Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Актиномикоз
Содержание
- 1. Актиномикоз
- 2. Цель лекции: Ознакомить студентов с диагностикой, дифференциальной диагностикой
- 3. План лекции:Этиология специфических воспалительных заболеваний.Патогенез специфических воспалительных
- 4. Среди специфических воспалительных процессов (актиномикоз, туберкулез, сифилис),
- 5. АктиномикозЭтиология: Возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, внедряясь в
- 6. Большинство видов лучистого гриба является сапрофитами и
- 7. В развитии актиномикоза значительное место отведено смешанной
- 8. При развитии актиномикозного процесса патогенные актиномицеты образуют
- 9. Таким образом, возбудитель актиномикоза – лучистый гриб
- 10. При актиномикозе как каждом инфекционном заболевании возникает
- 11. Актиномикоз протекает в виде: Острый ограниченный;Острый прогрессирующий;Хроническая инфекция;Обострения;Затяжное течение;Длительное заболевание.
- 12. Главным в развитии специфического процесса является снижение
- 13. Патоморфоз актиномикоза в тканях лица и челюстейЛучистые
- 14. Чаще актиномикозная гранулема образуется в рыхлой клетчатке,
- 15. Иначе говоря, актиномикозная гранулема развивается преимущественно в
- 16. Другим местом формирования актиномикозной гранулемы часто являются
- 17. Актиномикозная гранулема представлена молодой грануляционной тканью, в
- 18. При актиномикозе кожи воспалительный актиномикозный инфильтрат распространяется
- 19. При поражении мышечной ткани в соединительнотканных прослойках
- 20. В костной ткани вокруг актиномикозного очага и
- 21. При морфологическом исследовании слюнных желез в соединительнотканной
- 22. Классификация (по Т.Г. Робустовой)Кожная формаПодкожная формаПодслизистаяСлизистаяОдонтогенная актиномикозная
- 23. Клиника актиномикоза: Для любой локализации актиномикотического процесса характерно
- 24. Постепенно инфильтрат увеличивается в размерах и уплотняется,
- 25. Затем в центральных участках инфильтрата появляются один
- 26. При присоединении вторичной пиогенной инфекции характерная картина
- 27. При кожной форме: Отличие – на поверхности инфильтрата
- 28. Подкожная форма: При этой форме процесс локализуется в
- 29. Подкожно-мышечная форма:При этой форме в начальной стадии
- 30. Первичный актиномикоз челюстных костей:Преимущественно поражается нижняя челюсть. Различают деструктивную и продуктивно-деструктивную формы заболевания.
- 31. Деструктивная форма:Характеризуется образованием в толще челюстей внутрикостного
- 32. В последующем боли усиливаются и иррадиируют по
- 33. При пальпации отмечается умеренное утолщение и болезненность
- 34. Продуктивно-деструктивная форма: Наблюдается у лиц молодого возраста и
- 35. Актиномикоз органов полости рта: Актиномикоз
- 36. В месте поражения отмечается выраженный инфильтрат в
- 37. Актиномикоз миндалин протекает медленно и в начальных
- 38. Клинический диагноз актиномикоза необходимо подтвердить лабораторными методами:
- 39. Дифференциальная диагностика: Необходимо дифференцировать - от ретромолярного периостита
- 40. Лечение:Терапия актиномикоза должна быть патогенетической:Хирургические методы лечения,
- 41. Хирургическое лечение:Удаление зубов, являющихся входными воротами инфекции,
- 42. В качестве специфического препарата при лечении актиномикоза
- 43. По методу Аснина введение актинолизата внутрикожно во
- 44. 1. В качестве специфического препарата можно применять
- 45. Туберкулезные поражения челюстей и органов полости рта Туберкулезные
- 46. В зависимости от локализации и клинических проявлений
- 47. Клиника туберкулезных поражений челюстей Клинические проявления туберкулезных поражений
- 48. На верхней челюсти такой очаг обычно формируется
- 49. Клинически при этом наблюдается появление в месте
- 50. Из туберкулезного очага в кости процесс распространяется
- 51. Лимфатические узлы спаиваясь между собой, образуют малоподвижные пакеты, которые в дальнейшем могут подвергаться казеозному распаду.
- 52. В области инфильтрата постепенно появляется очаг размягчения.
- 53. Рентгенологическая картина: единичные или множественные очаги деструкции
- 54. При проникновении туберкулезной инфекции через периапекальные очаги
- 55. Распространение туберкулезного процесса со слизистой оболочки на
- 56. Обычно это происходит при туберкулезном изъязвлении десны,
- 57. Клиника туберкулезных поражений слизистой оболочки органов полости
- 58. Обычно на слизистой оболочке появляется трещина с
- 59. Туберкулезная язва имеет вытянутую неправильную форму с
- 60. Характерной особенностью туберкулезной язвы является ее болезненность.
- 61. Туберкулезное поражение десны начинается как банальный воспалительный
- 62. На мягком небе язвы чаще локализуются в
- 63. Дифференциальная диагностика:Туберкулезные поражения слизистой оболочки органов полости
- 64. Сифилитические поражения челюстей и органов полости рта Сифилитические
- 65. Гуммозным процессом обычно поражается надкостница челюсти, хрящевая
- 66. Клиника сифилитических поражений челюстей: Сифилитические поражения челюстных костей
- 67. Скачать презентанцию
Цель лекции: Ознакомить студентов с диагностикой, дифференциальной диагностикой и лечением актиномикоза, туберкулеза, сифилиса тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Актиномикоз. Этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
Слайд 2Цель лекции:
Ознакомить студентов с диагностикой, дифференциальной диагностикой и лечением актиномикоза,
туберкулеза, сифилиса тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Слайд 3План лекции:
Этиология специфических воспалительных заболеваний.
Патогенез специфических воспалительных заболеваний.
Клиническая картина специфических
воспалительных заболеваний.
Диагностика и дифференциальная диагностика специфических воспалительных заболеваний.
Лабораторные методы диагностики
специфических воспалительных заболеваний.Лечение специфических воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.
Слайд 4 Среди специфических воспалительных процессов (актиномикоз, туберкулез, сифилис), проявляющиеся в челюстно-лицевой
области и в полости рта, наиболее часто встречается актиномикоз.
Слайд 5Актиномикоз
Этиология:
Возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, внедряясь в ткани, вызывает патологический
процесс. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют анаэробные проактиномицеты: Actinomyces
Israeli или Actinomyces Bovis реже – отдельные виды анаэробных актиномицетов и микроспоры.
Слайд 6 Большинство видов лучистого гриба является сапрофитами и находятся в организме
человека. Анаэробные актиномицеты гнездятся на коже, в пищеварительном тракте, конъюнктивальном
мешке. Особенно широко они представлены в полости рта, где располагаются на слизистой оболочке, в криптах миндалин, зубодесневых карманах, кариозных полостях зубов, составляют содержимое зубного налета.
Слайд 7 В развитии актиномикоза значительное место отведено смешанной инфекции, полагают что
пиогенная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистых грибов.
Слайд 8 При развитии актиномикозного процесса патогенные актиномицеты образуют колонии, которые носят
название «друзы». Друза лучистого гриба имеет характерное строение и состоит
из септированных фрагментов мицелия, образующих палочковидные и коккообразные элементы.
Слайд 9 Таким образом, возбудитель актиномикоза – лучистый гриб является составной частью
аутофлоры полости рта. Среди лучистых грибов наибольшей патогенностью обладают анаэробы,
особенно при актиномикозе челюстно-лицевой области. Выделение вторичной флоры при актиномикозе позволяет считать, что нередко актиномикоз развивается как ассоциированная инфекция.
Слайд 10При актиномикозе как каждом инфекционном заболевании возникает приобретенный иммунитет.
Индивидуальные
особенности организма, состояние специфических и неспецифических факторов защиты организма от
актиномикозной инфекции обуславливают разнообразие клинических проявлений актиномикоза в челюстно-лицевой области.
Слайд 11Актиномикоз протекает в виде:
Острый ограниченный;
Острый прогрессирующий;
Хроническая инфекция;
Обострения;
Затяжное течение;
Длительное заболевание.
Слайд 12Главным в развитии специфического процесса является снижение защитных – гуморальных
и клеточных – сил организма.
Актиномикоз развивается при внедрении инфекции одонтогенным,
стоматогенным, риногенным, тонзилогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы.
Слайд 13Патоморфоз актиномикоза в тканях лица и челюстей
Лучистые грибы, проникающие из
полости рта или с кожных покровов, редко развиваются на слизистых
оболочках или коже.
Слайд 14Чаще актиномикозная гранулема образуется в рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц
и органов. Она формируется в сосочках эпителия, в дальнейшем прорастая
к эпителиальным клеткам и замещая их.
Слайд 15Иначе говоря, актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризованных
тканях. Более редко в актиномикозе поражаются плотные соединительнотканные субстанции, такие,
как кость, надкостница.
Слайд 16Другим местом формирования актиномикозной гранулемы часто являются лимфатические узлы.
В
ответ на это развивается тканевая реакция – специфическая гранулема.
Слайд 17 Актиномикозная гранулема представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся
скопление нейтрофильных лейкоцитов. В гное содержаться друзы актиномицетов.
Слайд 18При актиномикозе кожи воспалительный актиномикозный инфильтрат распространяется из соединительнотканного слоя
дермы по направлению к поверхностному. Отмечается истончение эпителиального покрова с
образованием язвенных дефектов.
Слайд 19При поражении мышечной ткани в соединительнотканных прослойках мышц образуется рубцовая
соединительная ткань и отдельные мышечные волокна разъединяются.
Слайд 20 В костной ткани вокруг актиномикозного очага и костномозговых пространствах наблюдается
отчетливо выраженные очаговые и диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных и
плазматических клеток с явлениями склероза костного мозга.
Слайд 21При морфологическом исследовании слюнных желез в соединительнотканной строме между дольками
железы обнаруживаются актиномикозные гранулемы, распространяющиеся и замещающие ткань паренхимы железы,
заполненные слизисто-гнойным секретом, с последующим образованием рубцовых полей.
Слайд 22Классификация (по Т.Г. Робустовой)
Кожная форма
Подкожная форма
Подслизистая
Слизистая
Одонтогенная актиномикозная гранулема
Подкожно-мышечная форма
Актиномикоз лимфатических
узлов
Актиномикоз периоста челюсти
Актиномикоз кости челюсти
Актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой
области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха, придатки глаза)
Слайд 23Клиника актиномикоза:
Для любой локализации актиномикотического процесса характерно его медленное и
вялое развитие. Наиболее часто процесс начинается незаметно, с появления в
тканях безболезненного или малоболезненного инфильтрата с нечеткими границами, покрытого нормального цвета кожей, которая над ним легко собирается в складку. Температурной реакции, как правило, не наблюдается.
Слайд 24 Постепенно инфильтрат увеличивается в размерах и уплотняется, спаивается с кожей,
которая приобретает сине-багровую окраску.
При возникновении процесса в области жевательных мышц
или его распространении на жевательные мышцы появляется контрактура, выраженная в различной степени. 
Слайд 25 Затем в центральных участках инфильтрата появляются один или несколько постепенно
увеличивающихся очагов размягчения, которые приближаясь к поверхности, вскрываются наружу через
кожу, или через слизистую оболочку полости рта. На месте вскрытия образуются свищи.
Слайд 26 При присоединении вторичной пиогенной инфекции характерная картина актиномикозного процесса изменяется.
Появляется выраженный отек тканей с различной гиперемией кожных покровов, инфильтрат
становиться резко болезненным. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. В области инфильтрата появляется очаг размягчения. Общее состояние больного ухудшается. Температура тела повышается до 38°С и выше.
Слайд 27При кожной форме:
Отличие – на поверхности инфильтрата ( при распаде
специфической гранулемы) образуются бугорки или пустулы, после вскрытия которых, выбухают
грануляции.
Слайд 28Подкожная форма:
При этой форме процесс локализуется в щечной, подчелюстной, околоушной
и позадичелюстной областях, и на шее. В период распада специфической
гранулемы отмечаются появление болей в области актиномикозного очага и повышение температуры тела. При этом может происходить либо абсцедирование, либо образование актиномикозной гуммы.
Слайд 29Подкожно-мышечная форма:
При этой форме в начальной стадии заболевания, наряду с
появлением инфильтрации тканей может наблюдаться прогрессирующее ограничение открывание рта, что
связано с распространением процесса на жевательные мышцы.
Слайд 30Первичный актиномикоз челюстных костей:
Преимущественно поражается нижняя челюсть.
Различают деструктивную и
продуктивно-деструктивную формы заболевания.
Слайд 31Деструктивная форма:
Характеризуется образованием в толще челюстей внутрикостного абсцесса и гуммы.
Клинически это в начальном периоде заболевания проявляется умеренными болями в
области поражения, позднее появляется симптом Венсана.
Слайд 32 В последующем боли усиливаются и иррадиируют по ходу ветвей тройничного
нерва. При расположении актиномикозного очага в толще угла или ветви
нижней челюсти наблюдается постепенно прогрессирующее ограничение открывания рта.
Слайд 33При пальпации отмечается умеренное утолщение и болезненность кости в мере
расположения внутрикостного очага.
На рентгенограмме определяется одна или несколько теней округлой
формы, иногда с нечеткими границами.
Слайд 34Продуктивно-деструктивная форма:
Наблюдается у лиц молодого возраста и характеризуется значительным утолщением
челюсти за счет избыточного образования костной ткани.
На рентгенограмме отмечается
утолщение участка челюсти в области поражения, напоминающее изображение оссифицирующего периостита с отдельными участками деструкции.
Слайд 35
Актиномикоз органов полости рта:
Актиномикоз языка возможен в результате травмы. Процесс
возникает в боковых отделах, в области спинки и корня, реже
- в глубоких межмышечных пространствах основания языка.Клинические проявления при актиномикозе языка от локализации процесса.
Слайд 36 В месте поражения отмечается выраженный инфильтрат в пораженном участке, который
затем медленно и постепенно размягчается и вскрывается с выделение небольшого
количества экссудата. В месте вскрытия образуются свищи с выступающими из них грануляциями.
Слайд 37Актиномикоз миндалин протекает медленно и в начальных стадиях имеет сходство
с тонзиллитом, наблюдаются обострения. В дальнейшем после обострения происходит распространение
процесса на перитонзиллярные, а затем на околочелюстные мягкие ткани с образованием там инфильтратов.
Слайд 38 Клинический диагноз актиномикоза необходимо подтвердить лабораторными методами: микробиологическом исследованием отделяемого,
серологической и диагностической кожноаллергологической реакцией с актинолизатом, а также
патоморфологическими исследованиями и выделением культуры актиномицетов путем посева.
Слайд 39Дифференциальная диагностика:
Необходимо дифференцировать
- от ретромолярного периостита нижней челюсти,
от острого
и хронического остеомиелита челюстей,
околочелюстных флегмон,
туберкулеза,
сифилитического поражения челюстей,
доброкачественных
и злокачественных новообразований, воспаления слюнных желез.
Слайд 40Лечение:
Терапия актиномикоза должна быть патогенетической:
Хирургические методы лечения, включающих местное воздействие
на раневой процесс;
Повышение специфического иммунитета (актинолизат, АПВ);
Повышение общей резистентности организма;
Воздействие
на сопутствующую флору;Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний;
Физические методы лечения и лечебная физкультура.
Слайд 41Хирургическое лечение:
Удаление зубов, являющихся входными воротами инфекции, санация патологических очагов
в органах уха, горла и носа;
Удаление инородных тел и конкрементов;
Вскрытие
актиномикозных очагов;выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
выскабливание внутрикостных очагов;
Удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом
Слайд 42 В качестве специфического препарата при лечении актиномикоза следует применять актинолизат.
Лечение актинолизатом проводят по методу Сутеева, метода Аснина.
По методу Сутеева
актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю на курс лечения 20 инъекций.
Слайд 43По методу Аснина введение актинолизата внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья
2 раза в неделю, всего 25 инъекций по схеме: 1-ая
инъекция – 0,5 мл, 2-я – 0,7 мл, 3-я – 0,9мл, с 4-ой инъекции при каждой последующей дозу увеличивают на 0,1 мл. к 14-ой инъекции она достигает 2мл и остается такой до 25 инъекции.
Слайд 441. В качестве специфического препарата можно применять АПВ. Ее вводят
в предплечье 2 раза в неделю; на курс 20-25 инъекций.
2.
Антибиотики, нитрофураны.3. УФ-лучи
На стадии формирования актиномикозных очагов целесообразно проводить УФО, УВЧ-терапию, флюкторизацию, лазерное лечение, парафинотерапию, применять ультразвук.
Слайд 45Туберкулезные поражения челюстей и органов полости рта
Туберкулезные поражения челюстей и
органов полости рта встречаются редко и обычно возникают при наличии
в организме туберкулезной инфекции.В челюстные кости и органы рта туберкулезные палочки могут попасть гематогенным, лимфогенным и интраканаликулярным путями.
Слайд 46В зависимости от локализации и клинических проявлений целесообразно различать 4
формы заболевания:
Туберкулез челюстей;
Туберкулез слизистой оболочки полости рта;
Туберкулез лимфатических узлов;
Сочетание
туберкулезных поражений указанных образований.
Слайд 47Клиника туберкулезных поражений челюстей
Клинические проявления туберкулезных поражений челюстей различают в
зависимости от путей проникновения инфекции в костную ткань.
При проникновении
инфекции из первичного туберкулезного комплекса лимфогенным путем в челюсть в ней формируется первичный костный очаг с образованием в кости грануляционной ткани.
Слайд 48 На верхней челюсти такой очаг обычно формируется на ее передней
поверхности в области нижнеглазничного края или на боковой поверхности в
области нижнеглазничного края или на боковой поверхности в области скулового либо альвеолярного отростка; на нижней челюсти – в области ветви или альвеолярной части челюсти.
Слайд 49 Клинически при этом наблюдается появление в месте поражения безболезненного утолщения
челюсти, которое сопровождается увеличением в месте поражения безболезненного утолщения челюсти,
которое сопровождается увеличением и уплотнением подчелюстных лимфатических узлов.
Слайд 50 Из туберкулезного очага в кости процесс распространяется на окружающую челюсть
мягкие ткани. При этом в мягких тканях, прилегающих к пораженному
участку челюсти, появляется инфильтрат, спаянный с челюстью. При локализации процесса в области угла или ветви нижней челюсти в инфильтрат включается собственно жевательная мышца, вследствие чего возникает ограничение открывания рта.
Слайд 51 Лимфатические узлы спаиваясь между собой, образуют малоподвижные пакеты, которые в
дальнейшем могут подвергаться казеозному распаду.
Слайд 52 В области инфильтрата постепенно появляется очаг размягчения. Кожа в этой
области вначале краснеет, а затем принимает синюшную окраску. В месте
размягчения образуется абсцесс. После его вскрытия выделяется водянистый гной с примесью творожистых комочков и формируется свищ. При зондировании свища обнаруживается шероховатая кость или полость, выстланная мягкой тканью (грануляциями), возможен патологический перелом нижней челюсти.
Слайд 53 Рентгенологическая картина: единичные или множественные очаги деструкции кости с нечеткими
контурами и наличие мелких секвестров, остеопороза и атрофии кости. Периостальная
реакция, как правило не отмечается.
Слайд 54При проникновении туберкулезной инфекции через периапекальные очаги иногда наблюдается утолщение
надкостницы, со временем слизистая оболочка десны становиться цианотичной, появляются свищи
из которых выделяется гной с примесью творожистых комочков.
Слайд 55 Распространение туберкулезного процесса со слизистой оболочки на кость челюсти также
наблюдается у больных с активным туберкулезом легких, имеющих туберкулезные поражения
полости рта.
Слайд 56Обычно это происходит при туберкулезном изъязвлении десны, когда язвенный процесс,
разрушив десневой край и обнажив шейки зубов, постепенно переходит на
периодонт, надкостницу челюсти, межальвеолярные перегородки, разрушая их.
Слайд 57Клиника туберкулезных поражений слизистой оболочки органов полости рта
Проявляется в основном
в образовании язв, которые могут распространяться на губах, десне, языке,
небе, на слизистой оболоче щек.
Слайд 58 Обычно на слизистой оболочке появляется трещина с подвернутыми краями, которая
затем начинает увеличиваться. Ее края становятся как бы изъеденными, подрытыми
и она превращается в туберкулезную язву.
Слайд 59Туберкулезная язва имеет вытянутую неправильную форму с острыми, рваными, подрытыми
мягкими или мало инфильтрированными краями. Дно плоское, бледно-серого цвета, покрытое
бледными грануляциями и милиарными узелками. Глубина язвы небольшая, отделяемое жидкое, гноевидного характера, часто содержит туберкулезные палочки. Окружающие ткани не изменены, иногда слегка отечны.
Слайд 60 Характерной особенностью туберкулезной язвы является ее болезненность.
При туберкулезном поражении
губ, чаще нижней, язва вначале имеющая вид трещины, обычно располагается
по средней линии или по бокам от нее.
Слайд 61 Туберкулезное поражение десны начинается как банальный воспалительный процесс. Десна отекает,
становиться рыхлой, болезненной, красной, кровоточит. Затем появляется язва, имеющая характерные
признаки.
Слайд 62 На мягком небе язвы чаще локализуются в области язычка и
небных дужек. При этом в начале наблюдается их отечность и
гиперемия, а затем образуется туберкулезная язва.
Слайд 63Дифференциальная диагностика:
Туберкулезные поражения слизистой оболочки органов полости рта являются предметом
изучения терапевтической стоматологии. Их необходимо дифференцировать:
с раковыми язвами,
пародонтозом,
хроническим
остеомиелитом, первичной костной формой актиномикоза,
сифилитическими поражениями.
Слайд 64Сифилитические поражения челюстей и органов полости рта
Сифилитические поражения челюстей и
органов полости рта обычно возникают в третичном периоде заболевания в
виде сифилитической гуммы, диффузной сифилитической инфильтрации и бугоркового сифилиса.
Слайд 65 Гуммозным процессом обычно поражается надкостница челюсти, хрящевая и костная часть
носовой перегородки, костная основа твердого неба. На мягком небе могут
наблюдаться как гуммозные поражения, так и поражения в виде бугоркового сифилиса.
Слайд 66Клиника сифилитических поражений челюстей:
Сифилитические поражения челюстных костей в третичном периоде
могут быть в форме ограниченного или диффузного остеопериостита либо в
форме гуммозного остеомиелита.
