Слайд 1АГ: Класифікація, формулювання та кодування діагнозу. Оцінка серцево-судинних ризиків, ураження
органів-мішеней та вторинна артеріальна гіпертензія.
Академік Академії Наук Технологічної Кібернетики України,
Заслужений діяч науки і техніки України, професор
кафедри внутрішньої медицини №2 та медсестринства ІФНМУ, доктор медичних наук
Середюк Нестор Миколайович
Слайд 2Державні заходи щодо АГ в Україні
Постанови Кабінету Міністрів від 25.04.2012
р. № 340 «Про реалізацію пілотного проекту щодо запровадження державного
регулювання цін на лікарські засоби для лікування осіб з гіпертонічною хворобою», від 05.09.2012 № 907 «Про затвердження Порядку часткового відшкодування вартості лікарських засобів для лікування осіб з гіпертонічною хворобою» та від 12.06.2013 р. «Питання удосконалення реалізації пілотного проекту щодо запровадження державного регулювання цін на лікарські засоби для лікування осіб з гіпертонічною хворобою».
Згідно цих документів визначені три рівні часткового відшкодування вартості медикаментів для лікування хворих з АГ.
Максимальний рівень компенсації (90%) вартості лікарських засобів мають препарати що скаладають першу групу, яка включає 2 іАПФ (еналаприл, лізиноприл), 3 бета-адреноблокаторів (метопролол, бісопролол, небіволол) і 2 БКК (ніфедипін, амлодипін), а також три фіксовані комбінації АГП (еналаприл+гідрохлортіазид, лізиноприл+гідрохлортіазид і лізиноприл+амлодипін).
Слайд 3Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ)
Термін “АГ” прийнятий для визначення
підвищення артеріального тиску (АТ) з будь-яких причин ≥ 140/90 мм
рт.ст. у осіб, які не приймають антигіпертензивних препаратів.
Слайд 4Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ)
Термін “есенціальна АГ” рекомендовано ВООЗ
(1978) для визначення стану, при якому спостерігається високий АТ за
відсутності очевидної причини його виникнення. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “гіпертензивна хвороба” (95-97%).
Термін “вторинна гіпертензія” прийнято ВООЗ (1978) для визначення гіпертензії, причину якої можна виявити. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “симптомна або вторинна гіпертензія” (3-5%).
Слайд 5Артеріальна гіпертензія
Ступінь I
Ступінь II
Ступінь III
АРТЕРІАЛЬНИЙ
ТИСК У ДОРОСЛИХ
(віком 18 років і старші)
Ізольована систолічна гіпертензія
≥ 140 <90
140-159/ 90-99
160-179/100-109
≥ 180 / ≥ 110
Слайд 6Класифікація рівня АТ у відповідності
з 7-мою Доповіддю Американського національного
об’єднавчого комітету (2008)
Класифікація рівня АТ
Діастолічний АТ,
мм.рт.ст.
Систолічний АТ,
мм.рт.ст.
Нормальний
Прегіпертензія
Гіпертензія
I ступеня
Гіпертензія II ступеня
120
120-139
140-159
160
80
80-89
90-99
100
Слайд 7Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней
Слайд 8Норма
ІІ стадія, симптом Салюса Гунна
ІІІ стадія, симптом збитої вати (ексудати)
ІV
стадія, набряк дисків
Очне дно. Стадії ретинопатії.
Слайд 9Приклади формулювання та кодування діагнозів АГ
Слайд 10Приклади формулювання та кодування діагнозів АГ
Слайд 11Сумарний серцево-судинний ризик складається з:
Основних факторів ризику
Субклінічних пошкоджень органів-мішеней
Супутніх захворювань
серцево-судинної системи, цукрового діабету, метаболічного синдрому
Стратифікація ризику гіпертензії.
Слайд 12І.
Фактори, які, крім офісного АТ, впливають на прогноз і які
використовують для стратифікації загального серцево-судинного ризику.
Рівень глікемії ч/з 2 год
після прийому 75 гр глюкози> 7 ммоль/л
Слайд 13Фактори, які, крім офісного АТ, впливають на прогноз і які
використовують для стратифікації загального серцево-судинного ризику.
ІІ.
, ІІІ стадія ХХН або
ЦД
Слайд 14Фактори, які, крім офісного АТ, впливають на прогноз і які
використовують для стратифікації
загального серцево-судинного ризику.
ІІІ. Симптомне серцево-судинне захворювання
(встановлене ССЗ
або ХХН)
- Симптоматичне захворювання периферичних артерій нижніх кінцівок
Слайд 16Мікроальбумінурія, протеїнурія, макропротеїнурія
Гіпертензія
Кардіоваскулярний ризик
Етапи прогресування ХХН
Слайд 17Класифікація низького, середнього, високого та дуже високого додаткового ризику заснована
на оцінці 10-річного ризику серцево-судинної смертності, ESC 2013 року.
Слайд 18Країни з дуже високим ризиком за шкалою SCORE:Вірменія, Азербайджан, Білорусь,
Болгарія, Грузія, Казахстан, Киргистан, Латвія, Литва, Македонія, Молдова, Росія, Україна,
Узбекистан.
Слайд 191. 10-річний ризик фатальних ССЗ в європейських регіонах
високого ризику з
урахуванням статі, віку, систолічного артері-
ального тиску, рівня загального ХС і
паління. Щоб обчислити за-
гальний серцево-судинний ризик (фатальних + нефатальних)
серцево-судинних захворювань, результат треба помножити
на 3 у чоловіків та на 4 – у жінок. Примітка: діаграма викорис-
товується лише для пацієнтів без явних серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, хронічних захворювань нирок
або значного підвищення рівня тільки одного фактора ризику.
Слайд 202. Таблиця SCORE для пацієнтів з рівнем холестерину ліпопротеїнів високої
густини
(ХС ЛПВГ) 0,8 ммоль/л.
Слайд 213. Таблиця SCORE для пацієнтів з рівнем ХС ЛПВГ
1,0
ммоль/л.
Слайд 224. Таблиця SCORE для пацієнтів з рівнем ХС ЛПВГ
1,4 ммоль/л.
Слайд 235. Таблиця SCORE для пацієнтів з рівнем ХС ЛПВГ
1,8 ммоль/л.
Слайд 24У хворого М., 65 років, при обстеженні встановлений діагноз: “Гіпертензивна
хвороба ІІ стадія, 2 ступеня, ризик-4.
Не палить, АТ – 120/75
мм рт.ст. (без прийому антигіпертензивних засобів АТ 165/100), рівень загального холестерину сироватки крові – 6,1 ммоль/л.
> 10% - дуже високий кардіоваскулярний ризик
< 10 >5% - високий кардіоваскулярний ризик
≤ 5 >1% - помірний кардіоваскулярний ризик
< 1% - низький кардіоваскулярний ризик
Слайд 25Коронарний кальцієвий індекс Ca Score
Iндекс Agatston: 1108 у.о.
Iндекс Agatston:
92
у.о.
Норма 0-10 од.
10-100 од. помірно підвищений
100-400 од. підвищений (без гемодинамічного
стенозування)
≥ 400 од. гемодинамічно значимий стеноз
Слайд 27Компютерна томографія на
64-зрізовому КТ, 3 D реконструкція
Слайд 28СЕЧОВИЙ СИНДРОМ
Сечовий осад
Лейкоцитурія. В нормі з сечею виділяється за 1
хв. (1 мл) 500-4000 лейкоцитів, за добу 500 000- 4
000 000.
Поліморфноядерні лейкоцити (клітини округлої форми, діаметром до 10 мкм, із зернистою цитоплазмою), еозинофіли (дволопасте ядро), лімфоцити (велике ядро, тонкий ободок цитоплазми, тубулярні клітини)
Еритроцитурія. В нормі за хв. (1 мл сечі) 500-2 000 Ер.
або 500 000- 2 000 000/добу.
Поява 2-3 Ер. в полі зору або понад 2 000 в 1мл сечі – це патологія.
Причини: ПН, цистіт, уретрит, теберкульоз нирок, сепсис. Пухлини нирок сечового міхура, рак шийки матки;СЧХ; подвоєння нирки; гострий гломерулонефрит; ГХ; інфаркт нирки, тромбоз ниркових вен.
Розрізняють персистуючу, інтермітуючу Еритроцитурію.
50 000- 100 000. Ер в 1 мл сечі = еритроцитурія або мікрогематурія;
Домішки крові помітні на око – макрогематурія
Гломерулярні або змінені Ер. (якщо їх > 80%, то це ГН, ІН)
Негломерулярні або незмінені Ер. (якщо їх понад 80%, то це СКХ, ПН, tbc нирок і сечових шляхів).
Слайд 29Мікроальбумінурія – добова екскреція білка 30-200мкг/хв або 30-300 мг/добу
Мінімальна протеїнурія
– добова екскреція білка < 1 г
Помірна протеїнурія – добова
екскреція білка 1-3 г
Масивна протеїнурія – добова екскреція білка > 3 г
Супраренальна: при мієломній хворобі, хворобі Вальдстрема, злоякісних лімфомах. Добова екскреція 0,5-2 г.
Ренальна: селективна (з високим вмістом альбумінів)
неселективна (в сечі поряд з альбумінами є глобуліни)
Інфраренальна (секреторна): не перевищує 1-2 г/добу, при, інтерстиціальному нефриті.
Слайд 30Нефритичний синдром - HeC
Класична тріада – H2O
Гіпертензія
Гематурія/макрогематрурія з мінімальною або
помірною протеїнурією
Набряки (рос. отёки)+ олігурія
HeC характерний для класичного варіанта гострого
постінфекційного/постстрептококового гломерулонефрита (ГН)
Мезангіокапілярного ГН
Мезангіопроліферативного ГН
Швидкопрогресивного ГН (півмісяцевого) ГН
Вовчакового ГН (люпус-нефриту)
АГ при ГН сприяє розвитку набряку легень, гіпертензивної енцефалопатії, прогресуванню ГН, високому ризику кардіо-васкулярних ускладнень.
Причиною АГ при HeC є гіперволемія, наслідком якої є збільшення ударного об’єму - УО.
Слайд 31Нефротичний синдром – набряковий (НС)
НС – це клінічно-лабораторний симптомокомплекс ,
обумовлений тривалою та значно підвищеною проникністю клубочків нефрона для білка.
Він характеризується протеїнурією – понад 3,5 г. на 1 м2, гіпопротеїнемією (< 60 г/л.), гіпоальбумінемією (< 35 г/л.), гіперліпідемією та набряками.
Етіологія: √ первинні ураження нирок:
гломерулонефрит (ГН) з мінімальними змінами, мембранозний ГН,
мезангіопроліферативний ГН, фокально-сегментарний гломерулосклероз,
мембранознопроліферативний ГН.
√ вторинні ураження нирок:
ЦД, амілоїдоз, СЧВ, хвороба Шенляйн – Геноха, с-м Шегрена, саркаїдоз;
Неопластичні процеси: лейкемії, лімфома Ходжкіна, рак легень, молочної залози, товстої кишки, шлунка, нирки, меланома.
Нефротоксичний, медикаментозний: кризанол, літій, Д-пеніцилінамін, НППЗ, героїн.
Алергійні хвороби – укуси комах, зміїна отрута.
Інфекційні хвороби - інфекційний ендокардит,вірусний гепатит В, С, СНІД, Епштейн-Бара, малярія.
√ Вроджений НС – фінський тип.
√ Спадково-сімейні хвороби – Альпорта, Фабрі.
Слайд 32Клініка.
Першою ознакою є пінистість сечі, відтак з’являються набряки,
анорексія, біль в животі, загальна слабість.
Набряки з’являються переважно вранці
на повіках, у другій половині дня – на нижніх кінцівка. Набряки пухкі, легко переміщуються в залежності від положення тіла. Шкіра суха, епідерма лущиться, ламке та тьмяне волосся, набряки призводять до розтягнення шкіри, утворення striae discensae.
АТ може бути підвищеним, нормальним або зниженим.
Олігоурія, анурія.
Лабораторні ознаки:
1. добова протеїнурія ≥ 3,5 г на 1 м2 на добу, в осаді гіалінові, зернисті, воскоподібні, жирові, епітеліоклітинні циліндри,
2. еритроцитурія, лейкоцитурія (лімфоцитарна або нейтрофільна),
3. відносна густина сечі висока, реакція лужна (алкалоз, амоніакурія),
4. гіпопротеїнемією (< 60 г/л.), гіпоальбумінемія (< 35 г/л.), диспротеїнемія,
5. гіперліпідемія, гіперхолестеринемія, гіпертриацилгліцеринемія,
6. у сечі концентрація Na зменшується до 1 ммоль/л і нижче, а К збільшується, співвідношення К :Nа >1
7. ШОЕ 50 – 60 мм/год.
8. сечовина і креатинін в нормі, а ШКФ може навіть підвищуватись
Нефротичний синдром – набряковий (НС)
Слайд 33ERA-EDTA CME cours
ГІПЕРТЕНЗІЯ
ПАТОЛОГІЯ НИРОК
-Втрата здатності до концентрації сечі
- ↓Розмірів нирки
за даними УЗД
↑Уремічні токсини
↑Жорсткість судин
↑Жорсткість судин
↓ШКФ
Первинний нефроангіосклерз або первинно
зморщена нирка
Слайд 34Первинний нефроангіосклероз
Вторинно зморщена нирка на тлі полікістозу та хронічного пієлонефриту.
Диференціювати з первинно зморщеною ниркою (нефроангіослероз), яка розвивається на тлі
гіпертензивної хвороби та атеросклерозу
Слайд 36ТЕРМІНОЛОГІЯ
ХХН: наявність змін в аналізі крові чи сечі або ШКФ
мл/хв, тривалістю більше з місяців.
ХХН, стадія І-V, цукровий діабет (
тип, ступінь важкості ), діабетична нефропатія ( стадія І-V).
ХХН,стадія І-V, гіпертензивна нефропатія, артеріальна гіпертензія, ступінь І-ІІІ, ризик І-ІV.
ХХН, стадія І-V,ішемічна хвороба нирок, нефроангіосклероз(первинно-зморщена нирка).
ХХН, стадія І-V, пієлонефрит ( вторинно-зморщена нирка), фаза ( ремісії, загострення).
Слайд 37Із 2002 р. за ініціативою Національної нефрологічної спілки (NKF-K/DOQI) США
в сучасній нефрології використовують поняття хронічної хвороби нирок (CKD –
chronic kidney disease – ХХН) і класифікацію стадій ХХН. Із 2003 р. термін «ХХН» запропоновано також у дитячий нефрології.
Після затвердження ΙΙ З’їздом нефрологів України (із 2005 р.) діагноз ХХН для всіх вікових груп використовують і в нашій країні.
Наявність ХХН необхідно встановлювати незалежно від первинного діагнозу, ґрунтуючись на наявності ознак ураження нирок і/або показниках швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).
ХРОНІЧНА ХВОРОБА НИРОК
Д.Д. Іванов, д.мед.н., професор,
віце-президент Української асоціації нефрологів
Слайд 381.1. Межова (погранична) артеріальна гіпертензія (10-15%) :
- погранична ювенільна артеріальна
гіпертензія, первинна ЮАГ
- НЦД за гіпертензивним типом,
- нейро-ендокринна (клімактерична) ПАГ,
-
алкогольна ПАГ,
- "спортивна" ПАГ,
- "професійна" ПАГ (шум, вібрація, інтоксикація).
1.2. Недостатність аортальних клапанів.
1.3. Повна передсердно-шлуночкова блокада.
1.4. Тиреотоксикоз.
1.5. Атеросклероз аорти.
1.6. Вроджена вада серця: відкрита аортальна протока, коарктація аорти.
1.7. Гіпертензивна хвороба І ст.
Патогенетична класифікація
Вторинних артеріальних гіпертензій
І. Гіпертензія викиду (УО , ХОК , ФВ ЕхоКС , ЗПСО - N)
Слайд 39А. Ниркова симптоматична артеріальна гіпертензія (12-15%):
1. Ренопаренхіматозна САГ (10%):
- гострий
гломерулонефрит,
- хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит
- діабетичний гломерулосклероз,
- полікістоз нирок,
- вузликовий
поліартериїт,
- системний червоний вовчак,
- системна склеродермія,
- амілоїдоз нирок,
- сечокам'яна хвороба,
- гідронефроз,
- гіпернефрома,
- пухлина Вільямса.
2. Реноваскулярна САГ (5%):
- фіброзно-м'язева дисплазія ниркових артерій:
інтимальна;
медійна;
периваскулярна;
- атеросклероз ниркових артерій,
- неспецифічний аорто-артериїт,
- тромбоз або емболія ниркових артерій,
- констрикція (злуки, неопластичний процес).
ІI. Гіпертензії опору (УО - N, ХОК - N, ФВ ЕхоКС N, ЗПСО - )
Слайд 40Б. Ендокринні (2-5%):
- первинний альдостеронізм - хвороба Кона,
- хвороба і
синдром Іценко-Кушинга,
- феохромоцитома,
- акромегалія,
- тиреотоксикоз,
- гіперпаратиреоз.
В. Кардіоваскулярні (гемодинамічні):
- хронічна застійна
серцева недостатність ІІ - IV ФК.
Г. Нейрогенні:
- пухлини і травми мозку,
- звуження сонних і хребтових артерій,
- енцефаліти, діенцефаліти
- арахноідити,
- менінгоенцефаліти.
ІI. Гіпертензії опору (УО - N, ХОК - N, ФВ ЕхоКС N, ЗПСО - )
- синдром Пенфілда,
- кисти таламуса,
- синдром Піквіка,
- гостра минаюча порфирія.
Д. Екзогенні і медикаментозні АГ:
- Периопераційна (гіпер РААС, гіпер Са++, гіпоК+),
- отруєння: свинцем, талієм, кадмієм,
- глюкокортикостероїди,
- мінералокортикоїди,
- адреноміметики,
інгібітори МАО + тирамін: сирна хвороба
(у 4-20% хворих, які приймають інгібітори МАО).
Слайд 41СИРНА ХВОРОБА при вживанні інгібіторів
моноамінооксидази (МАО)
(фенелзин, паргілін, ніаламід)
за умови інгібованої МАО погіршується розщеплення тираміну, який посилює
виділення депонованого норадреналіну із
закінчень симпатичних нервів, що
супроводжується підйомом АТ.
4-20% осіб
Тираміна є багато у деяких сортах старого сира, деяких марках червоного вина, маринованому оселедці, печінці курчат, бобах, шоколаді, бананах.
КЛІНІКА - Криз виникає 15 хв. поспіль прийому їжі;
- За перебігом нагадує криз при феохромоцитомі;
- Артеріальний тиск підвищується до 300/200 мм.рт.ст.
- Нудота. Блювання. Прострація.
УСКЛАДНЕННЯ: крововилив в мозок, геміплегії, кома.
Можливість кризу зростає при комбінації інгібіторів МАО з метіоніном, метоксаміном, допаміном.
ЛІКУВАННЯ Довенне введення фентоламіну (в дозі 5-10 мг).
Слайд 42ІІІ. Гіперволемічні гіпертензії (УО, ХОК , ФВ ЕхоКС N, ЗПСО
- N)
- еритремія: первинна (хвороба Вакеза), вторинна (хронічне легеневе серце-
ХОЗЛ, ХОБ),
- нефропатія вагітних,
- ренопривна артеріальна гіпертензія (дефіцит депресорних факторів),
- гострий гломерулонефрит.