Алергія

Алергія проявляється подразненням слизових оболонок,  шкірними висипами,загальним нездужанням і т.п. Важлива роль у розвитку алергії відводиться стану нервової, ендокринної систем,патології шлунково-кишкового

тракту. Причиною алергії можуть бути різні речовини, які, потрапляючи в організм, викликають імунну відповідь гуморального або клітинного типу
Термін "алергія", що означає змінену реактивність організму у відповідь на ряд речовин зовнішнього середовища з антигенними властивостями у відповідь на повторні зустрічі з "агентом”, був запропонований у 1906р. фон Пірке В основі алергії лежить реакція антиген - антитіло (AГ-AT), в ході якої AГ специфічно взаємодіють з АТ.

(між впливом алергену і появою клінічнихсимптомів проходить кілька секунд або хвилин). 
Алергічні реакції пізнього типу спостерігаються через кілька годин (не більше 5-6 годин) після контакту з алергеном (деякі форми сироваткової хвороби, гемолітична анемія). 
Алергічніреакції сповільненого типу спостерігаються через кілька годин або доби після впливу алергену (реакція відторгнення трансплантата, туберкулінова проба,контактний  дерматит).

Залежно від особливостей імунологічних механізмів, опосередковуючи ті чи інші тканинні і клітинні пошкодження, виділяють 5 типів алергічних реакцій:
Алергічна реакція I типу (реакція негайного типу, реагиновий, анафілактичний,атопічний тип);
Алергічна реакція II типу (цитотоксичний тип);
Алергічна реакція III типу (пошкодження тканин імунними комплексами - тип Артюса, імунокомплексний тип);
Алергічна реакція IV типу, або алергічна реакція уповільненого типу (клітинно-опосередкований, Т-лімфоцітозалежний тип, гіперчутливість сповільненого типу,клітинна гіперчутливість);
Алергічні реакції V типу (рецепторно-опосередкований: «стимулюючий»,«ингибуючий» тип).

видозмінені білки організму (аутоалергени), вони бувають первинними (природні) - кришталик, тиреоглобулін, які в нормі невикликають імунної відповіді, тому що, мабуть, не стикаються з лімфоцитами або

до них є вроджена толерантність. Під дією інфекції, ферментів або травми ця фізіологічна ізоляція порушується або антигенна структура цих органів змінюється, вони починають сприйматися як чужорідні, по відношенню до нихпочинають вироблятися антитіла, розвиватися аутоімунні процеси; бувають вторинні ендоалергени, які утворюються в організмі при порушеннях обмінних процесів під впливом неінфекційних та інфекційних факторів (опіки, охолодження,іонізуюча радіація, мікроорганізми, віруси, гриби тощо)
Алергенами можуть бути повні антигени і неповні - гаптени
Гаптени можуть викликати: алергічну реакцію шляхом з'єднання змакромолекулами організму, індукують вироблення антитіл, при цьому специфічність імунної реакції буває спрямована проти гаптену, а не проти її носія;відбувається формування антигенних комплексів з молекулами організму, прицьому антитіла утворюються тільки до комплексів, а не до його компонентів

речовини, що входять до її складу, як правило, - це білки і глікопротеїди з молекулярною масою 10000-40000
Харчові алергени
Побутові алергени
Лікарські

речовини та ін.

алергії)
-Гуморальні або вільні (в крові)
-Свідки (не беруть участь в реакції) 

обумовлені взаємодією антигену зі специфічним IgE, пов'язаним з відповідними Fc-рецепторами на поверхні тучних клітин. У результаті наступає дегрануляція тучних клітин, що супроводжується вивільненням медіаторів -гістаміну, гепарину, лейкотрієнів (B4, C4 і D4), простагландинів, фактора

активації тромбоцитів, а також хемотоксичного фактора еозинофілів і хемотоксичного фактора нейтрофілів
Після контакту зі специфічним алергеном клінічні прояви алергічної реакції негайного типу виникають через 15-20 хв.
Алергічна реакція I типу розвивається в тому випадку, коли IgE - відповідь спрямована проти в нормі нешкідливих антигенів зовнішнього середовища, таких як квітковий пилок, кліщі, домашній пил або лупа тварин; в такому випадку нешкідливі зазвичай антигени називаються алергенами.

Вивільнення медіаторів із тучних клітин;
- Чинність цих медіаторів на органи і тканини.
Таким чином, розвитку алергічних реакцій негайного типу передує контакт зантигеном, продукція IgE та їх фіксація на поверхні базофілів і тучних клітин

клітинного дихання аж до асфіксії, можлива смерть від судинно-дихальної недостатності)
 2. Місцеві прояви - атопія. Атопія - це полінози, алергічна лихоманка,кропив'янка, набряк шкіри і слизових - набряк Квінке і бронхіальна астма, що виражається у розвитку нападів ядухи Атопія виникає в шокових органах, де локалізуються імуногло-буліни класу Е.Особливості атопії: вони частіше реагінових і спадково обумовлені(аутосомно-рецесивним полігеного успадкування). Успадковуються зміни реактивності імунної системи, наприклад

дефіцит Т-лімфоцитів, надлишковий синтез імуноглобулінів класу Е.Харчова алергія часто пов'язана з недостатністю секреторних імуноглобулінів класу А.  Контактним шляхом реагінову алергію викликають, як правило, гаптени

введення препарату, або через кілька годин або діб. В останньому випадку типові кропив'янка і набряк гортані
Алергічні реакції негайного типу найчастіше виникають при лікуванні пеніцилінами, введенням рентгенконтрастних речовин і обумовлені вивільненням гістаміну, аденозину, лейкотрієнів, простагландинів, фактора активації

тромбоцитів, ферментів і глікопротеїдів із сенсибілізованих тучних клітин і базофілів. Викид всіх цих біологічно активних речовин відбувається в результаті перехресного зв'язування комплексу, що складається з препарату і білка-носія,на IgE, фіксованими на поверхні тучних клітин і базофілів. Клінічна картина обумовлена ​​дією біологічно активних речовин на органи-мішені - шкіру, шлунково-кишкового тракту, дихальну та серцево-судинну системи. Вона залежить від шляху введення препарату (симптоми з боку шлунково-кишкового тракту звичайно бувають при прийомі всередину, з боку серцево-судинної системи - привнутрішньовенному введенні)

активації комплементу, який також викликає пошкодження і руйнування клітин з наступним фагоцитозом і видаленням їх
  Саме з цитотоксичного типу відбувається розвиток лікарської алергії.

імунних комплексів (ЦІК), до складу яких входять IgG і IgM. 
AT цього класу називають преципітуючими, так як вони утворюють преципітат при з'єднанні з АГ
Пошкодження тканин, які опосередковані імунними комплексами, ініціюється 2 типами антигенів: 1. Екзогенними-такі як чужорідні білки при ін'єкціях сироватки та плазми крові; інфекційні агенти (бактерії, віруси, паразити, грибки); деякі хімічні ре-човини (хінідин) 2. Ендогенними-продукують антитіла проти власних тканин
Цей тип реакції є провідним у

розвитку сироваткової хвороби, алергічних альвеолитів, лікарської і харчової алергії, при ряді аутоаллергічних захворювань (ревматоїдний артрит, гломерулонефрит та ін)

містяться в гетерогенних (зазвичай з крові коней) сироватках
Виникає після парентерального

(шляхом ін'єкцій) введення сироватки з метою серопрофілактики або серотерапії
Інкубаційний період при первинному введенні сироватки 7-12 діб, при повторному значно менше
Сироваткова хвороба проявляється підвищеною температурою тіла і висипом (починаючи з місця введення препарату, з розповсюдженням по всьому тілу), яка супроводжується сверблячкою, припуханням лімфовузлів, суглобів, іноді проносом
Тривалість захворювання від декількох годин до 2 тижнів, результат, як правило, сприятливий
Лікування: антигістамінні препарати (супрастин та ін); при важкому перебігу – кортикостероїди
Профілактика: дотримання методики введення гетерогенних сироваток (після внутрішньошкірної проби на чутливість до даного білку); обмеження застосування протиправцевої сироватки (шляхом імунізації населення проти правця і введення при травмах тільки правцевого анатоксину); заміна гетерогенних сироваток імуноглобулінами з крові людини; вживання протівогистамінних препаратів перед введенням гетерогенної сироватки при підвищеному ризику (повторне введення препарату і т. п.) виникнення.

реакція уповільненого типу (клітинно-опосередкований, Т-лімфоцітозалежний тип, гіперчутливість сповільненого типу, клітинна

гіперчутливість)
При цьому типі реакцій роль AT виконують сенсибілізовані Т-лімфоцити, що мають на своїх мембранах рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з сенсибілізуючими АГ. 
При з'єднанні лімфоцита з алергеном виділяються медіатори клітинного імунітету - лімфокіни. Вони викликають скупчення макрофагів та інших лімфоцитів, в результаті чого виникає запалення. 
Однією з функцій медіаторів є залучення їх у процес руйнування АГ (мікроорганізмів або чужорідних клітин), до яких сенсибілізовані лімфоцит
 Реакції сповільненого типу розвиваються в сенсибілізованому організмі через 24-48 годин після контакту з алергеном. 
Клітинний тип реакції лежить в основі розвитку вірусних та бактеріальних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, лепра, бруцельоз, туляремія), деяких форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми, трансплантаційного та протипухлинного імунітету
 Патогенез алергічних реакцій уповільненого типу обумовлений взаємодією сенсибілізованих лімфоцитів зі специфічним алергеном. Утворюються медіатори клітинного імунітету впливають на макрофаги, втягують їх у процес руйнування АГ, проти яких сенсибілізовані лімфоцити. Клінічно це проявляється розвитком гиперергічного запалення: утворюється клітинний інфільтрат, клітинну основу якого складають мононуклеари - лімфоцити і моноцити.
Мононуклеарная інфільтрація виражена навколо малих кровоносних судин.Потрібно відзначити, що для даного алергічного запалення найбільш характерна фібриноїдна дегенерація. 
Алергічне запалення регулюється нервовою системою, та інтенсивність його залежить від реактивності організму Прикладом є шкірно-алергічні проби - туберкулінова.

реакціях цього типу є медіатори, гормони, та їх структурні аналоги.
Взаємодіючи з В-лімфоцитами, ці речовини викликають синтез антитіл  класу G,які імітують дії медіаторів або гормонів, стимулюючи або пригнічуючи різніпроцеси
Прикладом подібного інгібуючого впливу антитіл може 

служити придушення ними ефектів інсуліну або ацетилхоліну при взаємодії подібних антитіл з відповідними рецепторними утвореннями, що клінічно може проявлятися у вигляді цукрового діабету і міастенії.

аутоімунітет) - патологічний процес, в основі якого лежить розвиток імунних

реакцій на антигени власних тканин організму
Виділяють 2 групи аутоантитіл до будь-яких тканинних антигенів: Природні (первинні) - кришталик ока, тиреоглобулін, нервова тканина, насінники, грудна залоза. Ці тканини в силу анатомічних особливостей у процесі ембріогенезу не мають контакту з імунокомпетентними клітинами і стосовно них не виникає імунологічної толерантності, а вони стають як би чужорідними субстанціями для організму. 
Якщо в подальшому ці антигени потрапляють в кровотік і контактують з клітинами імунної системи, це призводить до вироблення антитіл і розвитку патологічної реакції: аутоантигену-аутоантитіл.
Запускає процес травма, інфекційне запалення.
Набуті (вторинні) - неінфекційні (опікові, холодові та ін), інфекційні (комплексні: тканина + мікроб, тканина + токсин; проміжні: продукти пошкодження тканин мікробами)
Аутоантитіла беруть участь у створенні імунологічної толерантності і не призводять до пошкодження тканин.
У розвитку аутоаллергії розрізняють механізм, пов'язаний з утворенням аутоаллергенів в організмі, і механізм, обумовлений пошкодженням імунної системи. У першому випадку білки, клітини тканин набувають чужорідні антигенні детермінанти і стають т.ч. аутоаллергенами (аутоантігенами, ендоаллергенами) або аутоаллергії звільняються з клітин, де вони перебували в ізольованому стані. При цьому нормально функціонуюча імунна система реагує на появу аутоаллергенов утворенням аутоантитіл і (або) сенсибілізованих лімфоцитів, які і викликають пошкодження

слизовихоболонок ротової порожнини, очей, рідше геніталій, з утворенням великих ерозій,грубих кровоточивих кірочок, струпів (рис. 4). У двох хворих процес поширився нагортань з розвитком клінічних ознак хибного крупа. Описані симптомипоєднувалися з високою і стійкою лихоманкою, вираженою інтоксикацією (аж дорозвитку марення, сопорозного стану).

активності трансаміназ. Хворі часто порушені, агресивні через вираженого больового синдрому. Перше місце серед ліків, які викликають токсичний епідермальний некроліз, належить сульфаніламідам.Сьогодні, коли застосування сульфаніламідів у дітей при інфекційнихзахворюваннях обмежена, причиною синдрому Лайєлла все частіше є антибіотики, мазі.

зазнали світлове (зазвичай сонячне) опромінення