация вторичных
мессенджеров:
цАМФ, цГТФ, NO и др.

- ионы кальция

изменение
метаболизма
клетки

ядро

активация
белков –
инициаторов
транскрипции

выработка
специфических
белков

повреждение ткани эндокринной железы патогенным фактором
нарушение нормального влияния эндокринных желёз

друг на друга

нарушение нейрогенных влияний как на каждую отдельную железу, так и на эндокринную систему в целом

влияние наследственных факторов на функцию эндокринной системы

ФАКТОРОВ
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ
стимуляция выделения надпочечниками
кортикоидов и адреналина
активация симпатической нервной

системы
и усиление секреции норадреналина

воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани

изменение функции органов и систем в процессе их адаптации
к чрезвычайному раздражителю

200 см
АКРОМЕГАЛИЯ
антагонизм
с инсулином
сахарный диабет
уменьшение
выработки
энергии
мышечная
слабость
снижение
иммунитета
снижение
продукции
соматотропина
ослабление
синтеза белка
карликовость
(нанизм)
< 140 см
избыточная
продукция
соматотропина

(накоп-
ление NH4)
адреналин
ожирение
торможение
липолиза
глюкокорти-
коидами
торможение
иммунитета
глюко-
кортикоиды
сахар
крови
повышение
резистентности
тканей к инсулину
развитие
сахарного
диабета
торможение
глюкокорти-
коидами выра-
ботки защитной
слизи в желудке
язвенная
болезнь
желудка
ГИПОФИЗ
НАДПОЧЕЧНИК

почках

ослабление вазокон-
стрикторного действия

уменьшение реабсорбции
хлорида натрия в почках

ослабление стимуляции
секреции адренокорти-
котропина
развитие несахарного

диабета

м ж

ослабление сократительной
способности мускулатуры матки

развитие первичной родовой
слабости и нарушение родового
акта

усиление
секреции

ВАЗОПРЕССИН

ОКСИТОЦИН

усиление возбудимости
и сократимости мускулатуры
матки

нарушение нормального
течения беременности

«привычные» выкидыши

усиление реабсорбции
воды в почках

усиление вазоконстрик-
торного действия

усиление реабсорбции
хлорида натрия в почках

стимуляция секреции
адренокортикотропина

УМЕНЬШЕНИЕ ДИУРЕЗА,
РАЗВИТИЕ ОТЁКОВ

ПКА
просвет
канальца
интерстициальная
жидкость
молекулы
вазопрессина
рецептор, сопряжен-
ный с G-белком
Н2О
Н2О
агрефора с белком аквапорином
белок аквапорин

2, 3, 4

ПКА – протеинкиназа А

G

апикальная
мембрана

базальная
мембрана

связанная с по- терей натрия , уменьшени-ем концентрации

внутри-клеточного и увеличением концентрации внеклеточ-ного калия

снижение ОЦК из-за потери Na и воды

артериальная гипо-тензия из-за потери Na и воды

гипогликемия в связи с недостатком глюко-кортикоидов

гиперпигментация кожи из-за компен-саторного усиления синтеза АКТГ и род-ственного ему по структуре мелано-тонина

АДДИСОНОВА (БРОНЗОВАЯ)
БОЛЕЗНЬ

связи (к механизму «синдрома отмены» при длительной терапии кортикостероидами)
рилизинг-факторы
эндокринная

железа

«тропный»
гормон
+

короткая
петля

–

+

длинная
петля
–

гормон

–

гипоталамус

гипофиз

+ стимуляция
– торможение

«тропный»
гормон

кортикостероидами
длительное введение с терапевтической
целью кортикостероидов
ингибиция выработки гипоталамусом рилизинг-факторов
и АКТГ передней

долей гипофиза по принципу торможения
реакции её конечным продуктом

снижение выработки эндогенных кортикоидов
корой надпочечников

поддержание кортикоидного баланса организма
только за счёт экзогенных кортикоидов

прекращение
экзогенного
введения
кортикоидов

развитие острой надпочечниковой недостаточности

нарушения
электролитного
баланса

понос

рвота

коллапс

адинамия

обезвоживание
организма

ВЛИЯНИЯ
накопление
тиреоидных
гормонов
нейрогенные
влияния

кислороде
повышение потребности
тканей в глюкозе, акти-
вация гликолиза
усиление липолиза,
высвобождение СЖК
в малых дозах

– стимуляция
энергообразования, в боль-
ших – торможение

в малых дозах – стимуляция
синтеза белка, в больших –
торможение

снижение степени резорбции
костной ткани и усиление по-
глощения ею кальция

щитовидная
железа

пролиферация
«запрещенных» клонов
Т-лимфоцитов
активация В-лимфоцитов
Т-хелперами этих клонов
взаимодействие В-лимфоцитов
с органоспецифическими анти-
генами

щитовидной железы

продукция В-лимфоцитами
тиреоидстимулирующих ан-
тител класса IgG

взаимодействие антител
с рецепторами эпителия
фолликулов щитовидной
железы и оказание ими
действия, сходного с эф-
фектом тиротропина

гиперфункция
щитовидной
железы

гиперпродукция тиреоидных гормонов

ТЕЛА
ПОНОСЫ
СЕРОЗНЫЙ ГЕПАТИТ
ЭНДОКРИННЫЙ ДИСБАЛАНС
ТРЕМОР
КРАСНЫЙ ДЕРМОГРАФИЗМ
МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА
«КЛАССИЧЕСКАЯ ТРИАДА» СИМПТОМОВ: СТРУМА,

ЭКЗОФТАЛЬМ, ТАХИКАРДИЯ

называемых «глазных» симптомов, то есть нарушений движения глаз и век.

Наиболее часто встречающимися и важными для диагностики являются следующие:

Симптом Мёбиуса заключается в ослаблении конвергенции глаз при приближении к лицу предмета, на котором фиксируется взгляд. В выраженных случаях заболевания вместо конвергенции может возникать дивергенция глазных яблок. Этот симптом связан с нарушением тонуса вегетативной регуляции глазодвигательных мышц при гипертиреозе.

Симптом Грефе выражается в отставании движения верхнего века от движения радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете (между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры). Симптом связан с нарушением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.

Симптом Кохера сходен с предыдущим, но проявляется при фиксации взгляда на предмете, перемещающемся вверх; возниает в результате повышения тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.

Симптом Штельвага – редкое мигание, связывают со снижением чувствительности роговицы к подсыханию (в норме человек мигает 6 – 8 раз в минуту, при гипертиреозе – значительно реже).

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазных щелей; объясняется парезом круговой мышцы глаза.

В ВОДЕ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ФЕРМЕНТОПАТИЯ
уменьшение синтеза тиреоидных гормонов
КОМПЕНСАТОРНОЕ УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ТИРОТРОПИНА
ГИПЕРПЛАЗИЯ ТКАНИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЗОБ
(если с детского возраста, то еще развивается
кретинизм)

Микседема (слизистый отек) явля-ется одним из симптомов первично-го гипотиреоза.

Это заболевание ха-рактеризуется снижением уровня основного обмена и энергообразова-ния, брадикардией, артериальной гипотонией, понижением темпера-туры тела, ослаблением мышечного тонуса. При электрическом раздра-жении скелетных мышц возникает их так называемое «червеобразное» сокращение, поскольку пропитанная микседематозным отёком мышца не может сократиться целиком, а со-кращается последовательно, напо-миная движение червя. Отёк при микседеме заключается не в скоп-лении воды в полостях и тканях те-ла, а в повышении степени гидра-тации тканевых коллоидов и про-питывании тканей этой жидкостью. При микседеме возникают наруше-ния деятельности ЦНС, в тяжелых случаях – психозы.

снижение содержания неорганического фосфата

и пола

порог развития переломов
менопауза
нормальный позвонок
позвонок при остеопорозе

что ведёт к уменьшению его экскреции с мочой и повышению

кон-центрации внекле-точного кальция.

Уменьшает реаб-сорбцию фосфата в почечных ка-нальцах, что со-провождается по-вышением его экс-креции с мочой и снижением содер-жания фосфата во внеклеточном про-странстве. Концен-трация внеклеточ-ного кальция при этом возрастает.

Активирует вита-мин D через сти-муляцию 1-гидр-оксилирования 25-гидроксивитамина D, вследствие чего повышается аб-сорбция кальция в желудочно-кишеч-ном тракте.

Активирует об-менные процессы в костях путём стимуляции осте-областов, функ-ционирующих со-пряженно с осте-окластами. Повы-шение активности остеокластов де-лает кальций кос-тей доступным для обмена с вне-клеточным каль-цием.

щитовидной железы,
при воспалительных процессах и интоксикациях)
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПАРАТГОРМОНА
В ОРГАНИЗМЕ
уменьшение поступления
кальция

из костей в кровь

усиление реабсорбции
фосфора в почках

развитие гипокальциемии

развитие гиперфосфатемии

ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ

ТЕТАНИЯ

фосфорно-кальциевого обмена
АКТИВАЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТОВ
ВЫВЕДЕНИЕ
Ca и Р из СКЕЛЕТА
ГИПЕРФОСФАТУРИЯ
И ГИПОФОСФАТЕМИЯ
ПОЧЕЧНО-
КАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
ДИСПЕПСИЯ,
ПАНКРЕАТИТЫ,
ЯЗВЕННАЯ

БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

остеопороз и
остеомаляция

искривления
и переломы
костей

гиперкальциемия

снижение нервно-
мышечной возбудимости

гипотония

расстройства
деятельности ЦНС

ПОЛИУРИЯ,
ПОЛИДИПСИЯ

тело
3. Таламус
4. Гипоталамус
ГЛАЗ
МОЗГ
серотонин,
мелатонин
торможение вы-работки половых гормонов

и поло-
вой функции

торможение сек-
реции альдосте-
рона надпочечни-
ками

регуляция «биоло-
гических» часов ор-
ганизма (при нару-
шении этой регуля-
ции возникают де-
синхронозы)

Роль нарушений функций эпифиза в патологии пока точно не установлена,
эту роль можно только предполагать

5 10

15 20 40 60 80

г о д ы ж и з н и

жир

кора

мозговое вещество

фактор,
тимостимулин, тимулин)
участие в
синтезе
половых
клеток
ДНК
регуляция
деятельности
иммунной
системы
при гипоплазии
иммунодефициты
при гиперплазии
status thymico-
lymphaticus
миастения
«Наше понимание роли тимуса обратно

про-порционально количеству фактов, которые мы о нём знаем» Альберт Сент-Дьерди

желёз
общий гормональ-
ный дисбаланс
стресс
нарушения
функции
половых
желёз

функции
(и у мужчин, и у жен-
щин)
нарушения
функции
половых
желёз

основные нарушения частоты, периодичности менструального цикла, интенсивности и времени появления

кровотечений, могут быть определены следующими терминами: меноррагия, метроррагия, межменструальные кровотечения, полименорея, олигоменорея, аменорея и дисфункциональные маточные кровотечения.
Меноррагия (гиперменорея) – это продолжительное (более 7 дней) и обильное (более 150 мл) маточное кровотечение, возникающее с регулярными интервалами.
Метроррагия – маточное кровотечение с нерегулярными, короткими интервалами, обычно длительное, различной интенсивности.
Менометроррагия – продолжительное маточное кровотечение, возникающее через нерегулярные интервалы времени.
Межменструальные кровотечения появляются между регулярными менструациями и варьируют по интенсивности.
Полименорея – маточное кровотечение, возникающее с регулярными, короткими интервалами (менее 21 дня).
Олигоменорея – редкие маточные кровотечения с интервалами более 40 дней.
Аменорея – отсутствие менструаций в течение 6 мес и более (естественно, при отсутствии беременности).
Дисфункциональные маточные кровотечения – ациклические маточные кровотечения, не сопровождающиеся органическими нарушениями.

ощущения в области живота, подвздошных или гипогастральных областях.
Боль может быть

длительной или краткосрочной, тянущей или колющей, но в большинстве случаев в нижних отделах живота, с той стороны, где произошла овуляция. При болях в правой стороне живота следует исключить возможность аппендицита.
Причины боли во время овуляции пока не установлены, однако предполагается, что боль обусловлена разрывом стенки фолликула, а также истечением крови в малый таз, которая является сильным раздражителем брюшины. У некоторых женщин этот процесс может быть довольно болезненным, например, при наличии спаек в малом тазу или при повышенной чувствительности к боли.
Другой характерный признак овуляторного синдрома — мажущие кровянистые выделения в течение 2-3 дней после овуляции. Это связано с тем, что созревший фолликул после разрыва перестает вырабатывать гормоны в достаточном количестве, а сформировавшееся на его месте жёлтое тело ещё не включилось в работу в полную силу. В результате падения уровня эстрадиола происходит небольшая отслойка эндометрия, проявляющаяся скудными кровянистыми выделениями.

роста
инсулин
кортизол
эстрогены
грудная
железа
основное стимулирующее действие гормонов
пермиссивное действие гормонов

лютеонизирующий гормон
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

подавление
либидо или невроз ожидания
расстройства функции эндо-
кринных желёз, прежде всего,
гонад
медикаментозная
интоксикация

или
гипотензивный эффект

хирургические нарушения
иннервации органов
малого таза

нарушения регуляции
полового акта или
механические факторы

старческое угасание
половой функции